LESI MERAH & PUTIH INFEKSIUS

No. Nama Etiologi & Patologi Gejala Klinis Tanda Klinis Gambar Diagnosis Pemeriksaan Perawatan
Penyakit Banding Penunjang

1. Hairy Infeksi oportunistik asimptomatik -Biasanya terdapat Leukoplakia -histologi

leukoplakia pada tepi lateral dan idiopatik
dorsal lidah Cadidiasis
- bentuknya bervariasi hiperplastik
: uni/bilateral, kronis
konturnya irregular
- Lapisan superfisial
hiperkeratotik

2. Kandidiasis - Kandidiasi akut - Kandidiasis akut - Kandidiasis akut : - Ada - hapusan gram -aplikasi topikal
oral pseudomem- pseudomembra pseudomembran pseudomembra (hype) suspensi nystatin,
bran : radiasi/ n :simptomatik dan atropik n : chemical - pemeriksaan clotrimazol
kemoterapi seperti terbakar - Kandidiasi kronik : burn, stomatitis darah - jika
dan AIDS sering diikuti atropik dan gangrenosa,ulk -biopsi imunosupresan
- Kandidiasis angular cheilitis hiperplastik us traumatikus diberi sistemik
kronik - Kandidiasis - Kandidiasis bentuk - Adanya lesi dengan
hiperplastik hiperplastik kutaneus : merah : drug ampoterisin B,
:infeksi kandida kronik terlokalisasi, terkait reaction,therm ketonazol
kronis :asimptomatik sindrom al burn,EM
- Kandidiasis -
mukokutaneus - Kandidiasis akut
:defisiensi pseudomembran :
Fe,endokrinopa plak/nodul putih
ti,hipoparatiroi yang tumbuh
d,DM sentrifugal dan
menyebar .
- Kandidiasi s kronis
hiperplastik :pada
dorsum lidah
dengan pola
rhomboid glossitis
permukaan halus
berfisur dan nodular
Kandidiasis
mukokutaneus :
persisten pada
mukosa oral, kuku ,
kulit dan mukosa
vagina
 LESI MERAH & PUTIH PREMALIGNANT
No. Nama Etiologi & Patologi Gejala Klinis Tanda Klinis Gambar Diagnosis Banding Pemeriksaan Perawatan
Penyakit Penunjang

1. Leukoplakia Reaksi protektif - Plak putih tidak - licen planus -pemeriksaan klinis -Perbaiki oral
terhadap iritasi dapat White sponge -biopsi hygiene
kronis dikerok/dihapus naevus
pada mukosa -Eliminasi faktor
Tembakau mulut ada yang predisposisi
homogen,
Mikroorganisme berkerut-kerut dan -Sebelum
(Candida albicans, ada yang verukos. perawatan harus
HPV, EBV Daerah-daerah Leukoplakia homogeny dibiopsi untuk
yang paling sering mendeteksi
terkena adalah displasia epitel bila
lateral dan ventral perlu marker biologi
lidah, dasar mulut, molekuler
mukosa alveolar,
bibir, palatum -Eksisi lengkap
lunak dan attached dengan laser CO2
gingiva. atau kryosurgeri
- Ada rentang Leukoplakia Verucose
perubahan (Non-homogen)
–Bila luas :
histologis yang luas
pada leukoplakia Asam retinoat 13 cis
mulai dari 1 mg/kgBB untuk 2
hiperkeratosis – 3 bulan
tanpa displasia
epitel hingga Asam retinoat
displasia epitel selusion atau krim in
squamous dan orabase
larsinoma in situ. Speckled Leukoplakia
(Non-homogen)
-Bila tanpa displasia
akan sembuh dalam
2 – 3 bulan
2. Oral  Faktor utamanya  Trismus dan  Menunjuk-kan  Eliminasi agen
Submucous karena disfagia akibat fibrous bands penyebab
Fibrosis mengunyah mukosa berwarna  Injeksi local
pinang atau sirih kehilangan kekuningan yang chymotrypsin,
 Faktor nutrisi elastisitasnya kronis, hyaluronidase
atau defisiensi menyebabkan  Surgery
vitamin dan mukosa
hipersensitivitas kehilangan
terhadap elastisitasnya
makanan  Mengenai
tertentu mukosa bukal
→ Contohnya dan palatum
konsumsi cabe mole dan dapat
yang kronis dan menyebar ke
defisiensi Fe dan esophagus dan
vitamin B faring
kompleks  Lebih lanjut
 Akibat degradasi dapat
kolagen normal menyebabkan
yang tidak SSC
seharusnya oleh
fibroblast
 Banyak terjadi di
Asia Tenggara
 LESI MERAH & PUTIH IMUNOPATOLOGIK
No. Nama Etiologi & Patologi Gejala Klinis Tanda Klinis Gambar Diagnosis Banding Pemeriksaan Perawatan
Penyakit Penunjang

1. Oral Lichen  Merujuk ke  Simptom OLP terdiri dari  Lichenoid Drug  Biopsi Perawatan tidak
Planus proses minimal beberapa Reaction, White (diusahakan menyembuhkan,
imunologi yang bentuk: Sponge Nevus, sejauh hanya mengontrol
merip dengan  Reticular form: HL, candidiasis mungkin dari dan bersifat
hipersensitivita → berbentuk garis  Dalam bentuk gingival sementara.
s putih seperti jala plak ditambah pocket untuk  Kortikosteroid:
 Ditandai (striae putih dengan mencegah meredakan/me
dengan adanya keratotik) OLP Retikular leukoplakia dan periodontal ngontrol
infiltrasi T-cell → paling sering SCC disease) inflamasi dan
yang intens muncul  Dalam bentuk  Secara respon imun
(CD4 & yg → di mukosa bukal erosive yang histologist  Tambahan
paling utama dan gingiva, melibatkan menunjukkan terapi
CD 8) asimetris, attached gingiva: adanya antifungal:
 Proses: kadang MMP, PV, hiperkeratosis mencegah
stimulasi oleh ditemukan di kandidiasis kronis , vakualisasi pertumbuhan
antigen → lidah lapisan basal C. albicans
keluarnya → bilateral dengan pada jaringan
sitokin secara  Plaque form: OLP Plak keratinosit akibat
fokal → → plak putih apoptotic dan penggunaan
molekul adhesi homogen, mirip infiltrasi kortikosteroid
vesicular → dengan limfofagositik  Retinoid: untuk
penarikan dan leukoplakia pada epitel mengurangi
retensil sel T → homogeny connective striae, bersifat
Basal → pada dorsum tissue sementara
keratinocytes lidah dan interface
mengalami mukosa bukal (daerah
apoptosis  Erythematous/ OLP Eritematus/Atropik pertemuan)
→hiperkeratosi athropic form:
s → lesi eritematous
yang dikelilingi
oleh elemen
reticular (striae)
→pada attached
gingiva
→ pasien mungkin
merasakan OLP Ulseratif/Erosif
sensasi terbakar
 dan sensitivitas
 Ulcerative/
erosive form:
→ lesi eritematous
yang dikelilingi
oleh elemen
reticular (striae)
yang cenderung
membentuk
ulserasi
→ ada plak fibrin
yang menutupi
ulser
 Papular form:
→ lesi berbentuk
bintik-bintik
putih yang
banyak
 Bullae form
(paling jarang):
→ bentuk bulla
dengan striae

 Striae putih
keratotik yang
nyata

2. Drug-  Kelainan  Unilateral  OLP: pada OLDR  Penghentian/p

induced mekanisme  Umumnya tipe biasanya jarang enggantian
Lichenoid imunologik erosive/ terjadi pada obat jika
Reaction yang mirip eritematus & mukosa bukal, memungkinaka
dengan ulseratif dan penghentian n atau
delayed  Tempat yang obat dapat konsultasi
hypersensitivit tidak umum meredakan lesi, medis dengan
y pada OLP seperti sedangkan pada dokter
 Patogenesis ventral lidah dan OLP tidak  Terapi
tidak diketahui, palatum, jarang pendukung:
namun pada mukosa topical steroid,
penyebab bukal takrolimus
dapat atau psoralens
diidentifikasi  KIE tentang
  Akibat reaksi obat pemicu
non-  Penghentian
imunologik obat →
obat → resolusi lesi.
mediator Jika obat
inflamasi dihentikan
 Akibat variasi namun lesi
genetic tidak membaik
sitokrom P450 → OLP
(CYP) →
metabolism
obat buruk
 Reaksi obat
anti malaria
NSAIDs, anti
hipertensi, dan
ACE inhibitor
 Obat lain
seperti anti
retroviral,
diuretic,
penicillamine,
beta blosker
3. Lichenoid  Transplantasi  Kronik GVHD  Bentuk lesi RM  Oral Lichen o Penggunaan
reaction of terjadi setelah 3 hampir sama Planus steroid topikal
graft versus bulan dengan lesi OLP, seperti
host disease transplantasi ciri khas lesi fluocinonide dan
(Lichenoid GVHD ini clobetasol gel
reaction of bergabung dan
GVHD) menyebar di RM
 Pada kulit,
maculopapular
pruritic dan
ruam, lokasi awal
ditemukan pada
telapak tangan
dan telapak kaki.
Dalam
kondisiberat
ditemukan
deskuamasi
lapisan
 epidermal.

Lupus o Autoimun  Demam, lesu,  Lesi oral sebagai  Oral Lichenoid  Oral Lichenoid
erythematos o Predisposisi : kayak orang tanda awal LE Planus Planus
us  Genetik mau flu.  Ditemukan pada
 Terpapar gingiva, mukosa
matahari bukal, lidah,
 Obat palatum. Lesi pada
 Zat kimia palatum
 Hormonal didominasi lesi
eritema
 Ada garis-garis
Discoid LE
putih kayak OLP
tapi gag banyak.
 Ada daerah
keratopik
 Pada wajah
terdapat ruam
seperti kupu-kupu
 LESI MERAH & PUTIH AKIBAT REAKSI ALERGI
No. Nama Etiologi & Patologi Gejala Klinis Tanda Klinis Gambar Diagnosis Banding Pemeriksaan Perawatan
Penyakit Penunjang

1. Lichenoid  Reaksi  Lesi hampir sama  Oral Lichenoid  Patch test  Hilangkan
contact hipersensitifitas dengan OLP, tapi Planus penyebab
reaction penyebab
(LCR) diketahui.
 Lokasi pada
mukosa bukal, tepi
lidah.
 Mayor LCR dengan
batas jelas
2. Reaction to  Hipersensitifitas  Bisa berbentuk spt  Tidak
dentifrice thp pasta gigi gingivo stomatitis menggunakan
and dan obat kumur  Gingiva sangat penyebab alergi
clhorhexi-  Reasi ini jarang merah, bisa juga
dine ditemukan ada ulserasi dan lesi
 Senyawa yang putih
terlibat seperti :  Lesi serupa bisa
penambah rasa, mengenai bagian
carvone, kayu lain
manis atau Spt labial, bukal,
bahan pengawet lidah
 LESI MERAH & PUTIH AKIBAT REAKSI TOKSIK
No. Nama Etiologi & Patologi Gejala Klinis Tanda Klinis Gambar Diagnosis Banding Pemeriksaan Perawatan
Penyakit Penunjang

1. Reaction to  Ada tiga grup dr  Hiperkerati  Kerutan ditempat  Oral leukoplakia

smokeless smokeless Nisasi aplikasi tembakau
tobacco tobacco  Akantosis putih-ptih kuning-
1. tembakau yang  Berbagai derajat kecoklatan
dikunyah inflamasi  Jika hal ini sering
2. dihirup lembab subepitelial dilakukan lesi akan
3. dihirup kering  Penarikan gingiva menjadi tebal
merupakan reaksi  Tembakau yang
umum yang biasa dikunyah dan di
terlihat dr hirup lembab punya
kebiasaan ini ( potensi lebih
irreversible ) minImal thp kaker
 Lesi mukosa RM dan daerah
hilang dlm bbrp pernapasan atas
bulan lainnya

2. Smoker’s  Lebih sering  Iritasi eritem  Terlihat titik2  Jika 1 bln sdh  Menghialngkan
palate/ pada pria awalnya akan merah krn kelenjAr berenti merokok kebiasaan
stomatitis  Etiologinya lebih terlihat saliva yang tp lesi putih merokok
nikotina ke suhu tinggi  Diikuti mukosa membesar dan masih ttp ada
dibanding palatal yang memperlihatkan maka lakukan
senawa kimia dr memutih krn metaplasia di biobsy
rokok hiperkeratosis palatal
 Kalo di mukosa  Terjadi
oral namanya hiperkeratosis,
smokers akantosis, inflamasi
metanosis subepitelial ringan
 LESI MERAH & PUTIH AKIBAT TRAUMA MEKANIK
No. Nama Etiologi & Patologi Gejala Klinis Tanda Klinis Gambar Diagnosis Banding Pemeriksaan Perawatan
Penyakit Penunjang

1. Morsicatio Etiologi : Asimptomatik  Lesi sering Histopatologi Menghilangkan

kebiasaan buruk dijumpai pada kebiasaan
mengunyah mukosa bukal dan
labial

 Pada tepi lidah lesi

menyerupai hairy
leukoplakia

 Pemeriksaan
histopatologi
menunjukkan
adanya
hyperkeratosis
dan akantosis

2. Frictional Etiologi : respon Asimptomatik  Lesi putih tanpa Leukoplakia Biopsy Menghilangkan
Hyperkeratos psikologi dan daerah Homogen Histopatologi faktor predisposisi
is trauma kemerahan
Pemeriksaan
Patogenesis :  Sering dijumpai histopatologi
trauma yg pada pasien menunjukan
menimbulkan edentulous pd adanya
abrasi permukaan bagian alveolar hiperkeratosis
akan ridge tanpa displasia
menstimulasi dan tidak adanya/
epitel dan terjadi  Lesi biasanya adanya inflamasi
peningkatan terletak pada ringan pada
produksi keratin bagian yg subepitel
mengalami friksi/
Faktor predisposisi trauma
: alkohol dan
merokok
 LESI VARIASI NORMAL
No. Nama Etiologi & Patologi Gejala Klinis Tanda Klinis Gambar Diagnosis Banding Pemeriksaan Perawatan
Penyakit Penunjang

1. Benign Etiologi : Asimptomatik  Lesi yg terletak Histopatologi  Tidak

Migratory Idiopatik, pada dorsum / diperlukan
Glossitis Herediter tepi lidah treatment
(BMG) / khusus
Geographic  Lesi berwarna
Tounge / putih, kuning, atau  Jika terdapat
Erythema abu2 dengan zona simptom, dapat
Migrans periperal yg diberikan
sedikit meninggi analgesik
topikal
 Lesi dapat
berpindah dalam
hitungan jam dan
meninggalkan
bekas berupa
eritem

 Terdapat periode
remisi dan
eksaserbasi

 Lesi yg ditemukan
selain pada lidah
disebut
geographic
stomatitis

 Gambaran
Histopatologi :
 parakeratosis,
acanthosis,
subepithelial
inflammation
 of T lymphocytes,
and transepithelial
migrating
neutrophilic
 granulocytes.

 Lesi dapat
berpindah-pindah
dalam hitungan
jam

 Lesi terlihat
seperti pulau-
pulau
2. Leukoedema  Lesi putih yg  Oral keratosis
biasanya bilateral
dan menghilang  Leukoplakia
apabila
mukosanya
diregangkan

 Biasanya terletak
pada mukosa
bukal,dan
terkadang di tepi
lidah

 Merupakan variasi
normal
 Gambaran
histopatologi :
parakeratosis and
 acanthosis
together with
intracellular
edema in
epithelial cells
 of stratum
spinosum.
 Lesi hilang apabila
mukosa
diregangkan
3. White Sponge Etiologi : mutasi Dapat  Lesi putih dengan  Leukoplakia
Nevus gen pada epitel menyebabkan permukaan
keratin tipe K4 disfagia apabila meninggi dan  Kandidiasi
dan K13 terkena esofagus irreguler, dapat tipe Plak
berupa fisur /
pembentukan plak

 Biasanya terletak
pada mukosa
bukal , bisa juga
terkena esofagus
dan mukosa
anogenital
4. Hairy tongue Faktor  deskuamasi pada Mereduksi/
(HT) predisposisi: OH – papila filiformis eliminasi papila
Perubahan jmlah  perpanjangan filiformis
mikroflora, papila
antibiotik & hairy/rambut
imunnosupresan  ditemkan di post
1/3 lidah
menyerang
seluruh lidah
berwarna hitam-
putih
tergantunng
warna makanan
 Deskuamasi
pada papila
filiformis

5. Fordy’s  Terjadi setelah  Asimptomatik  Kuning

Granule pubertas – usia  Terbentuk lobus-  Datar
30 thn. lobus pada  Titik yang meninggi
 Adanya ektopik kelenjar sebasius pada mukosa bukal
kelenjar di saluran dan bibir
sebaceous atau eksretori.
sebaceous
choristomas
(jaringan normal
pada tempat
yang tidak
normal).
 LESI PIGMENTASI ENDOGEN
A. FOCAL MELANOTIC PIGMENTATION

No. Nama Etiologi & Patologi Gejala Klinis Tanda Klinis Gambar Diagnosis Banding Pemeriksaan Perawatan
Penyakit Penunjang

1. Freckle/  Peningkatan  asymtomatic -lentigo

ephelis pigmentasi  ukuran 1-3 mm -pigmented nevi
berhub dg  sering ditemukan -melanoma drug
peningkatan ditepi vermilion association
produksi border -peutz jegher
melanin  warna coklat,
 sering terkena macula, berbatas
pada individu jelas muncul
berkulit utih diwajah atau
dan berambut perioral sekitar
pirang mulut yg sering
terpapar
matahari.
2. Melanotic  perkembanga  -papula atau -Melanotic byopsi Operasi yg
nevus n dan nodula kecil yg macule konservatif / sedikt
proliferatif meninggi -amalgam tatto membuang jaringan
melanotyc -> berukuran ,0,5 cm -malignant yg sehat
sintesis berwarna melanoma
pigmen coklat/biru,
melanin tunggal
 intra oral  -ebih bayak pda
ditemukan pria jika lebih dari
nevus satu, tunggal lebih
intramukosa banyak pda
disertai blue wanita
nevus  palatum durum
 faktor genetic paling sering
dan paparan tetapi bisa pd
sinar mukosa bukal,
matahari labial dan gingiva Nevus Intramukosa
 sel bermigrasi
dari nevral
crest ke epitel
dan jar
dermis/
 submukosa

3. Melanotic Genetic dan  ukuran <1cm -melanotyc nevus byopsy

macula enviromental  lokasi pada bibir -malignant
factor bawah, gingiva, melanoma
 wanita palatal dan -amalgam tatto
 masa dewasa mukosa bukal -focal ecymosis
 area pigmentasi
datar berwarna
coklat, hitam.biru
dan keabu abuan
 beda dg ephulis
akan bertambah
dg paparan sinar
matahari
4. Oral -reaktivasi apabila  cepat membesar, Maignant byopsy Iritasi dihilangkan
melanoacant pasien yg punya lesi berupa melanoma agar tidak rekuren
homa riwayat stelah makula atau plak kembali
mengalami tauma biasnya pd wanita
iritasi berkulit hitam
 asymtomatic
 mukosa bucal
sering ditemukan
 berbatas jelas dari
kecil dapat
membesar
 ireguler dan difus
5. Malignant  Kanker  Cutaneous  Cutaneous  Lesi pada Biopsi  Ablative surgery.
Melanoma imunogenik melanoma : orang melanoma : asimetri, neoplasma  Terapi radiasi
 Paling jarang kulit putih. Tapi batas ireguler, primer. adjuvant.
terjadi, tapi tingkat kematian diameter >6mm,  Metastasis  Terapi Adjuvant
paling yang tinggi pada evolusi atau naiknya tumor. interferon-α-2B
mematikan dari orang kulit hitam permukaan kulit.  Melanotik nevus (untuk cutaneous
semua kanker dan orang spanyol.  Oral melanoma : 1.  Oral melanotik melanoma tebal >
kulit primer. Lebih sering pada Palatal, 2. Gingival macula 4mm).
 Terlalu sering laki-laki umur >45 maksila.  Amalgam tattoo
terpapar tahun. Bisa seperti macula,
matahari pada Melanoma bisa de plak, atau
usia yang masih novo, atau muncul membentuk
muda. dari melanosit kumpulan massa,
 Imunosupresan nevus yang sudah bulat atau ireguler,
 Adanya multiple ada. areanya fokal atau
cutaneous nevi. Biasanya pada difus, pigmentasi
 Keturunan pipi. coklat, biru, atau
melanoma di  Mucosal hitam.
keluarga. melanoma : orang Ulserasi, perih, gigi
 4 macam kulit hitam dan goyah atau eksfoliasi
melanoma : jepang. Pada spontan, resorpsi
melanoma yang kepala dan leher, akar, tulang keropos,
tersebar di sinus dan saluran parathesia/anesthesi
superficial, pernapasan. a.
lentigo maligna  Oral melanoma :
melanoma, acral bisa pada umur
lentiginous berapa aja, tapi
melanoma, kebanyakan
nodular >50thn. Banyak tjd
melanoma. pada
 B. MULTIFOCAL/DIFFUSE PIGMENTATION

N Nama Etiologi & Patologi Gejala Klinis Tanda Klinis Gambar Diagnosis Banding Pemeriksaan Perawatan
o. Penyakit Penunjang

1. Physiologic  Hyperpigmentas Pigmentasi sering Perubahan warna yang  Idiopathic Tes labor Gingivektomi dan
pigmentatio i pada jaringan terjadi pada anak- lebih gelap pada  Drug-induced terapi laser
n mukosa mulut. anak. mukosa oral.  Smoking- (sifatnya
 Orang berkulit induced sementara)
gelap : suku melanosis
negroid, asian,
dan amerika
selatan.
 Peningkatan
jumlah pigmen
melanin pada
lapisan sel basal.
2. Drug-  Hyperpigmentas  Pigmentasi bisa difus Pigmentasi Tes labor Terapi hormone
induced i karena tapi hanya pada satu mucosal difus yang disertai
melanosis peningkatan lokasi dipermukaan yang lain penghentian obat
jumlah seperti mukosa atau pencetus.
melanosit. palatum durum, atau
 Paparan sinar bisa terbentuk di
matahari bisa beberapa permukaan
mengekserbasi mukosa.
pigmentasi  Lesinya datar, tanpa
cutaneous drug- adanya nodul atau
induced. pembengkakan.
 Stimulasi  Pigmentasi yang
melanogenesis terjadi karena obat.
karena obat
atau
metabolisme
obat
(chloroquine
dan
chlorpromazine)
.
3. Smoker’s  Sintesis melanin Area pigmentasi : Berhenti merokok.
melanosis yang distimulasi coklat, datar, irregular,
oleh rokok ada beberapa yang
tembakau. geografik.
  Panas asap  Difus melanosis pada
rokok dan anterior facial maksila
alcohol dan gingival
menstimulasi mandibula, mukosa
pigmentasi. bukal, lateral lidah,
palatal, dan dasar
mulut.
 Alcoholic melanosis
dapat dikaitkan dgn
resiko kanker saluran
napas dan
pencernaan atas.
4. Postinflamat  Biasanya pd  Pigmentasi  Biasanya pd tempat
ory ( infla- individu mungkin atau tdk yg mudah berjerawat
matory ) berkulit gelap mungkin hilang tp  Bisa juga di RM
hyper-  Tampilan dlm pd kebanyakan walaupun jarang
pigmenta- bentuk fokal kasus pigmentasi  Secara mikroscopik
tion atau difus hilang berhubungan dengan
pigmentasi LP
yang areanya
bisa pd tempat
terjadinya luka
atau inflamasi
sebelumnya
 Oral
pigmentation
juga bisa
dideskripsikan
pd pasien
lichen planus (
LP
pigmentation )

5. Melasma  Tumbuh pd  Berkembang lebih  Pada jidat, pipi  Biopsi

( chloasm ) area yg kena pesat dlm bbrp bibir atas dagu
sinar matahari, minggu
biasanya pd  Biasanya hilang
wajah setelah proses
 Biasanya pd org kelahiran
bekulit gelap  Penghentian
 Sinar matahari hormon estrogen
bisa dan pengaturan
 memperburuk level hormon sex
 Bisa krn endogen
kehamilan/
kontrasepsi
 Kl
menggunakan
kontrasepsi
oral bs
menyebabkan
oral melanosis
 C. MELANOSIS ASSOCIATED WITH SYSTEMIC OR GENETIC DISEASE

N Nama Etiologi & Patologi Gejala Klinis Tanda Klinis Gambar Diagnosis Banding Pemeriksaan Perawatan
o. Penyakit Penunjang

1. Hypoadreno  Mengancam  Lemah, kelelahan,  Melanosis sebagian (  Pemeriksaan  Penggantian

cartism ( nyawa depresi kecil2 )pd mukosa kortisol serum terapi steroid
adrenal  Krn autoimun,  Pd bbrp pasien oral tanda dr exogen
insuficiency, agen infeksi, tanda awalnya hypoadrenokortisme
addison’s trauma, ada  Kulit bewarna
disease ) neuplasia hiperpigmentasi tembaga
 Hormon steroid kulit  Di IO tdpt pd mukosa
yang tdk cukup  Melanosis RM jd oral dan gingiva
 Krn tanda awal  Hiperpigmentasi
menurunnya lebih sering pada
level yang kronis
kortkosteroid dibanding yang akut
endegen  Kulit warna tembaga
 Bs ada di lutut,
lipatan palmar,
mukosa IO
2. Cushing’s  Berkembang  Komplikasi  Pigmentasi  Serum steroid
Syndrome/ sebagai sistemik, mukokutan, dan ACTH
Cushing’s konsekuensi termasuk terutama pasien  Penyembuhan
Disease dari kenaikan berat yang penyakitnya pigmentasi
penggunaan badan dan berhubungan dengan
kortikosteroid “moon facies” dengan operasi,
endogen atau yang khas peningkatan radiasi, atau
eksogen yang sekresi ACTH terapi medis
berkonsentrasi  Pigmentasi oral untuk
tingga dalam identik dengan endocrynopath
jangka waktu pasien yang y
yang lama menderita
 Penggunaan insufiensi adrenal:
steroid topical pigmentasi yang
atau sistemik tidak sempurna
yang tidak yang merupakan
terkontrol karakteristik dari
 Dapat hypoadrenocortici
disebabkan sm
oleh etiologi  Dapat mengenai
lain, yaitu bagian mukosa
 tumor pituitary oral mana saja
yang
beraktivasi
(Cuching’s
Disease), dan
penyakit
adrenal primer
yang
beraktivasi,
juga sekresi
ektopik
kortikosteroid,
ACTH
 Lebih banyak
terjadi pada
wanita, serta
pria usia
sebelum
pubertas
3. Hyperthyroi  Konsekuensi  Hiperpigmentasi  Pigmentasi
dism dari penyakit mukokutaneus cenderung
(Graves’ hyperthiroidis hilang dengan
Disease) m (Graves’ mengikuti
Disease) perawatan
 Pathogenesis untuk
tidak diketahui abnormalitas
 Sering terjadi tiroid
pada individu
berkulit gelap,
jarang terjadi
pada ras
Caucasian
4. Primary  Etiologi tidak  Hiperpigmentasi  Carotenemia  Perawatan
Biliary diketahu, mukokutaneus dan terhadap
Cirrhosis namun merupakan tanda lycopenemia penyakit ini
diperkirakan pertama dari untuk
akibat penyakit ini menghilangkan
autoimun  Jaundice Jaundice
 Sering terjadi (kekuningan)
pada wanita merupakan tahap
usia akhir komplikasi
pertengahan penyakit ini
  Pathogenesis  Keterlibatan oral
tidak diketahui tidak terjadi, baik
pada tahap awal
maupun tahap
lanjutan
5. Vitamin B12 Etiologi : def Anemia Eritema dan atropi pd
(Cobalamin) vitamin B12 Megaloblastic,Rasa mukosa
Deficiency terbakar yg meluas
pd mukosa
6. Peutz- Etiologi : mutasi Rentan menderita  Makula multiple  Cowden
Jeghers gen tumor kanker, dan adanya dan kecil pada syndrome
Syndrome supresor polyposis pd usus bibir, perioral skin, (and the
STK11/LKB1 tangan, dan kaki allelic
 d<0,5cm Bannayan-
Riley-
 Kadang terdapat Ruvalcaba
pada mukosa and
labial, bukal dan  Lhermitte-
anterior lidah Duclos
syndromes)
 triad of
gastrointestinal  Cronkhite-
disease, cancer Canada
susceptibility, and bsyndrome
mucocutaneous
pigmented
macules
7. Café au Lait Etiologi : mutasi Makula berbentuk
Pigmentatio gen ireguler dan berwarna
n kecoklatan
8. HIV/AIDS  Virus HIV  Pigmentasi
associated  Obat-obatan berbentuk difus
melanosis melanosis
 Ditemukan pada
kulit, kuku dan
membran mukosa.
Paling banyak di
mukosa bukal
 PIGMENTASI IDIOPATIK

N Nama Penyakit Etiologi & Gejala Klinis Tanda Klinis Gambar Diagnosis Banding Pemeriksaan Perawatan
o. Patologi Penunjang

1. Laugier-Hunziker  Idiophatic  Terjadi mukosa  Biopsy jika

Pigmentation  Terjadi bukal dan bibir pigmentasi
pada  Pigmentasi multiple, difus
orang irregular, dengan
dewasa batas gelap pada
mukosa oral
(diameter +/- 5 mm)
 DEPIGMENTASI

No. Nama Etiologi & Gejala Klinis Tanda Klinis Gambar Diagnosis Banding Pemeriksaan Perawatan
Penyakit Patologi Penunjang

1. Vitiligo  Autoimun  Pada RM banyak  Topikal

 Hypomelanosi terjadi pada kortikosteroid
s permukaan
 Genetik luar/dalam bibir.
 Lingkungan  Pigmentasi berbentuk
 Terjadi pada bulat/oval, makula
dekade ke-3 putih/pucat, besar
kehidupan dan difus
 Terjadi pada satu
bagian tubuh
 HEMOGLOBIN AND IRON-ASSOCIATED PIGMENTATION

No. Nama Etiologi & Gejala Klinis Tanda Klinis Gambar Diagnosis Banding Pemeriksaan Perawatan
Penyakit Patologi Penunjang

1. Ekimosis - trauma - lesi purpura

- kelainan dengan
hemostatik diameter>5m
- amiloidosis - Warnanya
- penyakit bervariasi, tahap
neoplastik awal ungu-merah
- purpura dan beberapa hari
idiopatik kemudian biru-
primer hijau-coklat
- purpura
trombositope
nia sekunder
- penggunaan
obat
antikoagulan
(aspirin,
wafarin atau
heparin)
2. Purpura - pecahnya lesi datar berwarna - haemangioma - pemeriksaan Menghilangkan
pembuluh kemerahan-keunguan - talangiektasia darah dan penyebab
darah yang yang berbatas jelas - kaposi sarkoma fungsi
disebabkan - lesi tidak pucat pada hemostatik
trauma atau diaskopi
abnormalitas - terjadi pada mukosa
vascular bukal/labial
- masuknya tergantung tempat
darah dari berkumpul darah
pembuluh
darah yang
bocor ke
dalam
jaringan

3. Ptekiae - ptekie akibat - lesi purpura - Mengilangka

GT dengan diameter n faktor
- infeksi <5cm penyebab
kandidasehing - bercak seujung
 ga terjadi jarum yang tidak
peradangan di menonjol, bundar
orifisium dan berwarna
kelenjar saliva merah sering pada
assesori palatum mole
4. Hemochro- - Deposisi zat - Sirosis hati, - pigmentasi biru - biopsi - pigmentasi
matosis besi dan diabetes, gagal keabu-abuan pada dapat hilang
melanin jantung palatum durum dan jika obat
dalam jumlah lebih ringan pada dihentikan
abnormal gingivacekat
pada jaringan - Pada usian 40-60th
tubuh - hepatomegali
- Tranfusi yang - hipogonad
berlebihan
atau obat-
obat yang
mengandung
zat besisecara
parenteral.
 LESI PIGMENTASI EKSOGEN
No. Nama Etiologi & Gejala Klinis Tanda Klinis Karakteristik Diagnosis Banding Pemeriksaan Perawatan
Penyakit Patologi Penunjang

1. Amalgam - Dampak Asymptomatik - Lesi kecil, macula, - Melanotic - radiograph - karena

Tattoo pemakaian dan abu – abu macula amalgam tato
Amalgam kebiruan bahkan - Nevus tidak
restorations hitam - Melanoma berbahaya
pada - Asymtomatik jadi tidak ada
submukosa - Tempat paling perawatan
- Biasanya umum terjadi : - kecuali pada
terjadi 1% gingiva, mukosa kasus estetik
pada alveolar, mukosa baru
populasi bukal, dan dasar dilakukan
umum mulut pengangkata
- Titanium - Lesi sering n.
dapat ditemukan di - Apabila lesi
menyebabk sekitar gigi yang muncul tidak
an memakai selalu setelah
pigmentasi amalgam, di gigi
di kulit, sekitar apical gigi direstorasi
misalnya di yang telah maka
sekeliling mendapat perlukan
area perawatan biopsi
orthopedic endodontic yang
implants ( menggunakan
exogenous poin perak
oral - Secara
pigmentatio mikroskopis,
n) tampak stippling
granular berwarna
coklat halus dari
serat reticulum,
dengan afinitas
vessels walls dan
serabut saraf
2. Graphite - Focal - Paling sering di - Banyak - Jika untuk
Tattoos pigmentasi palatum karena pasien yang estetik di
eksogen efek trauma dari tidak perbolehkan
grafit dari pensil. melaporkan melakukan
- Lesi berupa trauma perawatan.
macula berwarna history nya
abu – abu atau sehingga
macula hitam diperlukan
soliter biopsi
3. Ornamental - Tato - Gusi berwarna - Terapi laser
Tatoos mukosa orange terang jika untuk
berbentuk tato nya menghapusk
huruf atau menggunakan an tato
karya seni akar tumbuhan
yang rumit
di bebrapa
kalangan
social.
- Tinta tato
yang
berasal
daro
karbon,
plastic, tinta
pena, tinta
india dan
tumbuhan