BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit alzeimer atau demensia senil dari tipe Alzheimer
merupakan penyakit kronik, progresif dan merupakan gangguan degenratif
otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk
merawat diri. Penyakit ini merupakan satu penyakit yang paling ditakutkan
pada masa modern, karena penyakit ini paling merupakan bencana besar
yang terjadi pada pasien dan keluarganya, dimana pengalaman pasien yang
mengalaminya merupakan akhir yang ada habisnya sampai kematian tiba.

Seiring dengan berjalannya waktu dan berkembangnya ilmu

pengetahuan, semakin banyak pula penemuan-penemuan yang telah
menjawab pertanyaan-pertanyaan serta ketidaktahuan manusia dalam
fenomena alam serta kehidupan sehari-hari.
Banyak penyakit-penyakit yang pada zaman dahulu dianggap
wajar-wajar saja, akan tetapi berkat perkembangan ilmu pengetahuan
manusia menjadi lebih tahu bahwa ternayata penyakit yang pada zaman
dahulu dianggap biasa dan wajar adalah bukan sesuatu yang biasa dan
wajar lagi bahkan berbahaya untuk kehidupan si penderita.
Contohnya penyakit pikun (dementia) yang terjadi pada usia lanjut.
Banyak manusia berpikir bahwa pikun merupakan biasa dan wajar pada
usia lanjut. Akan tetapi, berdasarkan survey mengatakan bahwa banyak
orang berusia lanjut yang tidak pikun. Bahkan persentasi orang usia lanjut
yang pikun dengan yang tidak lebih banyak orang yang tidak pikun di
banding dengan yang pikun.
Penelitian lebih lanjut telah menjawab bahwa penyakit pikun pada
usia lanjut yang parah adalah penyakit mematikan. Penyakit ini disebut
Alzheimer. Nama penyakit Alzheimer ini jarang di dengar orang. Oleh
karena itu, penyusun memilih Alzheimer sebagai topik pembahasan

1
 dengan harapan dapat menambah ilmu pengetahuan pembaca pada
umumnya dan penyusun pada khususnya.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari Alzheimer ?
2. Bagaimana epidemiologi dari Alzheimer itu ?
3. Apa saja klasifikasi dari Alzheimer ?
4. Bagaimana etiologi dari Alzheimer ?
5. Bagaimana patofisiologi dari Alzheimer ?
6. Bagaimana WOC Alzheimer?
7. Bagaimana manifestasi klinis dari Alzheimer ?
8. Apa saja komplikasi yang terjadi pada Alzheimer ?
9. Bagaimana cara mencegah dari Alzheimer ?
1.3 Tujuan

Adapun tujuan yang ingin penyusun capai adalah sebagai berikut :

1. Mengetahui pengertian dan maksud dari Alzheimer
2. Mengetahui sejarah Alzheimer
3. Mengetahui gejala-gejala yang ditimbulkan Alzheimer
4. Mengetahui penyebab dari Alzheimer
5. Mengetahui langkah komplikasi untuk penyakit alzheimer.
6. Mengetahui dan memahami bagaimana cara pencegahannya.
1.4 Manfaat

Manfaat pembuatan makalah ini adalah dapat lebih mengetahui penyakit

Alzheimer yang jarang orang mengerti dan tahu akan penyakit mematikan
tersebut, serta dapat mengenali gejala-gejalanya sehingga dapat mengenali sejak
dini dan dapat melakukan langkah pencegahannya.

BAB 2

KAJIAN TEORI

2
 2.1 Pengertian Alzheimer

Alzheimer merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang

mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini
timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu
pada usia 40 tahun (Keperawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003).

Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan

gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan
kemampuan untuk merawat diri. ( Suddart, & Brunner, 2002 ).

Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan

penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan,
pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan
meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008)

Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan,

yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (Perawatan Medikal
Bedah : jilid 1 hal 1003)

Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik, degeneratif

yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, kepribadian yang dapat
mengakibatkan berkurangnya kemampuan merawat diri. Penyakit ini menyerang
orang berusia 65 tahun keatas.

2.2 Epidemiologi

Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup pada

berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin meningkat. Dilain
pihak akan menimbulkan masalah serius dalam bidang social ekonomi dan
kesehatan, sehingga aka semakin banyak yang berkonsultasi dengan seorang
neurolog karena orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan mulai kehilangan
kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini

3
menunjukkan munculnya penyakit degeneratif otak, tumor, multiple stroke, subdural
hematoma atau penyakit depresi, yang merupakan penyebab utama demensia.

Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi

berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10% populasi diatas 65 tahun menderita
penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai
47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi
penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasus alzheimer meningkat pesat
sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 :
100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.
Menurut National Alzheimer's Association (2003), penyakit Alzheimer menyerang
hingga 10 % dari orang berusia 65 tahun atau lebih, dan secara berangsur proporsi ini
berlipat ganda setiap 10 tahun setelah usia 65 tahun. Dan sebanyak separuh dari
populasi yang berusia 85 tahun atau lebih dapat dipastikan mengidap Alzheimer.
Sementara, pada orang yang memiliki faktor genetik turunan / bawaan dari orang
tua, penyakit ini akan menyerang di bawah usia 65 tahun. Namun, kasus seperti ini
cukup jarang ditemukan.

2.3 Klasifikasi

Terdapat 2 tipe Alzheimer (AD) yaitu:

1) AD familial (FAD) yang mengikuti pola bawaan khusus

2) AD sporadic yang tidak mengikuti pola bawaan.

2.4 Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang

telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus,
polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament
4
presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dar
degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan
gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif.

Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam
kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi
yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan
metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi
protein abnormal yang non spesifik. Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika,
tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi
beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika
(lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus
factor genetika.

Patogenesa

Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu:

1. Faktor genetik

Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini

diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama
pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali
lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal Pemeriksaan genetika DNA
pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada
kromosom 21 diregio proximal logarm, sedangkan pada familial late onset
didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down
syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun
terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan Marker
kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi
pada penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak
kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote.
Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki alzheimer.
Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa ditemukan kelainan lokus

5
kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan
menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.

2. Faktor infeksi

Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita

alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemuka
adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan
saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi
seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit
alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:

a. manifestasi klinik yang sama

b. Tidak adanya respon imun yang spesifik

c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat

d. Timbulnya gejala mioklonus

e. Adanya gambaran spongioform

3. Faktor lingkungan

Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam
patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar lain, aluminium, silicon,
mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf
pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque
(SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah
keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu
hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan
ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang
belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan
depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk
ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi
seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron.

6
 4. Faktor imunologis

Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderitaalzheimer

didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan
alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984),
melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer
dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik
yang sering didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas

5. Faktor trauma

Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan

trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia
pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.

6. Faktor neurotransmitter

Perubahan neurotransmiter pada jaringan otak penderita Alzheimer mempunyai

peranan

yang sangat penting seperti :

a) Asetikolin
Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik
neurotransmitter dengan cara biopsy sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada
penderita Alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase,
asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin.
Adanya deficit presinaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis,
temporalis superior, nucleus basalis, hipokampus. Kelainan neurotransmitter
asetilkolin merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis
neurotransmitter lainnya pada penyakit Alzheimer, dimana pada jaringan
otak/biopsy selalu didapatkan kehilangan cholinergic marker. Pada penelitian
dengan pemberian scopolamine pada orang normal, akan menyebabkan berkurang
atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai
patogenesa penyakit Alzheimer.
b) Noradrenalin

7
 Kadar metabolism norepinefrin dan dopamine didapatkan menurun pada
jaringan otak penderita Alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus
yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkolerasi
dengan deficit kortikal noradrenergik.
Bowen et al (1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak
penderita Alzheimer menunjukan adanya defesit noradrenalin pada presinaptik
neokorteks. Palmer et al (1987),Reinikanen (1988), melaporkan konsentrasi
noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita Alzheimer.

c) Dopamine
Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas
neurotransmitter region hypothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan
akivitas dopamine pada penderita Alzheimer. Hasil ini masih controversial,
kemungkinan disebabkan karena histopatologi region hypothalamus setia
penelitian bebeda-beda.
d) Serotonin
Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-
indolacetil acil pada biopsy korteks serebri penderita Alzheimer. Penurunan juga
didapat pada subregio hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada
anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus
berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini beghubungan
dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nucleus rephe
dorsalis
e) MAO (manoamin oksidase)
Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter monoamine.
Akivitas normal MAO A untuk deaminasi serotonin, norepinefrin, dan sebagian
kecil dopamine, sedangakan MAO-B untuk deaminasi terutama dopamine. Pada
penderita Alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipotalamus dan
frontalis sedangakan MAO-B pada daerah temporal dan menurun pada nucleus
basalis dari meynert.

2.5 Patofisiologi

Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang

dijumpai pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa
kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein

8
beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid (APP).
Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan
mengakibatkan rusaknya ukuran otak.

Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan

kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid
dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan
morfologik (structural) dan biokimia pada neuron – neuron. Perubahan morfologis
terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi
soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan
neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian
besar terdiri dari protein “tau”. Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai
penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus
dan merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD
terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan
pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama – sama.
Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya
masing – masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan
interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti
kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang
rusak menyebabkan Alzheimer.

Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-
beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel
neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada
keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam
pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen – fragmen
oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang menjadi
gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel
glia yang akhirnya membentuk fibril – fibril plak yang membeku, padat, matang,
tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain
adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga menggagu hubungan

9
intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan
makin rentannya neuron terhadap stressor.

Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada
AD. Secara neurokimia kelainan pada otak

2.6 WOC

(terlampir)

2.7 Manifestasi klinis

Pada stadium awal Alzheimer, terjadi keadaan mudah lupa dan kehilangan
ingatan ringan. Terdapat kesulitan ringan dalam aktivitas pekerjaan dan social.
Depresi dapat terjadi pada saat ini. Pasien dapat kehilangan kemampuannya
mengenali wajah, tempat, dan objek yang sudah dikenalnya. Pasien juga sering
mengulang-ulang cerita yang sama karena lupa telah menceritakannya.
Kemampuan berbicara memburuk sampai pembentukan suku kata yang tidak
masuk akal, agitasi, dan peningkatan aktivitas fisik. Nafsu makan pun bertambah
secara berlebihan. Terjadi pula disfagia dan inkontinensia. Pasien dapat menjadi
depresif, curiga, paranoid, dan kasar(perubahan kepribadian).

a. Gejala ringan (lama penyakit 1-3 tahun)

Lebih sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari

Disorientasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik

Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin

Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian, misalnya mudah

tersinggung, mudah menuduh ada yang mengambil barangnya, bahkan menuduh
pasangannya selingkuh

b. Gejala sedang(lama penyakit 3-10 tahun)

1) Kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari seperti makan
dan mandi
10
 2) Perubahan tingkah laku, misalnya sedíh dan emosi
3) Mengalami gangguan tidur
4) Keluyuran
5) Kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan sulit
untuk dikenali adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai
dari nama ingá tidak mengenali wajah sama sekali, kemudian bertahap
kepada orang-orang yang cukup jarang ditemui)

c. Gejala berat(lama penyakit 8-12 tahun)

1) Sulit atau kehilangan kemampuan bicara

2) Sangat tergantung pada caregiver(pengasuh)
3) Perubahan perilaku : misalnya mudah curiga, depresi, atau mudah
mengamuk

Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit alzheimer yaitu:

a. Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)

Memori : ingatan terganggu
Kepribadian : ketidakpedulian, lekas marah sesekali
Motor sistem : normal
EEG : normal
CT/MRI : normal
PET : hipometabolisme posterior bilateral

b. Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)

Memori : ingatan terakhir sangat terganggu
Kepribadian : ketidakpedulian, lekas marah sesekali
Motor sistem : gelisah, mondar-mandir
EEG : latar belakang irama lambat
CT/MRI : normal
PET : hipometabolisme frontal dan parietal bilateral

c. Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)

Fungsi intelektual : sangat memburuk
Motor sistem : anggota tubuh kaku dan postur fleksi

11
 EEG : difus lambat
PET : hipometabolisme frontal dan parietal

2.8 Komplikasi

Kehilangan memori , gangguan penilaian dan perubahan kognitif lain

dapat disebabkan oleh Alzheimer .Seseorang dengan penyakit Alzheimer mungkin
tidak dapat berkomunikasi.

Penyakit Alzheimer dapat berkembang menjadi tahap akhir , perubahan otak

mulai mempengaruhi fungsi fisik, seperti menelan , keseimbangan, dan kontrol
usus dan kandung kemih . Efek ini dapat meningkatkan kerentanan terhadap
masalah kesehatan tambahan seperti :

1. Pneumonia dan infeksi lainnya . Kesulitan menelan dapat menyebabkan

orang dengan penyakit Alzheimer untuk menghirup ( aspirasi ) makanan
atau cairan ke saluran udara dan paru-paru mereka , yang dapat
menyebabkan pneumonia . Ketidakmampuan untuk mengontrol
pengosongan kandung kemih ( urinary incontinence) mungkin
memerlukan penempatan tabung untuk mengeringkan dan mengumpulkan
urin ( kateter urin ) . Memiliki kateter meningkatkan risiko infeksi saluran
kemih , yang dapat menyebabkan lebih - serius , infeksi yang mengancam
jiwa .
2. Cedera karena jatuh . Orang dengan Alzheimer menjadi semakin rentan
untuk jatuh . Terjun dapat menyebabkan patah tulang . Selain itu, jatuh
adalah penyebab umum dari cedera kepala serius .
2.9 Pencegahan
Saat ini, belum ada bukti yang menunjukkan bagaimana mencegah
penyakit Alzheimer. Percobaan untuk menemukan vaksin yang dapat melawan
Alzheimer terhenti beberapa tahun lalu karena beberapa orang yang menerima
vaksin mengalami peradangan otak.
Akan tetapi Anda dapat mengurangi risiko Alzheimer dengan cara
menekan risiko sakit jantung. Banyak faktor yang meningkatkan risiko sakit
jantung juga dapat meningkatkan risiko demensia. Faktor utama yang muncul

12
adalah tekanan darah, kolestrol dan tingkat gula darah. Tetap aktif – secara
fisik, mental dan sosial – juga dapat mengurangi risiko terkena Alzheimer.
2.10 Langkah-langkah Pencegahan dan Pengobatan

Berkat para ilmuan akhirnya alzheimer bisa dicegah dan diatasi.

Bahkan sudah banyak obat-obat yang beredar untuk penderita alzheimer
ini. Berikut tips mencegah dan mengatasi alzheimer :
1. Makan diet Mediterania
Para peneliti menemukan bahwa orang yang secara teratur
mengkonsumsi diet Mediterania 38 persen lebih rendah untuk terserang
penyakit Alzheimer. Sebuah diet Mediterania yang kaya dalam kacang-
kacangan, lemak sehat (dari salad dressing, alpukat), tomat, ikan, sayuran,
sayuran berdaun gelap dan dan buah-buahan. Diet Mediterania juga
dikenal karena rendah daging merah, daging organ, mentega dan susu
tinggi lemak.
2. Berhenti merokok
Sebuah studi baru-baru ini dalam Archives of Internal Medicine
menemukan bahwa merokok secara langsung terkait dengan peningkatan
dramatis dalam demensia di kemudian hari. Studi ini menemukan bahwa
mereka yang dilaporkan merokok dua bungkus rokok sehari memiliki
resiko 100% lebih besar dari diagnosis demensia dibandingkan non-
perokok.
3. Makan seledri dan paprika hijau
Peneliti dari Universitas Illinois di Urbana-Champaign melihat
efek dari luteolin pada otak tikus, menurut penelitian yang diterbitkan
dalam Proceedings of the National Academy of Sciences. Luteolin, yang
ditemukan dalam seledri dan paprika hijau, ditemukan untuk mengurangi
radang otak yang disebabkan oleh Alzheimer dan dapat mengurangi gejala
kehilangan memori.
4. Minum kopi
European Journal of Neurology menemukan bahwa mereka yang
memiliki asupan kafein meningkat memiliki risiko yang jauh lebih rendah
berkembangnya penyakit Alzheimer daripada mereka yang dengan sedikit

13
atau tidak mengkonsumsi kafein. Studi lain yang dipublikasikan dalam
Journal of Alzheimer’s Disease menemukan bahwa kadar kafein abnormal
secara signifikan menurukan protein yang terkait dengan penyakit
Alzheimer dan 50 persen pengurangan di tingkat amyloid beta, zat
membentuk gumpalan lengket plak dalam otak orang-orang dengan
penyakit Alzheimer. Ini berarti bahwa studi ini menemukan bahwa kafein
dapat menjadi penting dalam mencegah Alzheimer, tetapi sebenarnya
dapat menjadi pengobatan terapi bagi mereka yang sudah didiagnosis
dengan penyakit. Hal ini merupakan perkembangan besa, Ini juga
merupakan alasan besar untuk melanjutkan kebiasaan latte harian Anda.
5.Latihan (Olahraga)
Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat olahraga pada
orang dengan penyakit Alzheimer. Journal of American Medical Associate
menerbitkan penelitian yang menemukan bahwa latihan olahraga untuk
pasien dengan penyakit Alzheimer tidak hanya meningkatkan kondisi fisik
dan memperpanjang mobilitas independen mereka. Mobilitas Independen
penting terutama bagi mereka dengan penyakit Alzheimer, karena salah
satu gejala Alzheimer yang sering tidak dibahas adalah kurangnya
keseimbangan, jatuh dan tersandung. Hal ini menyebabkan cedera dan
kebutuhan untuk pengawasan konstan pada pasien Alzheimer. Dengan
menggabungkan 60 menit latihan pada hari-hari dalam seminggu, dan
istirahat teratur, seseorang dapat meningkatkan mobilitasnya.
Meskipun tidak ada obat untuk Alzheimer sampai saat ini, para
peneliti tidak berhenti bekerja keras untuk menemukan cara baru untuk
mencegah, mengobati dan menyembuhkan penyakit ini.
Pengobatan untuk para penderita alzheimer yaitu dengan cara
meminum obat asetikolin nesterase yang berfungsi untuk menambah zat
yang memperbesar daya ingat. Selain itu pengobatan untuk penderita juga
dengan melakukan terapi secara teratur. untuk lebih memudahkan terapi
yang teratur, akan lebih baik jika penderita (yang biasanya sudah lanjut
usia) di titipkan di panti agar perkembangannya bisa terkontrol dengan
baik di bandingkan di rumah sendiri.

14
 Banyak sekali orang yang menderita Alzheimer berperilaku dalam
cara yang agresif. Biasanya orang dengan penyakit Alzheimer
menunjukkan perilaku agresif jika ia merasa terhina, takut, atau frustasi
karena mereka tidak dapat memahami orang lain atau membuat sendiri
dipahami.
Ketika seorang pasien Alzheimer secara lisan atau fisik agresif,
dokter menggunakan obat-obatan seperti antipsikotik risperidone atau
olanzapine. Obat antipsikotik yang lebih tua seperti Haloperidol tidak
digunakan karena efek samping yang parah.
Akan tetapi, Penelitian telah menunjukkan bahwa pengobatan non-
obat seperti kotak cahaya terang yang lebih baik mengelola perilaku
agresif dalam Alzheimer sebagai risiko keamanan obat antipsikotik lebih
besar daripada manfaatnya.
Selain obat-obatan yang ilmiah seperti dikemukakan diatas,
terdapat juga obat pencegahan alami yang sering dipakai memasak orang
Indonesia yaitu kunyit. Kunyit, selain menambah nafsu makan, kunyit juga
ternyata dapat mencegah kita dari penyakit alzheimer di masa tua nanti.
Satu penelitian menunjukkan orang-orang yang mengonsumsi
banyak kunyit, pada hakekatnya jarang yang terkena Alzheimer. “Di
negara-negara di mana orang-orangnya mengonsumsi banyak (kunyit),
kejadian penyakit Alzheimer sangat rendah. Di India dan Asia Tenggara,
penyakit itu jarang. Dan (di Amerika Serikat) itu sangat, sangat biasa,”
kata Chris Kilham seorang pemburu obat dalam wawancara dengan Fox
News.
Kilham menjelaskan bahwa akar kunyit, yang juga dikenal dalam
bentuk ekstrak yang disebut curcumin, merupakan salah satu rempah-
rempah yang berguna dalam mencegah munculnya Alzheimer dan bahkan
mengobatinya.
"Orang yang menderita penyakit Alzheimer memiliki plak yang
melekat di otak disebut "amyloid beta." Beberapa plak juga berkembang
karena Alzheimer, atau karena menjadi penyebab langsungnya. Tetapi,

15
 plak-plak itu secara langsung berkaitan dengan proses degeneratif," jelas
Kilham.
Penelitian menunjukkan bahwa kunyit benar-benar melenyapkan
plak-plak ini, baik saat plak itu mulai terbentuk dan bahkan selama tahap
akhir dari perkembangan plak.
Apa yang ada dalam kunyit adalah sesuatu yang tampak untuk
menghalangi perkembangan penyakit Alzheimer dan benar-benar
membantu mengurangi keberadaan plak dalam otak. Dalam penelitian
terhadap binatang, saat binatang benar-benar memiliki plak "amyloid beta"
dalam otak mereka dan mereka diberi akar kunyit, maka plak itu
berkurang.
Menurut Kilham, perusahaan-perusahaan obat bekerja keras
mencoba mengembangkan versi obat dari kunyit, tetapi Kilham
merekomendasikan untuk makan kunyit asli bila memungkinkan, dan
mengonsumsi ekstrak kunyit bila makan kunyit dalam makanan bukan
pilihan.
Dengan demikian, kita tidak usah khawatir akan penyakit ini,
karena sudah terbukti oleh riset bahwa kunyit dapat mengurangi resiko
alzheimer. Sedangkan, indonesia merupakan negara yang mengkonsumsi
kunyit dalam hampir setiap bumbu masakannya
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Pengkajian adalah dasar utama dari proses keperawatan. Tahap pengkajian
terdiri dari pengumpulan data dan perumusan kebutuhan atau masalah klien. Data
yang dikumpulkan melalui data biologis, psikologis, sosial dan spiritual.

Adapun pengkajian yang dilakukan pada pasien dengan penyakit Alzheimer

diantaranya:

1. Identitas klien
16
 - Meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat , agama, suku bangsa,
status perkawinan, golongan darah, dan hubungan pasien dengan
penanggung jawab.
2. Riwayat kesehatan
- Riwayat penyakit dahulu yaitu penyakit apa saja yang pernah diderita
pasien, baik penyaktit yang dapat menjadi faktor pendukung terjadinya
penyakit Alzheimer, maupun yang tidak.
- Riwayat penyakit sekarang yaitu penyakit yang diderita pasien saat ini.
- Riwayat penyakit keluarga yaitu penyakit yang pernah diderita anggota
keluarga yang lain, baik yang dapat menjadi faktor pendukung
terjadinya penyakit Alzheimer maupun yang tidak.
3. Pengkajian Psikososial Spiritual
- Adanya perubahan hubungan dan peran karena pasien mengalami
kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi
dan konsep diri didapatkan pasien merasa tidak berdaya, tidak ada
harapan, mudah marah, dan tidak kooperatif. Perubahan yang
terpenting pada pasien dengan penyakit Alzheimer adalah penurunan
kognitif dan memori.
4. Aktivitas Istirahat
- Gejala : Merasa lelah
- Tanda : siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur.
Letargi: penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa,
hobi, ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang
dibaca/mengikuti acara program televisi.
5. Sirkulasi
- Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik, hipertermi,
episode emboli (faktor presdiposisi)
6. Integritas ego
- Gejala: Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan
persepsi terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek
dan orang, penimbunan objek: meyakini bahwa objek yang salah
penempatannya telah dicuri, kehilangan multiple, perubahan citra
tubuh dan harga diri yang dirasakan.
- Tanda: duduk dan menonton yang lain, menyembunyikan
ketidakmampuan (banyak alasan tidak mampu melakukan kewajiban,
mungkin juga tangan membuka buku tapi tidak membacanya)
7. Eliminasi
- Gejala: dorongan berkemih
17
 - Tanda: inkontinensia urine/feces, cenderung konstipasi/impaksi dengan
diare
8. Makanan/cairan
- Gejala: riwayat episode hipoglikemia (merupakan faktor presdiposisi),
perubahan dalam pengecapan. Nafsu makan, kehilangan berat badan,
mengingkari terhadap rasa lapar/kebutuhan untuk makan.
- Tanda: kehilangan kemampuan untuk mengunyah, tampak semakin
kurus (tahap lanjut).
9. Hygiene
- Gejala: Perlu bantuan/ bergantung pada orang lain
- Tanda: Tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan
personal yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi
ke kamar mandi, lupa langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat
menemukan kamar mandi.
10. Neurosensori
- Gejala: Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan
kognitif dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang
kelelahan, pusing atau kadang-kadang sakit kepala adanya keluhan
dalam kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang
berlalu, penurunan tingkah laku (diobservasi oleh orang terdekat).
Kehilangan sensasi propriosepsi (posisi tubuh atau bagian tubuh dalam
ruang tertentu) dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik,
emboli atau hipoksia yang berlangsung secara periodik (sebagai faktor
presdiposisi) serta aktivitas kejang (merupakan akibat sekunder pada
kerusakan otak)
- Tanda: kerusakan komunikasi: afasia dan disfasia; kesulitan dalam
menemukan kata-kata yang benar (terutama kata benda); bertanya
berulang-ulang atau percakapan dengan substansi kata yang tidak
memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar.
Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap
(kehilangan keterampilan motorik halus).
11. Kenyamanan
- Gejala: adanya riwayat trauma kepala yang serius (mungkinmenjadi
faktor presdiposisi atau faktor akselerasinya), trauma kecelakaan
(jatuh, luka bakar dan sebagainya).
- Tanda: ekimosis, laserasi, dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain.
12. Interaksi sosial
18
 - Gejala: merasa kehilangan kekuatan faktor psikososial sebelumnya,
pengaruh personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah
laku yang muncul.
- Tanda: Kehilangan kontrol sosial, perilaku tidak tepat.
13. Pemeriksaan Fisik
- Keadaan umum:
Klien dengan penyakit alzheimer umumnya mengalami perunrunan
kesadaran seseuai dengan regenerasi neuron kolinergik dan proses
senilisme
- B1 (Breathing)
Gangguan fungsi pernafasan:
Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau
saliva dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.
a. inspeksi: di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk
batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan
penggunaan otot bantu nafas
b. palpasi: traktil premitus seimbang kanan dan kiri
c. perkusi: adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
d. auskultasi: bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor,
ronkhi, pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan
kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien
dengan inaktivitas
- B2 (Blood)
Hipotensi postural: berkaitan dengan efek samping pemberian obat
dan juga gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persafaran
otonom.
- B3 (Brain)
Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap
dibandingkan dengan pengkajian pada sistem lainnya.
Inspeksi umum didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah
laku.
- B4 (Bladder)
Pada tahap lanjut, beberapa pasien sering mengalami inkontinensia
urin, biasanya dengan penurunan status kognitif dari pasien alzheimer.
Penurunan refleks kandung kemih yang bersifat progresif dan pasien
mungkin mengalami inkotinensia urin, ketidakmampuan
mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk
menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural
- B5 (Bowel)
19
 Pemenuhan nutrisi berkurang berhubungan dengan intake nutrisi
yang kurang karena kelemahan fisik umum dan perubahan status kognitif.
Penurunan aktivitas umum klien sering mengalami konstipasi.
- B6 (Bone)
Adanya gangguan keseimbangan dan koordinasi dalam melakukan
pergerakan karena perubahan pada gaya berjalan dan kaku pada seluruh
gerakan memberikan resiko pada trauma fisik jika melakukan aktivitas.
- Pengkajian Tingkat Kesadaran
Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada
perubahan status kognitif klien.
- Pengkajian Fungsi Serebral
Status mental: biasanya status mental klien mengalami perubahan
yang berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi,
dan penurunan memori, baik jangka pendek maupun panjang.
- Pengkajian saraf kranial
Pengkajian ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII :
a. Saraf I: biasanya pada klien penyakit Alzheimer tidak ada kelainan
fungsi penciuman
b. Saraf II: tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai
dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer
mengalami penurunan ketajaman penglihatan.
c. Saraf III, IV, dan VI: biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada
saraf ini
d. Saraf V: wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini
e. Saraf VII: persepsi pengecapan dalam batas normal
f. Saraf VIII: adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses
senilis serta penurunan aliran darah regional
g. Saraf IX dan X: kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan
dengan perubahan status kognitif
h. Saraf XI: tidak atroli otot strenokleidomastoideus dan trapezius
i. Saraf XII: lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada
vasikulasi dan indera pengecapan normal
- Pengkajian Sistem Motorik
Inspeksi umum pada tahap lanjut, klien akan mengalami
perubahan dan penurunan pada fungsi motorik secara umum.
Keseimbangan dan koordinasi mengalami gangguan karena adanya
perubahan status kognitif dan ketidakkoooperatifan klien dengan metode
pemeriksaan.
- Pengkajian Refleks

20
 Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami kehilangan
refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri dengan kepala
cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya seperti didorong. Kesulitan
dalam berputar dan hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau
kebelakang) dapat menyebabkan klien sering jatuh.
Sesuai berlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer
mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif.
Penurunan sensori yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer yang
dihubungkan dengan disfungsi kognitif dari persepsi klien secara umum.

21
B. Aplikasi NANDA, NOC, NIC
DIAGNOSA NOC NIC

1. Defisit perawatan diri b.d a. Klien tampak tidak sulit melakukan 1. Kaji kemampuan dan tingkat
perubahan proses berpikir kegiatan sehari-hari penurunan dalam melakukan
b. Klien dapat melakukan aktivitas
ADL
tanpa kesulitan 2. Ajarkan dan mendukung klien
c. Klien mampu melakukan aktivitas
dalam melakukan aktivitas
motorik dengan sendirinya 3. Rencanakan tindakan untuk
d. Klien merasa nyaman dengan
defisit motorik seperti
lingkungan yang dimodifikasi
tempatkan makanan dan
e. Klien dapat buang air besar tanpa
peralatan didekat klien agar
kesulitan
mampu mengambil dengan
sendirinya
4. Modifikasi lingkungan
5. Kolaborasi dalam pemberian
supositoria dan pencahar
2. Ketidakseimbangan nutrisi: 1 Klien dapat melakukan makan 1. Evaluasi kemampuan makan
kurang dari kebutuhan tubuh dengan sendirinya klien
2 BB klien kembali dalam batas 2. Observasi BB jika
b.d tidak mampu
normal memungkinkan
memasukkan, mencerna,
3 Klien tampak menelan tanpa 3. Manajemen mecapai

22
 mengabsorbsi makanan kesulitan kemampuan menelan
 Makanan setengah padat
karena faktor psikologis,
dengan sedikit air
biologis
memudahkan untuk menelan
 Klien dianjurkan untuk
menelan secara berurutan
 Klien diajrkan untuk
meletakkan makanan diatas
lidah menutup bibir dan gigi
serta menelan
 Klien dianjurkan untuk
mengunyah pertama kali
pada satu sisi mulut dan
kemudian ke sisi yang lain
 Masase otot wajah dan leher
sebelum makan dapat
membantu
 Berikan makanan kecil dan
lunak
3. Kerusakan komunikasi verbal a. Klien dapat melakukan tanpa 1. Kaji kemampuan klien untuk
b.d perubahan proses berpikir kesulitan berkomunikasi

23
b. Klien dapat berkomunikasi dengan 2. Menentukan cara-cara
orang lain dengan melakukan kontak komunikasi seperti
mata, dan menjawab pertanyaan mempertahankan kontak mata,
dengan jelas menjawab pertanyaan dengan
c. Klien dapat melakukan komunikasi
jawaban ya atau tidak,
dengan baik setelah melakukan
menggunakan kertas,
terapi dengan ahli wicara
ballpoint/pensil, gambar/papan
tulis, bahasa isyarat.
Memperjelas arti dari
komunikasi yang diberikan
3. Buat rekaman pembicaraan klien
4. Kolaborasi dengan ahli wicara
bahasa

24
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Alzheimer adalah penyakit pikun yang biasanya dialami oleh usia lanjut
dan merupakan penyakit yang mematikan. Banyak gejala-gejala yang dialami oleh
penderita salah satunya yaitu lupa akan menyimpan barang yang penderita simpan
sebelumnya.
Kebiasaan buruk seperti merokok, minum alkohol, dan meminum obat-
obatan serta faktor gen merupakan penyebab dari penyakit alzheimer. Penyakit ini
biasanya dialami oleh para lanjut usia, karena degenerasi sel-sel syaraf di otak.
Banyak obat-obatan disediakan, akan tetapi hanya untuk memperbesar
daya ingat serta mengurangi tingkah agresif saja. Akan tetapi, ada juga obat alami
yang sudah tersedia di alam yakni kunyit yang dapat mengurangi resiko penyakit
alzheimer.

4.2 Saran
Bagi perawat dan keluarga, diharapkan memperhatikan setiap perubahan
yang terjadi pada penderita Alzheimer ini, karena setiap perubahan baik itu dari
segi kognitif dan motorik mempengaruhi aktivitas sehari-hari pasien. Karenanya
dibutuhkan perhatian lebih bagi penderita Alzheimer ini.

DAFTAR PUSTAKA

Anonym. 2012. Kenali Gejala Alzheimer. DIakses tanggal 30 November 2013

melalui http://pranaindonesia.wordpress.com/artikel-2/kenali-gejala-
alzheimer/.

25
______. 2009. Gen Penyebab Alzheimer. DIakses tanggal 30 November 2013
melalui
http://kesehatan.kompas.com/read/2009/09/07/1507375/Gen.Penyebab.Alzh
eimer.Berhasil.Ditemukan.
_____. 2008. Pengobatan Alzheimer. Diakses tanggal 30 November 2013 melalui
http://jagakesehatan.wordpress.com/2008/12/05/pengobatan-alzheimer/.
Brunner & Suddarth, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC :
Jakarta.
Ester, Monica. 2010. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan Definisi dan
Klasifikasi 2009-2011. EGC : Jakarta.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Persyarafan. Salemba Medika : Jakarta.
Kompas. 2008. Kenali Gejala Kepikunan Alzheimer. Diakses tanggal 1 Desember
melalui
http://nasional.kompas.com/read/2008/09/08/15243484/kenali.gejala.kepiku
nan.alzheimer.

26