Learning Issue

Pemeriksaan Laboratorium dan Pemeriksaan Urin

A. INTERPRETASI
Data Nilai Normal Nilai yang Interpretasi
Didapat
Hb 11.40 – 15.00 5.5 g / dL Abnormal
g/dL (Anemia)
Eritrosit 4.00 – 5.70 x 1.77 x / Abnormal
/ (Anemia)
Leukosit 4.73 – 10.89/ 5.000 / = Normal
5.000 /
Trombosit 150 – 400 x / 140.000 / Abnormal
(Trombositopenia)
Hitung Jenis Basofil 0 - 1 0/2/60/30/8 Basofil Normal
Eosinofil 1 – 6 Eosinofil Normal
Neutrofil 50 – Neutrofil Normal
70 Limfosit Normal
Limfosit 20 – 40 Monosit
Monosit 2 - 3 Abnormal
(Monositosis)
Hematokrit (Ht) 35 – 45 % 16 % Abnormal
(Rendah)
Retikulosit 0.5 – 1.5 % 2.5 % Abnormal
(Meningkat)
LED < 15 mm / jam 40 mm / jam Abnormal
(Meningkat)
Bilirubin Total 0.3 – 1.0 mg/dL 2.67 mg/dL Abnormal
(Medscape) (Meningkat)
Bilirubin Direk 0.1 – 0.3 mg/dL 0.57 mg / dL Abnormal
(Medscape) (Meningkat)
Bilirubin Indirek 0.2 – 0.8 mg/dL 2.1 mg/dL Abnormal
(Medscape) (Meningkat)
Kreatinin Perempuan: 0.5 0.8 mg/dL Normal
– 1.1 mg/dL Perempuan
 Laki – laki: 0.6 –
1.2 mg/dL
(Medscape)
Ureum (BUN) 7.0 – 22 mg/dL 23 mg/dL Abnormal
(Meningkat)
Epitel (+) (+) Normal
Leukosit 2 – 5 / LPB 3 – 5 / LPB Normal
Eritrosit 2 / LPB 2 – 4 / LPB Abnormal
(Meningkat)
Silinder Cast (+) (++) Abnormal
Kristal (-) (-) Normal
Protein (-) (+2) Abnormal
(Proteinuria)
Glukosa (-) (-) Normal
Nitrit (-) (-) Normal
Bilirubin (-) (+) Abnormal
(Meningkat)
Urobilinogen (+), 0.5 – 1.0 mg (+) Normal
/dL
Urin Esbach 0 – 0.15 g / 24 0.25 g / 24 jam Abnormal
jam (Meningkat)
C3 13 – 75 mg/dL 12 mg/dL Abnormal
(Menurun)
C4 12 – 72 mg/dL 10 mg/dL Abnormal
(Menurun)
Anti ds-DNA Negatif: 0 – 200 790.05 IU/ml Positif Sedang
IU/ml
Equivocal: 201 –
300 IU/ml
Positif Sedang:
301 -800 IU/ml
Positif Kuat:
800 IU/ml

Tes ANA (-) Pola Speckled Abnormal

 Titer 1/40 Titer > 1/3200
Tes Coombs Direk (-) Direk (+) Abnormal
Indirek (-) Indirek (+)
MCV 80 – 100 fL 90.04 fL Normal
MCH 27 – 31 pg 31.07 pg Normal
(Medscape)
MCHC 32 – 36 mg / dL 34.375 % Normal
(Medscape)

B. MEKANISME ABNORMAL
1. Anemia
Kelainan hematologis sering terjadi pada lupus erythematosus sistemik. Anemia
ditemukan pada sekitar 50% pasien, dengan anemia penyakit kronis adalah bentuk
paling umum. Gangguan respons eritropoietin dan adanya antibodi terhadap
erythropoietin dapat berkontribusi terhadap patogenesis anemia jenis ini. Pasien
dengan anemia hemolitik autoimun biasanya termasuk dalam kategori yang berbeda,
yang berhubungan dengan antibodi antikardiolipin, trombosis, trombositopenia, dan
penyakit ginjal, sering dalam konteks sindrom antifosfolipid sekunder. Autoantibodi,
limfosit T, dan deregulasi jaringan sitokin dapat memengaruhi erythropoiesis
sumsum tulang, yang menyebabkan anemia.
Meskipun pada awalnya diduga bahwa anemia pada SLE terutama akibat
kerusakan yang disebabkan oleh antibodi eritrosit, bukti sampai saat ini
menunjukkan bahwa penyebab anemia pada SLE bervariasi dan bahwa
patogenesisnya mungkin imun atau tidak imun.
Anemia penyakit kronis (ACD), anemia defisiensi besi (IDA), anemia hemolitik
autoimun (AHA), anemia insufisiensi ginjal kronis, dan mielotoksisitas yang dipicu
oleh siklofosfamid adalah penyebab paling umum. Perlu dicatat bahwa ACD sering
berdampingan dengan anemia yang disebabkan oleh mekanisme lain. Kekurangan
zat besi umum terjadi pada pasien SLE akibat menorrhagia dan peningkatan
kehilangan darah gastrointestinal, yang disebabkan oleh penggunaan obat
antiinflamasi non-steroid, aspirin, dan antikoagulan oral.

Tabel 12. Penyebab Anemia pada SLE (Sumber: NCBI)

 AIHA ditandai dengan peningkatan jumlah retikulosit, kadar haptoglobin yang
rendah, peningkatan konsentrasi bilirubin tidak langsung dan uji Coombs langsung
positif. Telah dicatat hingga 10% dari pasien dengan SLE. Kehadiran anemia hemolitik
dapat berhubungan dengan manifestasi penyakit parah seperti penyakit ginjal, kejang
dan serositis. Kehadiran baik imunoglobulin dan komplemen pada sel darah merah
biasanya dikaitkan dengan beberapa derajat hemolisis, sedangkan keberadaan
komplemen saja (C3 dan / atau C4) sering tidak berhubungan dengan hemolisis.
2. Trombositopenia
Trombositopenia sejati dapat terjadi melalui tiga mekanisme: gangguan produksi
trombosit di sumsum tulang, sekuestrasi trombosit dalam limpa atau percepatan
kerusakan trombosit dalam sirkulasi perifer. Sebagian besar pasien dengan SLE
dengan trombositopenia telah meningkatkan kerusakan perifer yang biasanya
dimediasi oleh antibodi antiplatelet, tetapi dua mekanisme lainnya berperan dalam
beberapa pasien.
3. C3 dan C4 Rendah, Anti ds-DNA Meningkat dan ANA (+)
 C3, C4 dan anti-dsDNA sangat berkorelasi satu sama lain, dan sebelumnya
mereka telah dilaporkan memiliki hubungan serologis terkuat dengan keterlibatan
ginjal.

Gambar 2. Representasi diagram pola nuklir umum diamati di bawah mikroskop

fluoresensi (Sumber: NCBI)
a. Pola Tes ANA
1) Pola nuklir: homogen, speckled (halus dan kasar), peripheral, nukleolus,
sentromerik, PCNA (antigen nuklir sel yang berproliferasi), titik-titik nuklir,
membran nuklir, butiran difus.
2) Pola sitoplasma: berbintik-bintik, seperti mitokondria, seperti ribosom,
aparatus Golgi, seperti lisosom, filamen sitoskeletal (aktin, vimentin,
sitokeratin)
3) Pola mitosis: gelendong mitosis, centrosom, NuMA (alat mitosis nuklir),
midbody, CENP-F (protein sentromer)
Di antara pola-pola yang homogen, berbintik-bintik, perifer dan nukleolar ini
lebih sering diamati dan memiliki kepentingan klinis. Dengan salah satu dari
pola fluoresensi ini, intensitas pewarnaan dengan skala nilai kualitatif dari +
hingga ++++ juga harus dilaporkan karena intensitas fluoresensi umumnya
sebanding dengan konsentrasi antibodi dan memprediksi keparahan penyakit
jaringan konektif.
 Tes ANA Titer berbanding lurus dengan konsentrasi antibodi dan diekspresikan
dengan skala nilai kuantitatif. Evaluasi ini sangat penting karena titer rendah kurang
signifikan daripada titer tinggi dan dapat dilihat bahkan pada individu yang sehat. Ada
banyak penelitian yang telah berusaha untuk menentukan dilusi skrining sera yang
optimal untuk pengujian ANA. Titer 1: 160 dianggap signifikan untuk diagnosis
penyakit jaringan konektif di sebagian besar laboratorium
4. Test Coombs (+)
Tes antiglobulin, juga dikenal sebagai tes Coombs, adalah prosedur laboratorium
imunologi yang digunakan untuk mendeteksi keberadaan antibodi terhadap sel darah
merah (RBC) yang bersirkulasi dalam tubuh, yang kemudian menginduksi hemolisis.
Penghancuran sel-sel darah merah (RBC) oleh antibodi yang ditujukan terhadap
mereka digambarkan secara diagnostik sebagai anemia hemolitik autoimun (AIHA).
Pengujian antiglobulin dapat berupa pengujian antiglobulin langsung (DAT) atau
pengujian antiglobulin tidak langsung (IAT). Prinsip DAT adalah untuk mendeteksi
keberadaan antibodi yang melekat langsung ke sel darah merah, yang terjadi dengan
mencuci sampel darah yang dikumpulkan dalam larutan garam untuk mengisolasi sel
darah merah pasien; Prosedur ini menghilangkan antibodi yang tidak terikat yang
dapat mengacaukan hasilnya. IAT, sebaliknya, digunakan untuk mendeteksi antibodi
yang tidak terikat pada sel darah merah, yang mungkin ada dalam serum pasien.
Dengan pengujian antiglobulin langsung, pereaksi monospesifik atau polispesifik
kemudian ditambahkan ke sel darah merah yang dicuci untuk mendeteksi IgG terikat
dan / atau komplemen C3. Dalam praktiknya, banyak laboratorium akan terlebih
dahulu menggunakan pereaksi polispesifik yang dapat mendeteksi IgG dan C3; Hasil
positif kemudian akan diikuti dengan pengujian monospesifik untuk
mengkarakterisasi antibodi lebih lanjut. Untuk pengujian antiglobulin tidak
langsung, serum dari sampel darah diisolasi, dan sel darah merah asli dikeluarkan.
Sampel serum yang diisolasi kemudian diinkubasi dengan sel darah merah asing
yang diketahui antigenisitasnya. Pereaksi antiglobulin kemudian ditambahkan, dan
adanya aglutinasi menunjukkan hasil positif.
Tes antiglobulin, khususnya tes antiglobulin langsung kualitatif, secara klinis
berguna dalam kasus-kasus di mana ada kecurigaan klinis hemolisis RBC yang
diinduksi autoantibodi. Pengujian DAT biasanya melibatkan penggunaan reagen
polispesifik yang terdiri dari IgG dan komplemen C3. Tes antiglobulin tidak
langsung berguna secara klinis untuk mendeteksi antibodi yang bersirkulasi yang
berpotensi menginduksi hemolisis sel darah merah; Tes ini paling sering digunakan
untuk fenotip RBC dan dalam skrining silang untuk transfusi darah. Hasil
antiglobulin positif memerlukan analisis dalam konteks klinis untuk membuat
diagnosis yang akurat. Biaya perawatan kesehatan dan beban waktu laboratorium
dapat diminimalkan dengan skrining pertama dengan reagen polispesifik sebelum
mengkonfirmasi antibodi dengan analisis monospecific atau kuantitatif. Jarang,
hemolisis autoimun dapat dicurigai walaupun tidak ada tes DAT positif; Dalam hal
ini, pengujian DAT kuantitatif dapat membantu mengidentifikasi subtipe antibodi
yang kurang umum selain IgG atau C3. Dengan tidak adanya variabel perancu
lainnya. Tes antiglobulin positif menunjukkan adanya hemolisis oleh antibodi yang
diarahkan terhadap sel darah merah asli. Ada beberapa area utama yang memiliki
signifikansi klinis:
1. Anemia hemolitik autoimun (AIHA): AIHA secara tradisional merupakan
penyebab paling dikenal dari tes antiglobulin positif, dan telah menjadi topik
penelitian yang luas. Klasifikasi 'AIHA' berfungsi sebagai deskriptor
menyeluruh yang menyatukan sekelompok besar diagnosis dengan etiologi yang
berbeda yang menyebabkan hemolisis dengan cara antibodi terhadap sel darah
merah. Klasifikasi dapat didikotomisasi lebih lanjut dengan mempertimbangkan
faktor-faktor seperti aglutinasi hangat versus dingin, dan penyebab primer
versus sekunder. AIHA juga dapat disebabkan oleh obat atau sindrom.
2. Reaksi transfusi hemolitik yang dimediasi oleh alloimun (AHTR): AHTR
terjadi ketika spesimen pasca transfusi mengembangkan alloantibody yang baru
ditemukan. Pembentukan alloantibody dapat terjadi secepat dalam 2 hingga 3
hari. Perkembangan alloantibodi menghasilkan tes DAT positif tetapi mungkin
atau mungkin tidak berhubungan dengan hemolisis.
3. Penggolongan darah ABO: dalam transfusi darah dan transplantasi sel induk
hematopoietik, pengujian antiglobulin tidak langsung dapat digunakan untuk
mengidentifikasi fenotip sel darah merah untuk meminimalkan kemungkinan
ketidakcocokan donor.
4. Penyakit hemolitik janin dan bayi baru lahir (HDFN): HDFN terjadi ketika
IgG ibu terbentuk melawan antigen janin, terutama antigen Rh atau Kell. Jenis
HDFN yang paling umum adalah karena ketidakcocokan ABO, yang terjadi
pada sekitar 15 hingga 25% kehamilan dan cenderung kurang parah. Insiden tes
 DAT positif pada ABO HDFN sangat rendah sekitar 1 persen, dan dari
kelompok itu, hanya sekitar 23% bayi baru lahir yang akan mengalami ikterus
yang signifikan secara klinis; Karenanya, DAT adalah prediktor positif yang
buruk pada bayi baru lahir yang akan membutuhkan perawatan.
5. Jaundice
Jaundice dapat terjadi karena sedikit peningkatan dalam bilirubin tidak langsung
dalam hemolisis. Peningkatan ini tidak spesifik untuk gangguan hemolitik dan dapat
terjadi pada penyakit hati dan obstruksi bilier. Kadar bilirubin jarang lebih besar dari
3 mg / dL dalam hemolisis, kecuali diperumit dengan penyakit hati atau kolelitiasis.
6. LED Meningkat
Eritrosit adalah kata lain untuk sel darah merah. Tingkat sedimentasi eritrosit
(atau sel darah merah) adalah tes yang mengukur jumlah peradangan dalam tubuh
Anda. Untuk tes, darah diambil dari vena di lengan Anda ke tabung khusus. Tingkat
penurunan (sedimentasi) sel darah merah kemudian diukur, karena sel darah merah
menjadi sedimen di bagian bawah tabung, meninggalkan plasma darah di bagian atas
kolom. Hasilnya dilaporkan dalam hal berapa milimeter plasma darah bening hadir di
bagian atas kolom setelah satu jam. Biasanya sel darah merah turun perlahan
sehingga ada sedikit plasma bening yang tersisa di bagian atas. Namun, ketika darah
mengandung jumlah protein tertentu yang lebih tinggi yang terlibat dalam
peradangan, yaitu fibrinogen dan imunoglobulin (antibodi), sel-sel darah merah turun
lebih cepat, menghasilkan peningkatan ESR. Oleh karena itu, laju sedimentasi
meningkat dengan lebih banyak peradangan. ESR normal biasanya sekitar 0-20
milimeter per jam pada wanita dan 0-12 milimeter per jam pada pria. ESR tidak
spesifik, artinya tidak memberi tahu dokter Anda dengan tepat di mana peradangan
terjadi di tubuh Anda dan karenanya bukan merupakan indikator yang kuat untuk
aktivitas lupus.