BAB I

PENDAHULUAN

Pada tubuh manusia sel mendapatkan sebagian besar energi melalui proses
berbagai reaksi kimia yang melibatkan dengan oksigen. Selain itu, seluler perlu
mengeluarkan karbondioksida yang sebagai produk buangan reaksi dari proses
kimia.
Sistem respirasi adalah suatu sistem yang bertujuan untuk menyediakan
oksigen bagi jaringan dan membuang karbon dioksida. Sistem respirasi
merupakan suatu kesatuan dari beberapa organ yang saling mendukung satu sama
lainnya, komponen lain yang mendukung dan menjalankan mekanisme bernafas
seperti tulang-tulang penyusun thoraks dan otot-otot yang menyokongnya. Sistem
respirasi merupakan organ-organyang menyediakan jalan sebagai pertukaran gas
antara udara luar dengan dalam tubuh.
Sistem respirasi terbagi menjadi dua bagian, yaitu sisterm respirasi bagian
atas dan sistem respirasi bagian bawah. Sistem respirasi bagian atas terdiri dari
nares anterior, rongga hidung, faring, dan laring. Sedangkan sistem respirasi
bagian bawah terdiri dari trakea, bronkus, bronkiolus dan paru-paru. Batas sistem
respirasi bagian atas dan respirasi bagian bawah adalah pinggir bawah kartilago
krikoidea.
Secara fisiologis mekanisme respirasi terbagi menjadi 3, yaitu ventilasi,
difusi, dan perfusi. Ventilasi adalah proses keluar masuknya udara dari atmosfer
menuju kedalam tubuh, kemudian difusi merupakan proses pertukaran oksigen
dengan karbondioksida yang terjadi antara alveoli dengan darah, lalu perfusi
adalah proses pengangkatan oksigen dan karbondioksida dalam darah.
Anatomi dan fisiologi pernapasan sangat penting diketahui dalam praktik
anestesi karena hampir semua obat anestesi yang paling sering digunakan adalah
inhalation agent yang sangat mempengaruhi fungsi pernapasan.
 BAB II
KAJIAN PUSTAKA

1.1 Definisi Sistem Pernapasan

Respirasi adalah pertukaran gas-gas antara organisme hidup dan
lingkungan sekitarnya. Sistem respirasi adalah system organ yang berfungsi
memperoleh oksigen untuk digunakan oleh sel tubuh dan untuk mengeluarkan
karbondioksida yang di produksi sel.
System pernafasan (respirasi) adalah suatu system yang sangat luas karena
mencakup seluruh sel dalam tubuh. System ini dimulai dari masuknya oksigen
(O2) dari luar tubuh, transportasinya digunakan O2 oleh sel-sel tubuh hingga
diangkutnya sisa pernapasan kembali ke paru-paru dan dikeluarkan ke udara luar.
Fungsi utama respirasi ialah pertukaran gas O2 dengan CO2 antara darah
dan udara pernapasan. Fungsi tambahan ialah pengendalian keseimbangan asam
basa, metabolism hormone dan pembuangan partikel. Paru ialah satu-satunya
organ tubuh yang menerima darah dari seluruh curah jantung.
Pada manusia terdapat dua macam respirasi yaitu, respirasi eksternal dan
respirasi internal. Respirasi eksternal ialah pertukaran gas-gas antara daerah darah
dan daerah udara sekitarnya, pertukaran ini meliputi berbagai proses seperti ;
ventilasi yaitu proses masuknya udara sekitar dan pembagian udara tersebut ke
alveoli, distribusi dan pencampuran molekul-molekul gas intra pulmoner, difusi
ialah masuknya gas-gas menembus selaput alveoli-kapiler, perfusi ialah
pengambilan gas-gas oleh aliran darah kapiler paru yang adekuat. Respirasi
internal adalah pertukaran gas-gas antara darah dan jaringan. Pertukaran ini
meliputi proses ; efesiensi kardiosirkulasi dalam menjalankan darah kaya oksigen,
distribusi kapiler, difusi yaitu perjalanan gas ke ruang interstitial dan menembus
dinding sel, metabolism sel yang melibatkan enzim.

1.2 Anatomi Sistem Pernafasan

Saluran nafas dibagi menjadi saluran nafas atas dan saluran nafas bawah:
Saluran nafas atas
 Dimulai dari hidung dan berakhir di pita suara. Termasuk didalamnya
adalah sinus paranasalis dan laring. Fungsi utama saliran nafas atas adalah untuk
mengkondisikan udara inspirasi sehingga ketika mencapai trakea, udara cukup
lembab dan hangat, sama dengan suhu tubuh. Mukosa pernapasan adalah
membrane yang melapisi hamper seluruh system pernapasan. Komponen epitel
yang membentuk mukosa pernapasan adalah sel epitel silindris bertingkat semu
dan sel mucus (sel goblet).
Mekanisme pemurnian udara menyaring hamper semua benda-benda yang
mengkontaminasi udara sebelum mencapai alveoli. Mucus yang dihasilkan oleh
sel goblet berfungsi untuk melindungi mukosa pernafasan dan merupakan bagian
terpenting dari mekanisme pemurnian udara. Mucus yang dihasilkan sekitar 125
mL setiap hari. Mucus ini membentuk lapisan yang disebut selimut mucus.
Gerakan silia-silia pada mukosa pernafasan mendorong mucus kearah faring.
Saluran napas atas :
Hidung
Hidung berfungsi untuk menyaring, menangkap, dan membersihkan udara
nspirasi dan partikel-partikel yang > 10. Permukaan rongga hidung bersifat
lembab karena mucus yang hangat dan hangat karena aliran udara.
Volume udara orang dewasa ±20 tetapi permukaannya diperluas oleh
conchae nasalis. Pada manusia, volum udara yang melewati hidung berkisar antara
10.000 L – 15.000 L per hari. Pada pernafasan normal, 50 % dari resistensi total
saluran napas berasal dari resistensi terhadap aliran udara dalam hidung.
Resistensi tersebut meningkat pada infeksi viral atau dengan peningkatan aliran
udara seperti saat olahraga. Bagian dalam hidung dilapisi oleh sel-sel sekretorik
memproduksi immunoglobulin sebagai mediator inflamasi dan interferon yang
merupakan lini pertama dari system pertahanan tubuh. Ujung saraf olfaktorius
berada di mukosa hidung. Saraf inilah yang memberikan fungsi lain bagi hidung,
yaitu organ penghidu. Duktus lakrimalis juga bermuara di rongga hidung,
mengalirkan air mata ke rongga hidung.

Terdapat empat buah sinus paranasalis yang bermuara di rongga hidung.

Fungsi dari sinus adalah untuk mengurangi berat tulang tengkoak, memberikan
resonansi pada suaradan memberikan perlindungan pada otak terhadap trauma
frontal.sinus-sinus paranasalis dilapisi sel-sel epitel bersilia. Sel-sel tersebut
memfasilitasi pergerakkan mucus dari saluran napas atas dan membersihkan
saluran hidung setiap 15 menit. Ostia dari sinus maksilaris terletak pada tepi atas
yang memingkinkan terjadinya retensi mucus. Retensi mucus memudahkan
terjadinya infeksi sekunder sehingga menyebabkan sinusitis. Faring

Panjang faring sekitar 12,5 cm dan dibagi menjadi tiga bagian yaitu
nasofaring, orofaring, dan laringofaring. Faring dilewati oleh udara yang masuk
melalui hidung ke laring dan makanan yang masuk melalui mulut ke esophagus.
Tuba eustachius kiri dan kanan bermuara di nasofaring, menghubungkan telinga
tengah dengan naso faring. Tuba ini berfungsi untuk menyamakan tekanan
ditelinga tengah dengan telinga luar. Ada tiga limfe yang berada di daerah faring,
disebut tonsil. Dua tonsil palatine di orofaring dan satu tonsil faringeal/adenoid di
nasofaring.
Laring
Laring berada dibawah faring, diantara vertebra servikalis 4-6. Laring
tersusun atas beberapa tulang rawan yang terbesar adalah tulang rawan tiroid.
Struktur-struktur utama pada laring adalah epiglottis, arytenoid dan pita suara.
Bila terinfeksi struktur-struktur tersebut dapat mengalami edema dan
meningkatkan resistensi jalan nafas secara signifikan.
Otot-otot yang menempel pada tulang-tulang rawan di laring dapat
membuat pita suara menjadi tegang atau kendur. Ketegangan pita suara akan
mempengaruhi tinggi rendah suara yang keluar. Ruang diantara pita suara disebut
glottis. Tulang rawan lainnya adalah epiglottis yang menutupi sebagian dari pintu
masuk sebelah atas laring. Epiglottis dan arytenoid berfungsi untuk menutupi
laring ketika menelan sehingga makanan tidak masuk ke trakea. Gerakkan
menelan adalah koordinasi sempurna antara otot-otot dan struktur di laring. Pasien
dengan penyakit neuromuscular dapat kehilangan koordinasi tersebut. Akibatnya
risiko aspirasi dan meningkatkan resiko pneumonia. Saluran napas bawah :
Organ-organ saluran napas bawah berada dalam rongga toraks. Saluran napas
bawah terdiri atas pohon trakeobronkial dan alveoli. Trakea

Trakea adalah saluran berbentuk tabung dengan panjang sekitar 11 cm.

trakea tersusun atas 15-20 cincin tulang rawan yang berbentuk C yang tidak
mudah tertutup (kolaps), letaknya saling berdekatan dan diantaranya hanya
terdapat jaringan lunak. Trakea dilapisi oleh mukosa pernapasan. Sel goblet
memproduksi mucus yang secara kontinyu akan bergerak menuju faring.
Tertutupnya trakea dapat disebabkan oleh adanya tumor atau infeksi yang dapat
menyebabkan pembesaran kelenjar limfe sehingga trakea menjadi tertekan dan
menutup. Sumbatan pada trakea dapat disebabkan oleh bende-benda asing yang
masuk ke dalam trakea.
Trakea bercabang menjadi dua cabang utama bronkus. Cabang ur=tama
bronkus kemudian bercabang menjadi bronkus lobaris yang masing-masing
bercabang menjadi bronkus segmentalis dan bercabang lagi menjadi bronkiolus
sampai mencapai alveolus. Perbedaan bronkus dan bronkiolus bukan hanya
terletak dari ukurang namun juga pada adanya jaringan kartilagi. Tipe epitel dan
sumber perdarahan. Saluran napas terus membagi secara dikotomus atau asimetrik
sampai mencapai bronkiolus terminalis. Setiap percabangan saluran napas
mengecilkan diameter saluran napas, tetapi luas permukaan totalnya terus
bertambah.
Trakeobronkial
Trakea berfungsi sebagai saluran untuk ventilasi dan pembersihan trakea
dan sekresi bronkial. Trakea dimulai di batas bawah kartilago krikoid dan meluas
ke tingkat karina dan memiliki panjang rata-rata 10-13 cm. Hal ini terdiri dari
cincin tulang rawan berbentuk C, yang membentuk anterior dan dinding lateral
trakea dan terhubung posterior oleh dinding membran trakea. Diameter eksternal
dari ukuran trakea sekitar 2,3 cm secara koronal dan 1,8 cm secara sagital pada
pria, dengan nilai-nilai yang sesuai dari 2,0 dan 1,4 cm, masing-masing, pada
wanita. Tulang rawan krikoid adalah bagian tersempit dari trakea, dengan
diameter kira-kira 17 mm pada pria dan 13 mm pada wanita.
 Trakea bercabang dikarina menjadi bronkus primer kanan dan kiri. Lumen
trakea sedikit menyempit karena menuju karina, dengan bifurkasio trakea terletak
setinggi sudut sternum. Bagian kanan bronkus primer terletak berorientasi relatif
lebih vertikal terhadap trakea, sedangkan bronkus primer kiri terletak pada
orientasi yang lebih horizontal. Bagian kanan bronkus primer berlanjut sebagai
bronkus sekunder stelah melewati dari bronkus lobus kanan atas. Jarak dari trakea
karina ke bronkus lobus kanan atas adalah rata-rata 2,0 cm pada pria dan 1,5 cm
pada wanita. Bronkus primer kiri lebih panjang dari pada bronkus primer kanan
dan ukuran rata-rata 5 cm pada pria dan 4,5 cm pada wanita. Bronkus primer kiri
terbagi menjadi bronkus lobus kiri atas dan bronkus lobus bawah kiri.
Pelembaban dan penyaringan udara terinspirasi adalah fungsi dari saluran
napas bagian atas (hidung, mulut, dan faring). Fungsi dari pohon trakeobronkial
adalah melakukan aliran gas ke dan dari alveoli. Setiap kantung alveolar mengandung
rata-rata 17 alveoli. Diperkirakan 300 juta hingga 500 juta alveoli memberikan
2
membran yang sangat besar (50-100 ) untuk pertukaran gas di rata-rata orang
dewasa.

Dengan masing-masing divisi berturut-turut, epitel mukosa dan struktur

pendukung dari saluran udara secara bertahap berubah. Mukosa membuat transisi
bertahap dari kolumnar bersilia kuboid dan akhirnya ke epitel gepeng alveolar.
Pertukaran gas dapat terjadi hanya di epitel gepeng, yang mulai muncul pada
bronkiolus
Silia pada epitel kolumnar dan kuboid biasanya bekerja sinkron, sehingga
lendir yang dihasilkan oleh kelenjar sekretori lapisan jalan napas bergerak ke arah
mulut
Alveoli
 Merupakan kantong udara yang berukuran sangat kecil yang berukuran
kira-kira 0,05-0,33 mm dan merupakan akhir dari bronkiolus respiratorius
sehingga memungkinkan untuk pertukaran O2 dan CO2. Dalam posisi tegak,
alveoli terbesar berada di apex paru, sedangkan yang terkecil cenderung didasar.
Dengan inspirasi, perbedaan dalam ukuran alveolar berkurang. Setiap alveolus
berhubungan dengan jaringan kapiler paru. Ruang interstisial paru mengandung
terutama elastin, kolagen, dan mungkin serat-serat saraf. Pertukaran gas terjadi
terutama di sisi tipis membran alveolocapillary, yang tebalnya kurang dari 0,4 .
Sisi tebal (1-2 ) memberikan dukungan struktural untuk alveolus. Pada sisi yang
tipis, epitel alveolar dan endotel kapiler dipisahkan oleh membrane selular dan
basement masing-masing
Epitel paru mengandung setidaknya dua jenis sel. Pneumosit tipe I yang
gepeng dan membentuk (1-nm) persimpangan ketat antara satu sama lain.
Persimpangan ketat ini penting dalam mencegah bagian dari molekul oncotically

besar aktif seperti albumin ke dalam alveolus. Pneumosit tipe II, yang lebih
banyak dari pneumosit tipe I (tapi karena bentuknya menempati kurang dari 10%
dari ruang alveolar), adalah sel bulat yang mengandung inklusi sitoplasma yang
menonjol ( tubuh pipih ). Inklusi ini mengandung surfaktan, zat penting yang
diperlukan untuk mekanik paru normal.
Jenis lain yang hadir dalam saluran udara lebih rendah termasuk makrofag
alveolar paru, sel mast, limfosit, dan asupan prekursor amino dan dekarboksilasi
(APUD) sel. Netrofil juga biasanya hadir pada perokok dan penderita dengan
cedera paru akut.
Tulang iga dan Otot pernapasan.
 Pada tulang iga berisi dua paru-paru, masing-masing dikelilingi oleh
pleura. Puncak rongga dada berukuran kecil, hanya untuk jalannya trakea,
esofagus dan pembuluh darah, sedangkan bagian dasar dibentuk oleh diafragma.
Kontraksi diafragma dengan otot paru-paru menyebabkan dasar rongga dada turun
1,5-7 cm dan hal ini yang memungkinkan paru-paru untuk mengembang.
Pergerakan diafragma normal menyebabkan 75% perubahan pada volume dada.
Otot paru-paru juga meningkatkan volume dada (paru-paru mengembang) oleh
pergerakan tulang iga. Masing-masing tulang iga (kecuali dua terakhir)
berartikulasi keposterior dengan tulang belakang dan bersudut ke bawah karena
menempel ke anterior stermum. Pergerakan naik dan turun tulang iga memperluas
dada.
Otot skelet selain berfungsi sebagai pembentuk dinding dada juga
berfungsi sebagai otot pernapasan. Otot inspirasi utama yaitu diafragna dan m.
Intercostalis externus, sedangkan otot inspirasi tambahan yaitu
m.sternocleidomastoideus yang berfungsi mengangkat sternum kesuperior, m.
Serratus anterior yang mengangkat sebagian besar costa dan m.scalenus berfungsi
mengangkat dua costa pertama. Selama pernapasan normal dan tenang, tidak ada
otot pernapasan yang bekerja selama ekspirasi, namun pada keadaan tertentu,
dimana terjadi peningkatan resistensi jalan napas dan jaringan, misalnya asma,
otot ekspirasi dibutuhkan.
Meskipun tidak biasanya dianggap otot pernapasan, ada beberapa otot
faring yang penting untuk menjaga jalan napas. Tonik dan aktivitas inspirasi
refleks genioglosus menjaga lidah dari dinding posterior faring. Kegiatan tonik di
levator palati, tensor palati, palatofaringeus, dan palatoglosus mencegah langit-
langit lunak jatuh kembali terhadap faring posterior, terutama dalam posisi
terlentang
Sirkulasi pulmonal dan limfatik
Paru-paru dipasok oleh dua sirkulasi, pulmonal dan bronkial. Sirkulasi
bronkial muncul dari jantung kiri dan menopang kebutuhan metabolisme pohon
trakeobronkial. Sirkulasi bronkial memberikan sejumlah kecil aliran darah (yaitu,
kurang dari 4% dari cardiac output). Cabang-cabang arteri bronkial menyuplai
dinding bronkus dan mengikuti jalan napas sejauh bronkiolus terminal.
Sirkulasi paru biasanya menerima total output dari jantung kanan melalui
arteri paru-paru, yang terbagi menjadi cabang kanan dan kiri untuk memasok
setiap paru-paru. Darah teroksigenasi melewati kapiler paru, dimana oksigen
diambil dan karbondioksida dhilangkan. Darah beroksigen kemudian kembali ke
jantung kiri oleh empat vena pulmonalis utama (dua dari masing-masing paru-
paru).
Kapiler Pulmonal
Kapiler paru bersatu dengan dinding alveoli. Diameter rata-rata kapiler ini
hampir tidak cukup untuk memungkinkan bagian dari sel darah merah tunggal.
Karena setiap jaringan kapiler memasok lebih dari satu alveolus, darah dapat
melewati beberapa alveoli sebelum mencapai pembuluh darah paru. Karena
tekanan yang relatif rendah dalam sirkulasi paru, jumlah darah yang mengalir
melalui jaringan kapiler dipengaruhi oleh gravitasi dan ukuran alveolar.
Endotelium kapiler paru memiliki persimpangan yang relatif besar (5 nm
lebar), yang memungkinkan lewatnya molekul besar seperti albumin. Akibatnya,
paru cairan interstisial relatif kaya albumin. Beredar makrofag dan neutrofil
mampu melewati endotelium, serta persimpangan epitel alveolar yang lebih kecil,
dengan relatif mudah. Makrofag paru yang biasa terlihat di ruang interstitial dan
di dalam alveoli ; mereka bertugas untuk mencegah infeksi bakteri dan untuk
mengais partikel asing.
Limfatik pulmonal
Saluran limfatik diparu-paru berasal dari ruang interstisial septa besar dan
dekat dengan arteri bronkial. Cairan balik limfatik bronkial, protein hilang, dan
berbagai sel-sel yang telah lolos dalam interstitium peribronkovaskular ke dalam
sirkulasi darah, sehingga memastikan homeostasis dan memungkinkan fungsi
paru-paru. Karena persimpangan endotel besar, getah bening paru memiliki
kandungan protein yang relatif tinggi dan jumlah aliran getah bening paru
mungkin sekitar 20 mL/jam. Perjalanan pembuluh limfatik besar ke atas di
samping saluran udara, membentuk rantai trakeobronkial dari kelenjar getah
bening. Saluran drainase limfatik dari kedua paru-paru berkomunikasi sepanjang
trakea.
Inervasi
Diafragma dipersarafi oleh saraf frenikus, yang timbul dari akar saraf C3-
C5. Sepihak blok saraf frenikus atau palsy hanya sendikit mengurangi sebagian
indeks fungsi paru (sekitar 25%) pada subjek normal. Meskipun kelumpuhan saraf
frenikus bilateral menghasilkan gangguan yang lebih parah, aktivitas otot aksesori
dapat mempertahankan ventilasi yang memadai pada beberapa pasien. otot iga
dipersarafi oleh akar saraf thoraks masing-masing. Cedera tulang leher rahim di
atas C5 tidak sesuai dengan ventilasi spontan karena kedua saraf intercostal
phrenicandi terpengaruh,
Saraf vagus memberikan persarafan sensorik ke pohon trakeobronkial.
Kedua persarafan otonom simpatis dan parasimpatis dari otot polos bronkus dan
kelenjar sekretori hadir. Kegiatan vagal menengahi bronkokonstriksi dan
meningkatkan sekresi bronkial melalui reseptor muskarinik.

1.3 Mekanisme Pernapasan

Respirasi adalah pertukaran gas-gas antara organisme hidup dan
lingkungan sekitarnya. Pada manusia dikenal dengan dua macam respirasi yaitu
eksternal dan internal.
Respirasi eksternal ialah pertukaran gas–gas antara darah dan udara
sekitarnya, pertukaran ini meliputi beberapa proses yaitu :
1. Ventilasi : proses masuk udara sekitar dan pembagian udara tersebut ke
alveoli
2. Distribusi : distribusi dan percampuran molekul-molekul gas intrapulmoner
3. Difusi : masuknya gas-gas menembus selaput alveolo-kapiler
4. Perfusi : pengambilan gas-gas oleh aliran darah kapiler paru yang adekuat
Respirasi internal ialah pertukaran gas-gas antara darah dan jaringan.

1. Efisiensi kardiosirkulasi dalam menjalankan darah kaya oksigen

2. Distribusi kapiler
3. Difusi, perjalanan gas keruang interstisial dan menembus dinidng sel
4. Metabolisme sel yang meilbatkan enzim
Fungsi utama respirasi adalah pertukaran oksigen dan karbondioksida
antara darah dan udara pernapasan. Fungsi tambahan adalah pengendalian
keseimbangan asam basa, metabolisme hormon dan pembuangan partikel. Paru
ialah satu-satunya organ tubuh yang menerima darah dari seluruh curah jantung.
Pertukaran periodk gas alveolar dengan gas segar dari saluran napas
bagian atas reoksigenasi darah desaturasi dan menghilangkan karbondioksida.
Pertukarah ini dibawa oleh gradien tekanan siklik kecil yang didirikan dalam jalan
napas. Selama ventilasi spontan, gradien ini sekunder untuk variasi tekanan
intratorakal; selama ventilasi mekanik, mereka diproduksi oleh tekanan positif
intermiten di saluran napas bagian atas.
Ventilasi spontan
Variasi tekanan normal selama pernapasan spontan ditunjukkan pada
gambar 3. Tekanan dalam alveoli selalu lebih besar dari sekitarnya (intratorakal)
kecuali tekanan alveoli kolaps. Tekanan alveolar biasanya atmosfer pada akhir
inspirasi dan akhir ekspirasi. Dengan konvensi dalam fisiologi paru, tekanan
pleura digunakan sebagai ukuran tekanan intratorakal. Meskipun mungkin tidak
sepenuhnya benar untuk merujuk tekanan dalam ruang potensial, konsep
memungkinkan perhitungan tekanan transpulmonal. Tekanan transpulmonal, atau
P transpulmonal, dedifinisikan sebagai
P transpulmonal = P alveolar – P transpleural
Diafragma dan aktivasi otot intercostal selama inspirasi memperluas dada
dan menurunkan tekanan intrapleural dari -5 cm H2O menjadi -8 atau -9 cm H2O.
Akibatnya, tekanan alveolar juga menurun dan gradien napas alveolar-atas
dididran ; mengalir gas dari saluran napas bagian atas ke alveoli pada akhir
inspirasi (ketika alirasn gas telah berhenti), kembali tekanan alveolar. Ke nol,
tetapi sisa-sisa tekanan intrapleural menurun; tekanan transpulmonary baru (5cm
H2O) menopang ekspansi paru.
 Gambar 3. Perubahan intrapleural dan tekanan alveolar normal
Selama ekspirasi, relaksasi diafragma kembali tekanan intrapleural ke -5
cm H2O. Sekarang tekanan transpulmonary tidak mendukung volume paru-paru
baru, dan elastisistas dari paru-paru menyebabkan permbalikan gradien napas
alveolar atas sebelumnya; gas mengalir keluar dari alveoli dan volume paru asli
dikembalikan.

gambar 4. Interaksi paru dan dinding dada

Ventilasi mekanik
Sebagian besar bentuk ventilasi mekanik sebentar-sebentar menerapkan
positive airway pressure pada saliran napas bagian atas. Selama inspirasi, aliran
gas ke alveoli sampai mencapai tekanan alveolar dalam saluran napas bagian atas.
Selama fase ekspirasi pada ventilator, tekanan udara positif menurun; gradien
berbalik, memungkinkan aliran gas keluar dari alveoli.
Mekanik paru
Pergerakan paru-paru adalah pasif dan ditentukan oleh impedansi dari
sistem pernapasan, yang dapat dibagi menjadi resistensi jaringan elastis dan
pertemuan gas-cair dan resistensi nonelasitic aliran gas. Resistensi elastis
mengatur volume paru dan tekanan terkait kondisi understatik (tidak ada aliran
gas). Resistensi terhadap aliran gas berhubungan dengan gesekan perlawanan
terhadap aliran udara dan deformasi jaringan. Pekerjaan yang diperlukan untuk
mengatasi resistensi elastis disimpan sebagai energi potensial, tetapi pekerjaan
yang diperlukan untuk mengatasi resistensi nonelastik hilang sebagai panas
1. Resistensi elastis
Kedua paru-paru dan dada memiliki sifat elastis. Dada memiliki
kecenderungan untuk memperluas keluar, sedangkan paru-paru memiliki
kecenderungan untuk kolaps. Ketika dada terkena tekanan atmosfer
( pneumotoraks terbuka ), biasanya mengembang sekitar 1 L pada orang dewasa.
Sebaliknya, ketika paru-paru terkena tekanan atmosfer, dapat kolaps sepenuhnya
dan semua gas didalamnya dikeluarkan. Sifat menarik dari dada adalah karena
komponen struktural yang menahan deformasi dan dinding otot dada. Halangan
elastis paru-paru adalah karena kandungan tinggi serat elastin dan, bahkan lebih
penting, kekuatan tegangan permukaan bertindak pada pertemuan udara-cairan
dalam alveoli.
2. Volume paru
Volume paru merupakan parameter penting dalam fisiologi pernapasan dan
praktek klinis. Jumlah semua volume paru-paru dinamai sama dengan volume
maksimum saat paru-paru mengembang. Kapasitas paru-paru secara klinis
berguna mengukur gambaran kombinasi dari dua atau lebih volume.
 Gambar 5. Volume dan kapasitas paru
3. Resistensi nonelastik
Aliran gas di paru-paru adalah campuran laminar dan aliran turbulen,
aliran laminar dapat dianggap sebgai terdiri dari silinder konsentris dari gas yang
mengalir dengan kecepatan yang berbeda; kecepatan tertinggi dipusat dan
menurun kearah pinggiran.
Turbulensi atau aliran laminar dapat diprediksi denga angka reynolds.
Angka reynolds adalah (<1000) terkait dengan aliran laminar, sedangkan nilai
tinggi (>1500) menghasilkan aliran turbulensi. Aliran laminar biasanya terjadi
hanya distal kecil bronkiolis (<1 mm). Aliran dijalan nafas yang lebih besar
mungkin berturbulensi. Gas digunakan secara klinis, hanya helium memiliki rasio
kepadatan hingga viskositas signifikan lebih rendah, sehingga bermanfaat secara
klinis selama aliran turbulen yang parah (seperti yang disebabkan oleh obstruksi
jalan napas atas). Campuran helium-O tidak hanya kurang cenderung
menyebabkan aliran turbulensi tetapi juga mengurangi resistensi saluran napas
ketika turbulen aliran hadir.
4. Usaha bernapas
Karena ekspirasi biasanya sepenuhnya pasif, baik inspirasi dan kerja
ekspirasi pernapasan dilakukan oleh otot-otot inspirasi (terutama diafragma). Tiga
faktor yang harus datasi selama ventilasi adalah recoil elastis dari dada dan paru-
paru, hambatan gesek kealiran gas disaluran udara dan jaringan hambatan gesek
Kerja pernapasan dapat dinyatakan sebagai produk dari volume dan
tekanan (gambar 6). Selama inhalasi, baik resistensi saluran napas inspirasi dan
elastisitas paru harus diatasi; hampir 50% dari energi yang dikeluarkan disimpan
elastisitas paru. Selama pernapasan, energi potensial yang tersimpan dilepaskan
dan mengatasi resistensi saluran napas ekspirasi. Peningkatan resistensi baik
inspirasi atau ekspirasi meningkat dikompensasi oleh peningkatan usaha otot
inspirasi. Ketika resistensi ekspirasi meningkat, respon kompensasi normal adalah
untuk meningkatkan volume paru-paru sehingga Vt pernapasan terjadi pada FRC
abnormal tinggi. Energi yang tekut lebih besar elastis disimpan pada volume paru-
paru lebih tinggi mengatasi menambahkan ekspirasi resisten. Berlebihnya
resistensi ekspirasi juga mengaktifkan otot ekspirasi.

Gambar 6. Usaha bernapas dan komponen saat inspirasi

Otot pernapasan biasanya hanya mengembang 2% hingga 3% dari
konsumsi O2 tetapi beroperasi efisiensi sekitar 10%. 90% dari pekerjaan hilang
sebagai panas (karena elastis dan tahan aliran udara).
Pekerjaan yang diperlukan untuk mengatasi kenaikan resistensi elastis
sebagai Vt meningkat, sedangkan pekerjaan yang diperlukan untuk mengatasi
aliran udara meningkat sebagai resistensi laju pernapasan (dan tentu, aliran
ekspirasi) meningkat. Menghadapi kondisi baik, pasien menimalkan kerja
pernapasan dengan mengubah laju pernapasan dan vt. Pasien dengan mengurangi
kepatugan cenderung memiliki cepat, napas dangkal, sedangkan orang-orang
dewasa peningkatan resitensi aliran udara memiliki, pola pernapasan dalam
lambat.

PENGARUH ANESTESI PADA RESPIRASI

Pengaruh anestesi pada respirasi sangat kompleks dan berhubungan
dengan perubahan baik dalam posisi dan agen anestesi.
Anestesia menyebabkan gangguan pada fungsi paru, baik pada pasien yang
bernapas spontan maupun dengan ventilasi mekanik. Gangguan oksigenasi darah
terjadi pada sebagian orang yang menjalani anestesia, oleh karena itu pemberian
O2 rutin dilakukan dengang fraksi O2 terjaga sekitar 0,3 – 0,4.
Hipoksemia ringan sampai sedang (saturasi O2 antara 85% -90%) tetap
dapat terjadi hampir setengah pasien menjalani pembedahan berencana dan
menetap mulai dari beberapa detik sampai 30 menit walau sudah dilakukan
penambahan FiO2.
Akibat pertama karena pengaruh anestesia adalah hilangnya tonus otot
yang menyebabkan perubahan keseimbangan antara gaya keluar (otot-otot
pernapasan) dan gaya ke dalam (jaringan elastis paru) sehingga kapasitas residu
fungsional (FRC) akan turun. Peristiwa ini akan menyebabkan penurunan
compliance dan peningkatan resistensi pernafasan.
Pemberian opioid seperti morfin/fentanyl dapat mendepresi respon pusat
pernapasan terhadap hiperkarbia, efek ini dapat netralisasi dengan pemberian
antagonis opioid, yaitu nalokson. Obat anestetik inhalasi juga dapat mendepresi
pusat pernapasan dan menyebabkan perubahan pada aliran darah di paru, sehingga
menyebabkan mismatch ventilasi/perfusi dan penurunan oksigenasi.
1. Efek pada volume dan compliance paru-paru
 Perubahan pada mekanika paru-paru karena anestesi umum terjadi tidak
lama setelah dilakukannya induksi. Posisi telentang (supine) membuat kapasitas
residu fungsional menurun 0,8 – 1,0 L. pada induksi dengan general anestesi
membuat kapasitas residu fungsional menurun 0,4-0,5 L.

Gambar 7. Usaha bernapas

Penurunan kapasitas sisa fungsional mungkin terjadi karena konsekuensi
dari kolaps alveolar, pergeseran diafragma keatas, dan apalagi setelah pemberian
pelumpuh otot. Posisi trendelenburg dapat mengurangi FRC lebih jauh sebagai
volume darah intratoraks meningkat. Sebaliknya, induksi dalam posisi duduk
tampaknya memiliki sedikit efek pada FRC.
2. Efek pada airway resistence
Penurunan FRC terkait dengan anestesi umum akan diharapkan untuk
meningkatkan resistensi saluran napas. Peningkatan resistensi saluran napas
biasanya tidak diamati, namun karena sifat bronkodilatasi dari anestesi inhalasi
volatile, resistensi napas meningkat lebih umum karena faktor patologis
(perpindahan posterior lidah, spasme laring, bronkokonstriksi atau sekresi, darah,
atau tumor disaluran napas) atau masalah peralatan (tabung trakea kecil atau
konektor, kerusakan katup atau obstruksi breathing sircuit)
3. Efek pada kerja napas
Peningkatan kerja pernapasan bawah anestesi yang paling sekunder untuk
mengurangi paru-paru dan pemenuhan dinding dada dan tidak seperti biasanya,
peningkatan resistensi saluran napas. Masalah peningkatan kerja napas biasanya
disebabkan oleh ventilasi mekanis yang dikendalikan.
4. Efek pada pola napas
Terlepas dari agen yang digunakan, anestesi ringan sering mengakibatkan
pola pernapasan tidak teratur, holding napas umum. Napas menjadi biasa dengan
level anestesi yang lebih. Agen inhalasi umumnya menghasilkan cepat, napas
dangkal, sedangkan nitrous-opioid menghasilkan lambat, dan napas dalam.

Ventilasi / Hubungan perfusi

1. Ventilasi
Biasanya diukur sebagai jumlah dari semua volume gas yang
dihembuskandalam 1 menit (ventilasi per menit, atau V)
` Ventilasi per menit = Respiratory Rate x Tidal Volume
Untuk dewasa rata-rata saat istirahat, ventilasi per menit adalah sekitar
5L/menit. Tidak semua dari campuran gas terinspirasi mencapai alveoli; beberapa
tetap disaluran udara dan dihembuskan tanpa ditukar dengan gas alveolar. Bagian
dari Vt tidak berpartisipasi dalam pertukaran gas alveolar dikenal sebagai dead
space (Vd). Ventilasi alveolar (Va) adalah volume gas terinspirasi benar-benar
mengambil bagian dalam pertukaran gas dalam 1 menit
Va = respiratory rate x -

Dead space sebenarnya terdiri dari gas disaluran udara nonrespiratory

(anatomi dead space) dan alveoli yang tidak perfusi (alveolar dead space). Jumlah
dari dua komponen disebut physiological dead space. Dalam posisi tegak, dead
space biasanya sekitar 150 mL. Untuk kebanyakan orang dewasa (sekitar 2
mL/kg) dan hampir semua anatomi. Berat individu dalam pound kira-kira setara
dengan dead space dalam mL. Dead space dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor.
Distribusi ventilasi
Terlepas dari posisi tubuh, ventilasi alveolar tidak merata di paru-paru.
Paru kanan menerima lebih dari ventilasi dari paru-paru kiri (53% vs 47%), dan
rendah daerah tergantung dari kedua paru-paru cenderung lebih baik berventlasi
daripada daerah atas karena gradien gravitasi diinduksi tekanan intrapleural
(tek.intra pulmonal). Tekanan pleura menurun sekitar 1 cm H2O( menjadi kurang
negatif) per penurunan 3 cm paru. Perbedaan ini menempatkan alveoli dari daerah
yang berbeda diberbagai titik pada kurva complience pulmonal. Karena tekanan
transpulmonal lebih tinggi, alveoli didaerah paru bagian atas, makasimal
meningkat dan relatif noncomplience, dan mereka mengalami sedikit ekspansi
selama inspirasi, sebaliknya, alveoli kecil didaerah bawah memiliki tekanan
transpulmonal lebih rendah, lebih compliance, dan mengalami ekspansi yang lebih
besar selama inspirasi
Resistensi saluran napas dapat juga berkontribusi terhadap perbedaan
regional dalam ventilasi paru. Akhir volume inspirasi alveolar semata-mata
tergantung pada compliance hanya jika waktu inspirasi tak terbatas. Pada
kenyataannya, waktu inspirasi yang selalu dibatasi oleh frekuensi pernapasan dan
waktu yang diperlukan untuk ekspirasi; akibatnya, waktu inspirasi terlalu singkat
akan mencegah alveoli mencapai perubahan yang diharapkan dalam volume.
Selain itu, mengisi alveolar berikut fungsi eksponensial yang bergantung pada
compliance dan resistensi saluran napas. Oleh karena itu bahkan dengan waktu
inspirasi normal, kelainan baik compliance atau resistensi dapat memcegah
pengisian alveolar lengkap.
Konstanta waktu
Inflasi paru-paru dapat digambarkan secara matematis oleh konstanta
waktu
T = total compliance x airway resistance
Variasi regional dalam resistensi atau compliance tidak hanya mengganggu
pengisian alveolar tetapi dapat menyebabkan asinkronais dalam pengisian
akveolar selama inspirasi; beberapa unit alveolar dapat terus mengisi bagian
kosong lain.
1. Perfusi pulmonal
Dari sekitar 5L/menit dari darah yang mengalir melalui paru-paru, hanya
sekitar 70-100 mL pada satu waktu berada dalam kapiler paru mengalami
pertukaran gas. Pada membran alveolar-kapiler, volume kecil ini membentuk 50-
100 m2 lembaran darah sekitar satu sel darah merah tebal. Selain itu, untuk
memastikan pertukaran gas yang optimal, setiap perfuso kapiler lebih dari satu
alveolus.
Meskipun volume kapiler tetap relatif konstan, volume total darah paru
dapat bervariasi antara 500 mL dan 1000 mL. Peningkatan besar baik cardiac
output atau volume darah ditoleransi dengan sedikit perubahan dalam tekanan
sebagai akibat dari pelebaran pasif pembuluh darah terbuka dan mungkin
beberapa pengerahan kolaps pembuluh darah pulmonal. Peningkatan kecil volume
darah paru biasanya terjadi selama sistol jantung dan dengan masing-masing
inspirasi normal (spontan)
Faktor lokal lebih penting dari pada sistem otonom dalam mempengaruhi
tonus pembuluh darah paru. Hipoksia adalah stimulus yang kuat untuk
vasokonstriksi paru (kebalikan dari efek sistemiknya). Kedua arteri pulmonalis
dan hipoksia alveolar menginduksi vasokonstriks, tetapi yang terakhir adalah
stimulus yang lebih kuat. Tanggapan ini tampaknya baik karena efek langsung
dari hipoksia pada pembuluh darah paru atau peningkatan produksi leukotrien
relatif terhadap prostaglandin vasodilator. Penghambatan produksi oksida nitrat
juga mungkin memainkan peran. Vasokonstriksi paru hipoksia merupakan
mekanisme fisiologis penting dalam mengurangi shunting intrapulmonal dan
mencegah hipoksemia. Hyperoxsia memiliki sedikit efek pada sirkulasi paru-paru
pada individu normal. Hiperkapnea dan asidosis memiliki efek pembatas.
Sedangkan hipokapnea menyebabkan vasodilatasi paru, kebalikan dari apa yang
terjadi dalam sirkulasi sistemik
Distribusi perfusi pulmonal
Aliran darah paru juga tidak seragam. Terlepas dari posisi tubuh, daerah
paru-paru yang lebih rendah menerima aliran darah lebih besar dari daerah diatas.
Pola ini merupakan hasil dari gradien gravitasi dari 1 cm H2O/cm tinggi paru.
Tekanan biasanya rendah dalam sirkulasi paru memungkinkan gravitasi untuk
mengerahkan pengaruh yang signifikan pada aliran darah. Juga in vivo perfusi
scaning pada individu normal menunjukkan distribusi onion-like layering perfusi,
dengan mengurangi aliran di pinggiran paru-paru dan meningkatkan perfusi
kearah hilus.
Ventilasi / ratio perfusi
Karena ventilasi alveolar (Va) biasanya sekitar 4L/menit, dan perfusi
kapiler paru (Q) adalah 5L/ menit, secara keseluruhan rasio V/Q adalah sekitar
0,8. V/Q untuk unit paru individual ( masing-masing alveolus dan kapiler) dapat
berkisar dari 0 (tidak ada ventilasi) hingga tak terbatas (tidakada perfusi);
sebelumnya disebut sebagai shunt intrapulmonal, sedangkan yang terakhir
merupakan dead space alveolar. V/Q biasanya sekitar antara 0,3-3,0; mayoritas
daerah paru-paru, namun, yang dekat mencapai 1,0 (gambar 23-16A). Karena
kenaikan perfusi pada tingkat yang lebih besar dari ventilasi, daerah nondependent
(apikal) cenderung memiliki rasio V/Q lebih tinggi daripada daerah dependent
(basal)
2. Shunt
Shunting menunjukkan proses dimana desaturasi, campuran darah vena
dari jantung kanan kembali ke jantung kiri tanpa resaturasi dengan O2 di paru-
paru. Efek keseluruhan dari shunting adalah untuk menurunkan konten O2 arteri;
jenis shunt ini disebut sebagai right to the left. Left to the right shunt (tanpa
adanya kongesti paru) bagaimanapun, tidak menghasilkan hipoksemia
Shunt intrapulmonal sering diklasifikasikan sebagai absolut atau relatif.
Absolut shunt mengacu pada shunt anatomi dan unit paru dimana V/Q adalah nol.
Sebuah relatif shunt merupakan daerah paru-paru dengan ratio V/Q rendah.
Klinisnya hipoksemia dari relative shunt biasanya sebagian dapat diperbaiki
dengan meningkatkan konsentrasi O2 yang terinspirasi; hipoksemia yang
disebabkan oleh absolut shunt tidak bisa diperbaiki. Venous admixture.

Mengacu pada konsep dari pada entitas fisiologis yang sebenarnya. Vena
admixture merupakan jumlah vena campuran yang harus dicampur dengan darah
kapiler paru untuk memperhitungkan perbedaan dalam tekanan O2 antara arteri
dan darah kapiler paru. Darah kapiler paru dianggap memiliki konsenterasi yang
sama seperti gas alveolar.
3. Pengaruh anestesi pada pertukaran gas
Kelainan pada pertukaran gas selama anestesi umum. Mereka meliputi
dead space, hipoventilasi, dan peningkatan shunting intrapulmonal. Terdapat
peningkatan penyebaran rasio V/Q. Peningkatan dead space alveolar yang paling
sering terlihat selam ventilasi terkontrol, tetapi juga dapat terjadi selama ventilasi
spontan. Anestesi umum biasanya meningkatkan venous admixture antara 5% -
10%., mungkin sebagai akibat atelektasis dan kolaps saluran napas didaerah
dependent dari paru-paru, agen inhalasi, termasuk nitrous oxide, juga dapat
menghambat vasokonstriksi paru hipoksia dalam dosis tinggi; unutk agen volatil,
yaitu ED50 adalah sekitar 2 konsenterasi alveolar minimum (MAC). a.
Pengendalian pernapasan
Ventilasi spontan adalah hasil dari aktivitas saraf ritmik di pusat-pusat
pernapasan dalam batang otak. Kegiatan ini mengatur otot pernapasan untuk
mempertahankan ketegangan normal O2 dan CO2 dalam tubuh. Aktivitas neuron
dasar adalah dimodifikasi oleh input dari daerah lain di otak, volunter dan otonom
serta berbagai reseptor pusat dan perifer (sensor) Pusat pernapasan sentral
 Irama napas dasar berasal dari medula. Dua kelompok meduler neuron
umumnya diakui ; kelompok pernapasan dorsal, yang terutama aktif selama
inspirasi, dan kelompok pernpasan ventral, yang aktif selama ekspirasi. Hubungan
dekat kelompok pernapasan dorsal neuron dengan traktus solitarius dapat
menjelaskan perubahan refleks dalam bernapas dari stimulasi saraf vagus /
glosofaringeus.
Dua daerah pons mempengaruhi pusat meduler dorsal (inspirasi). Pusat
pons bagian bawah adalah rangsang (apneustik), sedangkan pusat pons bagian atas
(pneumotaxic) adalah penghambatan. Pusat pons muncul untuk menyempurnakan
frekuensi pernapasan dan irama.
b. Pengaruh anestesi tentang pengendalian pernapasan
Efek yang paling penting dari semua anestesi umum pada pernapasan
adalah kecenderungan untuk mendorong hipoventilasi. Mekanisme ini mungkin
ganda : depresi sentral dari kemoreseptor dan depresi dari aktivitas otot intercostal
eksternal. Biasanya hipoventilasi yang umumnya sebanding dengan kedalaman
anestesi. Respon perifer hipoksemia bahkan lebih sensitif terhadap anestesi dari
respon CO2 pusat dan hampir dihapuskan oleh bahkan dosis subanestetik dari
kebanyakan agen inhalasi (termasuk nitrous oxide) dan banyak agen intravena.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood, L. Fisiologi Manusia dari sel ke system, Ed.8. Jakarta: EGC. 2014.
2. Butterworth J.F, Mackey D.C, Wasnick J.D. Morgan & Mikhail’s Clinical
Anesthesiology. 6th ed. USA : McGraw-Hill. 2018.
3. Latief S.A, Suryadi K.A, Dachlan M.R. Anestesiologi. 2nd ed. Jakarta : FKUI. 2007.