CASE 6
Ny. Hilda 28 thn (P1A0)  usia yg produktif dan aktif secara reproduktif
KU : keputihan yang makin banyak dan gatal pada kemaluan sejak 2 mgg terakhir 
dapat mengindikasikan adanya inflamasi akibat infeksi mikroorganisme pada area genitalia
pasien
RPS
 Cairan berwarna kuning kehijauan
dan berbau tidak sedap 
pengeluaran sekret berwarna biasanya
disebabkan oleh bakteri jamur, atau
parasit tanda khas dari penyakit infeksi
menular seksual
 Daerah kemaluan terasa gatal dan
panas seperti terbakar  adanya
reaksi inflamasi pengeluaran histamin
yang menyebabkan rasa gatal dan
seperti terbakar
 Nyeri saat BAK  kemungkinan
infeksi juga terjadi pada sistem urinaria
RPD
 Sudah pernah menderita keluhan
seperti ini (sering dan berulang) 
sudah pernah terinfeksi juga, sering dan
berulang dikarenakan pengobatan yang
tidak adekuat atau terpapar
mikroorganisme kembali
RPO
HIPOTESIS
Infeksi Menular Seksual : - Vaginitis
Pemeriksaan Fisik
Tanda Vital
 TD, Frek nadi, Frek napas, Suhu :
dbn  tidak ada gangguan secara
sistemik
 Sudah pernah berobat ke dokter dan
diberi obat untuk diminum selama 7
hari namun baru 2 hari minum obat
dikarenakan keluhan sudah
berkurang dan obat dihentikan
sendiri oleh pasien  kemungkinan
obat untuk adanya infeksi yang harus
dihabiskan seperti antibiotik namun jika
tidak dihabiskan maka mikroorganisme
tidak akan hilang atau mati secara total
RPK (-)
RPS
 Suami bekerja sebagai supir bus
antar kota antar propinsi 
kemungkinan suami berhubungan
seksual dengan orang lain yang
terinfeksi mikroorganisme
 Setiap kali berhubungan, suami
tidak pernah pakai kondom 
kurangnya pengaman karena tidak tahu
bagaimana keaadan organ genital
pasien terbebaskan dari
mikroorganisme atau tidak
- Uretritis
 Jantung – paru : dbn  keluhan
tidak menganggu aktivitas jantung
dan paru
 Abdomen : lunak, tidak nyeri 
tidak dalam keadaan hamil, tidak ada
massa di perut
Pemeriksaan Ginekologi :
Inspeksi luar :
  Vulva tampak hiperemis  terjadi Mikroorganisme berbentuk oval,
akibat adanya reaksi inflamasi yang panjang sekitar 7-3𝝁𝒎, memiliki 5
membuat prostaglandin meningkat flagella dan membran bergelombang
 Pada introitus vagina tampak (undulating membrane) sektar 2/3
sekret putih kehijauan dan berbusa panjang tubuh serta terdapat axostyle,
 adanya eksfoliasi epitel vagina dan terdapat sejumlah besar hydrogenosome
permeabilitas meningkat yang (siderophil granul) yang berperan
tercampur dengan debris sehingga sebagai mitokondria  khas sekali
warnanya putih kehijauan serta sebagai gambaran dari Trichomonas
adanya protein yang terlisiskan vaginalis
sehingga berbusa
Pemeriksaan dg spekulum :
 Vagina hiperemis, tampak banyak
sekret kehijauan dan berbusa, 
sama seperti penjelasan diatas
 Portio licin  serviks dalam keadaan
normal
Pemeriksaan bimanual :
 Uterus antefleksi  posisi uterus pada
wanita umumnya
 Nyeri tidak dijumpai  tidak ada
nyeri tekan menandakan tidak adanya
massa
 Kedua parametrium supel dan kedua
adneksa tidak teraba massa  tidak
ada massa disekitar uterus

DIAGNOSIS : Trikomoniasis vagina / vaginitis et causa trichomonas

TATA LAKSANA
Antibiotik oral dan antibiotik pervaginam selama 7 hari. Setelah 7 hari keputihan tidak timbul
kembali dan dianjurkan untuk papsmear secara rutin.
Metronidazole : 2,0 g dosis tunggal atau 250 mg 3x sehari, selama 10 hari. Pada wanita
menyusui sebaiknya dihentikan selama 24 jam setelah terapi dosis tunggal  digunakan untuk
menghilangkan infeksi dari Trichomonas vaginalis. Dilakukan pap smear rutin untuk
mendeteksi dan mencegah penyakit pada organ reproduksi khususnya
Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap
 Hb : 12,8 g/dL  dbn
 Hct : 43,2%  dbn
 Leukosit : 12.300/mm3  meningkat
karena adanya infeksi
 Trombosit : 278.000/mm3  dbn

Apus sekret vagina

 MEKANISME KEPUTIHAN FISIOLOGIS
Pada keadaan normal, cairan yang keluar dari vagina wanita dewasa sebelum
menopause terdiri dari epitel vagina, cairan transudasi dari dinding vagina, sekresi dari
endoserviks berupa mukus, sekresi dari saluran yang lebih atas dalam jumlah yang bervariasi.
Secara histologis, mukosa vagina dilapisi oleh epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk dan
banyak mengandung simpanan glikogen. Kadar glikogen meningkat pada masa setelah ovulasi
dan berkurang pada saat akhir masa siklus, dipengaruhi oleh hormon estrogen. Hormon ini
menstimulasi epitel vagina sehingga dapat memperoduksi dan menyimpan glikogen dalam
jumlah banyak , yang kemudian dilepaskan pada lumen vagina untuk membasahi daerah
sekitarnya. Glikogen digunakan oleh Lactobacillus doderlein untuk metabolisme yang hasil
akhirnya adalah asam laktat. Lingkungan asam yang dihasilkan digunakan untuk menjaga pH
keasaman vagina yaitu 3,8 – 4,2 serta menghambat pertumbuhan mikroba patogen.
Barrier vagina terdiri dari epitel tebal, glikogen, dan bakteri Lactobacillus doderlein.
Penggunaan sabun atau pengharum vagina secara terus menerus dapat merusak barrier tersebut
karena sabun sifatnya basa. Hal ini membuat pH vagina mejadi basa dan menjadi tempat
pertumbuhan jamur dan bakteri patogen lainnya, progresivitas mikroorganisme patologis akan
memberikan suatu reaksi inflamasi di daerah vagina dan pengeluaran leukosit PMN sehingga
terjadi leukorea / keputihan.

Komposisi normal Vaginal discharge

 Tissue fluid
 Debris sel
 Karbohidrat
 Bakteri Lactobacillus doderlein
 Asam laktat

Sumber vaginal discharge

 Vulva : dari glandula vestibularis atau glands of vulva skin
 Vagina : berasal dari deskuamasi epitel vagina, transudat vagina berupa sekresi jaringan
dan kapiler-kapiler vagina
 Serviks : sekresi mukus alkaline yang jadi banyak dan berair selama ovulasi, atau dari
uterine glands
REFERENSI
 Ilmu Kandungan Sarwono Edisi 3
 http://eprints.undip.ac.id/50770/3/Priscilla_Jessica_22010112130175_Lap._KTI_Bab2.p
df
 http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/47162/Chapter%20II.pdf;jsession
id=12530705C7ECB444B1819752F292EE4B?sequence=4
 http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/67429/Chapter%20II.pdf?sequen
ce=4&isAllowed=y

CLINICAL SCIENCE
TRICHOMONIASIS
DEFINISI
 Trichomoniasis merupakan infeksi saluran urogenital bagian bawah pada wanita maupun
pria, dapat bersifat akut atau kronik, disebabkan oleh Trichomonas vaginalis dan
penularannya biasanya melalui hubungan seksual. (Kulkel)
 Trichomoniasis termasuk ke dalam golongan sexually transmitted infection (STI) caused
akibat parasit golongan protozoa motil Trichomonas Vaginal. (Medscape)

EPIDEMIOLOGI
 WHO 2005, diperkirakan terdapat 248.5 juta kasus trikomoniasis vagina.
 WHO 2008 terjadi peningkatan sebesar 11,2 % yaitu sebesar 276.4 juta kasus.
 Diperkirakan 2.8% infeksi banyak terjadi pada perempuan usia muda 18-25 tahun di
Amerika Serikat.
 Indonesia, sekitar 10-15% terinfeksi oleh Chlamydia dan Trichomonas.
 Penelitian di Bitung pada tahun 2003 melaporkan bahwa prevalensi trikomoniasis sebesar
20% pada wanita penjaja seks (WPS) dan 16% pada WPS jalanan.

ETIOLOGI  Trichomonas vaginalis

 pertama kali ditemukan oleh DONNE pada tahun 1836.
 flagellata berbentuk filiformis
 berukuran 15-18 mikron,
 mempunyai 4 flagela ( 2 di anterior dan 2 di posterior)
 bergerak seperti bergelombang.
 Penularan kelamin dan dapat juga melalui pakaian, handuk, atau karena berenang
 Manusia dikenal sebagai satu2-nya host T. vaginalis.
 Transmisinya terjadi melalui intercourse sexual.
 T. vaginalis sering nya di isolasi dari sekret vaginal (wanita) atau uretral sekret(pria)

DAUR HIDUP

FAKTOR RISIKO
 Berganti-ganti pasangan
 Riwayat STI atau sedang menderita STI
 Hubungan seksual dengan pasang yang terinfeksi
 Menggunakan obat-obatan yang diinjeksi
 Tidak menggunakan kontrasepsi
Faktor risiko yang paling signifikan adalah aktivitas seksual dalam 30 hari sebelumnya
(dengan 1 atau lebih pasangan).

MEKANISME INFEKSI
 Terdapat beberapa molekul adhesi (Ad) pada permukaan parasite, parasit memipih dan
melekat pada sel hospes
 Memiliki hidrolase  sistein proteinase untuk memediasi perlekatan dengan sel hospes
 Memiliki molekul sitotoksik  merusak membran plasma sel target
 Memiliki lytic factor  menghancurkan sel berinti

RESPON IMUN
 Innate immunity  kemotaktik neutrofil
 Respon imun berupa antibodi di saluran reproduksi dan serum
 Analisis in vitro  antibodi antiadhesin  menghalangi adhesi T vaginalis
 Timbul Ig G dan Ig M spesifik terhadap parasit

GEJALA KLINIS
Pria: urethritis, epididimitis, dan prostatitis, namun sering tidak khas atau asimptomatik.
Wanita:
 Gejala dapat berupa vaginitis dan servisitis
 Dapat asimptomatis dan simptomatis
 Discharge vagina, berbau, edema atau eritema pada vagina, dapat berbusa, warnanya
bervariasi
 Pada kolposkopi  strawberry cervix
 Keluhan lain dysuria, nyeri perut bagian bawah
Ibu hamil: pada kehamilan pecah ketuban dini, prematuritas, berat badan lahir rendah

DIAGNOSIS
 Pemeriksaan fisik
 Vaginal disharge  42% wanita yang terinfeksi
 Discharge encer dan berbusa  10% pasien
 Disharge kekuningan dan kadang kental seperti pada kandidiasis
 Bau2 an yang tidak normal  50% wanita
 Edema atau erythema pada 22 – 37% wanita
 pH vagina kadang meningkat (>4.5)
 Colpitis macularis atau strawberry cervix adalah lesi eritem yang difus pada servix 
sangat spesifik nama jarang ditemukan (1-2%)
  Kekakuan pada perut bagian bawah (10%)  kemungkinan salpingitis intra-abdomen

 Pemeriksaan penunjang
 Mikroskopis
 Pap smear
 Pewarnaan : Giemsa, akridin orange, Leishman, Gram dan Papanicolau. (kekurangan:
dpt merubah morfologi kuman)
 Makroskopis : media modifikasi diamond misalnya In pouch TV (paling baik dan
mudah di dapat)  GOLD STANDARD

PROGNOSIS
Wanita yang terinfeksi dengan aktivitas seksual yang aktif memiliki kemungkinan terkena
infeksi ulang yang lebih tinggi

REFERENSI
 ABC OF SEXUALLY TRANSMITTED INFECTIONS Fifth Edition
 Kulkel UI
 https://www.cdc.gov/std/trichomonas/trich-fact-sheet-feb-2017.pdf
 https://emedicine.medscape.com/article/230617-overview#a4
 https://www.fpa.org.uk/sites/default/files/trichomonas-vaginalis-information-and-
advice.pdf
 http://ejournal.ukrida.ac.id/ojs/index.php/Ked/article/download/1566/1665
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4525749/
CASE 7
 CLINICAL SCIENCE
KANKER SERVIKS
DEFINISI
 Kanker serviks merupakan keganasan yang berasal dari serviks (Kemenkes).
 Kanker serviks adalah tumbuhnya sel-sel abnormal pada jaringan leher rahim atau serviks.
 Kanker serviks merupakan kanker primer yang berasal dari serviks pada kanalis servikalis
dan atau porsio (Jurnal UI).
 Kanker serviks dapat berasal dari permukaan ektoserviks atau endoserviks (Jurnal USU).

EPIDEMIOLOGI
 Kanker serviks merupakan penyakit kanker perempuan yang menimbulkan kematian
terbanyak akibat penyakit kanker terutama di negara berkembang
 Insidensi dijumpai kasus baru 500.000 orang di seluruh dunia tiap tahunnya dan sebagian
besar negara berkembang
 Di Indonesia, kanker serviks menduduki urutan kedua dari 10 kanker terbanyak berdasar
data dari Patologi Anatomi ahun 2010 dengan insidensi sebesar 12,7 %
 Selama kurun waktu 5 tahun, usia penderita antara rentang 30-60 tahun dan terbanyak
ditemukan pada usia 45-50 tahun
ETIOLOGI
 >90 % kanker serviks dihubungkan dengan infeksi jenis Human Papilloma Virus (HPV)
 HPV merupakan family papilomaviridae dan ditemukan paling banyak genus
Alphapapillomavirus
 HPV merupakan kelompok virus non-enveloped icosahedral double stranded DNA
 HPV mempunnyai >120 tipe HPV berbeda namun hanya 40 tipe yang dapat infeksi
mucosal epitelium paling banyak dan beresiko adalah HPV tipe 16 dan HPV tipe 18
 Manusia merupakan satu-satunya inang HPV
 Transmisi melalui direct contact:
 Sexual routes dari hubungan sexual baik penetrative maupun non penetrative
 Non sexual routes dari dari ibu ke newborn pada saat persalinan
 Faktor virulensi HPV; (genom HPV mengkode 8 gen)
 Early Region (ER): kode protein non structural untuk replikasi virus
(E1,E2,E4,E5,E6,E7)
 Late Region (LR): kode protein kapsid virus (L1 dan L2)
 Penyebab lain adalah infeksi HIV karena menyebabkan penurunan imunitas yang
memudahkan infeksi HPV

PATOGENESIS
 Infeksi HPV yang persistent menjadi faktor resiko
paling berperan terhadap perkembangan kanker
serviks
 Infeksi pertama HPV dapat sembuh secara spontan
atau bertahan persistent
 Manifestasi dari infeksi HPV persistent adalah
neoplasia intraepitel serviks (NIS/CIN) dan dalam
beberapa tahun infeksi dapat sembuh secara spontan
 Infeksi HPV persistent bisa langsung berkembang secara progresif ke CIN 2 atau CIN 3
jika dibiarkan tidak diobati dalam beberapa tahun dapat berkembang secara progresif
menjadi kanker serviks
 Infeksi oleh 1 tipe HPV tidak mencegah terjadinya infeksi HPV tipe lain, 5-30% terinfeksi
dengan beberapa tipe virus HPV

FAKTOR RISIKO
1. Usia reproduksi atau pernikahan muda
 Umur antara 15-20 tahun atau sebelum usia reproduktif (20-40 tahun dengan umur
optimal 20-35 tahun) merupakan periode rentan dimana terjadi peningkatan proses
metaplasia sel tubuh pada pubertas  terpapar karsinogen  mudah menjadi dysplasia
 Epitel serviks wanita remaja sangat rentan terhadap bahan karsinogenik
2. Jumlah paritas
 Kehamilan dan persalinan melebihi 3 anak dan jarak kehamilan terlalu dekat
meningkatkan resiko kejadian kanker serviks
 Terdapat perlukaan pada persalinan atau trauma sehingga memudahkan virus penyebab
anker serviks masuk
 Pada kehamilan terjadi immunosupresi yang memungkinkan terjadi keganasan dan
replikasi HPV
3. Berganti-ganti pasangan seksual
 Resiko meningkat 10x lipat kanker serviks pada wanita dengan partner sexual 6 orang
atau lebih
 Peningkatan transmisi penularan penyakit kelamin (HPV)
4. Merokok
 Resiko 2x lebih besar terkena kanker serviks
 Lendir serviks pada wanita perokok mengandung nikotin dan zat toksik rokok lainnya
 menurunkan daya tahan serviks dan berperan sebagai ko-karsinogen infeksi virus
5. Riwayat kanker serviks pada keluarga
 Riwayat saudara kandung atau ibu kemugkinan 2-3x lebih besar kanker serviks
 Berkaitan dengan kurangnya kemampuan daya tahan tubuh melawan infeksi HPV
(imunitas).
6. Sosioekonomi rendah
 Tingkat pendidikan rendah  pengetahuan dan sikap menjaga higienitas
  Ketidakmampuan melakukan pap smear secara rutin
7. Obat hormonal atau kontrasepsi
Obat dietilstilbestrol (DES) atau anti keguguran dapat beresiko kanker serviks  obat
estrogen sintetik dapat mempengaruhi karsinogenesis dengan merangsang proliferasi sel.

KLASIFIKASI
a. Klasifikasi lesi prakanker (Jurnal UI)
Klasifikasi Sitologi (untuk skrining) Klasifikasi Histologi (untuk diagnosis)
Pap Sistem Bethesda NIS (Neoplasia Klasifikasi
Intraepitelial Serviks) Deskriptif WHO
Kelas I Normal Normal Normal
Kelas II ASC-US Atipik Atipik
ASC-H
Kelas III LSIL NIS 1 termasuk Koilositosis
kondiloma
Kelas III HSIL NIS 2 Displasia sedang
Kelas III HSIL NIS 3 Displasia berat
Kelas IV HSIL NIS 3 Karsinoma insitu
Kelas V Karsinoma invasif Karsinoma invasif Karsinoma invasive
 Sistem Bethesda
1. ASC-US atau Atypical Squamose Cell Undetermined Significance adalah gambaran
sel-sel yang terlihat sedikit berbeda dari sel-sel normal tetapi kerusakan sel-sel
tersebut tidak cukup parah untuk disebut sel pra-kanker
2. ASC-H atau Atypical Squamose Cell-cannot exclude HSIL adalah gambaran sel-sel
abnormal squamosa yang sugestif HSIL tetapi tidak cukup abnormal untuk
dikategorikan sebagai HSIL
3. LSIL atau Low-grade Squamose-cell Intraepithelial Lession menunjukan gambaran
dysplasia ringan
4. HSIL atau High-grade Squamose-cell Intraepithelial Lession menunjukan
gambaran moderate atau severe dysplasia
 Pap test
  NIS atau Neoplasia Intraepitel Serviks (CIN)
NIS 1/CIS 1 1. Perubahan dislpasia pada 1/3 bawah epitel squamosa
2. Perubahan koilositosis (terdapat vakuola perinuclear)
NIS 2/CIS 2 3. Displasia ekstensi ke 2/3 bagian tengah epitel
4. Maturasi keratinosit terhambat
5. Variasi ukuran sel dan nucleus
6. Terdapat mitosis dari atas basal layer sampai 2/3 tengah
NIS 3/CIS 3 7. Maturasi sel terhenti
8. Variasi ukuran sel dan nucleus >>
9. Disorganisasi sel
10. Mitosis pada semua lapisan epitel

b. Klasifikasi histologik kanker serviks (WHO,1994)

GEJALA KLINIS
1. Fase permulaan kanker serviks asimptomatik dan diagnosis secara kebetulan
2. Tanda dini kanker serviks tidak spesifik:
 Sekret vagina agak banyak
 Sekret vagina berbau
  Kadang bercak perdarahan
3. Fase lebih lanjut:
 Perdarahan setelah bersenggama sampai metroragia dan menoragia
 Keputihan bercampur darah dan berbau
 Tanda – tanda anemia
4. Gejala metastasis:
 Ke jaringan rongga pelvis: nyeri yang menjalar ke pinggul atau kaki
 Ke vesical urinaria: nyeri berkemih, hematuria, obstruksi uretra
 Ke rectum: perdarahan rektum
 Ke KGB tungkai bawah: edema tungkai bawah

PENYEBARAN (METASTASIS)
a. Penyebaran secara langsung
1. Perluasan tumor ke atas (korpud uteri) atau ke bawah (vagina)
2. Penyebaran kearah belakang sepanjang ligamentum sakrouterina meluas ke rektum
atau bisa terjadi bila tumor telah mencapai 1/3 dinding atas vagina belakang
3. Penyebaran ke vesica urinaria
b. Penyebaran limfogen
1. Mengikuti alur dari kelenjar getah bening regional pelvis
2. KGB primer yang pertama terkena yaitu paraservikal, obturatoria, hipogastrika, iliaka
eksterna
3. KGB sekunder yaitu inguinal, iliaka komunis, dan aorta
c. Penyebaran hematogen
1. Melalui pleksus venosus dan vena paraservikal dan sering terjadi pada stadium lanjur
2. Terutama paru-paru (26,5%), hati (15,8%), tulang (14,2%), usus (8,2%), adrenal
(3,8%), limpa (2,3%) dan otak (1,4%)

DIAGNOSIS
1. Anamnesis  Tanda, gejala, dan faktor resiko infeksi HPV
2. Pemeriksaan fisik
 Inspeksi speculum melihat masa tumor dan cairan/perdarahan
 Palpasi pemeriksaan dalam dan pemeriksaan rektovagina melihat perluasan
  Kolposkopi yaitu pemeriksaan dengan menggunakan alat pembesar khusus untuk
melihat vulva, vagina, dan serviks. Sebagai alat konfirmasi dari hasil pap smear yang
abnormal
3. Pemeriksaan penunjang
a. Histopatologi biopsy jaringan untuk diagnosis definitive dilakukan di daerah abnormal
jika daerah tranformasi skuamosa-kolumner terlihat sepenuhnya dengan alat
kolposkopi
 Hasil histopatologi 85% jenis karsinoma sel skuamosa, 10% adenokarsinoma, dan
5% adenoskuamosa, sel jernih, sel kecil, sel verukosa, dan tipe lain
 Klasifikasi histopatologi berdasarkan derajat histologi:
Diferensiasi baik - Sel dan sitoplasma keratohialan bentuk masih
berdiferensiasi baik
- Gambaran mitosis jarang (<2 mitosis per LPB)
- Variasi ukuran dan bentuk sel tumor masih rendah
- Sedikit pleomorfik
Diferensiasi sedang - Sedikit sel dengan sitoplasma berlebihan
- 2-4 mitosis per LPB
- Sel-sel bervariasi sedang dalam ukuran
- Bentuk sel tumor pleomorfik lebih banyak
Diferensiasi buruk - Sedikit sitoplasma yang mengelilingi nucleus
hiperkromatik
- Sebagian besar bentuk sel muda pleomorfik
- >4 mitosis per LPB
- Variasi ukuran dan bentuk sel tumor
- Sel tumor kecil, elongasi, rapat, dan banyak ditemukan
giant cell

b. Konisasi serviks yaitu pemeriksaan pengeluaran

sebagian jaringan serviks sehingga bagian yang
dikeluarkan berbentuk kerucut. Indikasi:
 Proses dicurigai berada di endoserviks
 Lesi tidak tampak seluruhnya dengan
kolposkopi
  Kesenjangan hasil sitologi dan histopatologi
c. Pemeriksaan penunjang lain seperti darah rutin, fungsi hati, fungsi ginjal, foto rontgen,
USG, dan endoskopi untuk melihat metastasis stadium lanjut

STAGING
DETEKSI DINI lesi pra kanker dengan berbagai metode :
1. Papsmear
 Prinsip pemeriksaan pap smear adalah mengambil epitel permukaan serviks yang
mengelupas / eksfoliasi dimana epitel permukaan serviks selalu mengalami regenerasi
dan epitel tersebut merupakan gambaran keadaan epitel dibawahnya
 Prosedur:
 Spekulum dimasukan ke dalam vagina
untuk memudahkan pengambilan apusan
dari serviks
 Sel diperoleh dengan lidi khas dengan
melakukan putaran mengikuti arah jam
pada lubang serviks
 Lidi kemudian dioleskan pada kaca
fiksasi steril
 Kaca objek kemudiakan dimasukan kedalam tabung yang berisi alcohol dan
diperhatikan dibawah mikroskop
 Rekomendasi American College of Obstetry and Gynecology dan National Cancer
Institute dianjurkan pemeriksaan pap smear dan panggul dilakukan setiap tahun
terhadap semua wanita yang aktif seksual atau yang telah berusia 18 tahun. Setelah tiga
atau lebih pap smear normal tes pap smear dilakukan dengan frekuensi yang lebih
jarang.
2. Inspeksi Visual Asam Asetat (IVA) dan Inspeksi Visual Lugoliodin (VILI)
  Tes visual menggunakan larutan asam cuka (asam asetat 3-5%) dan larutan iodium
logal pada serviks dan melihat perubahan warna yang terjadi setelah dilakukan olesan
 Interpretasi IVA positif  adanya area berwarna putih (Acetowhite) dan
permukaannya meninggi dengan batas yang jelas disekitar zona transformasi.
3. Tes DNA HPV
 Pengambilan sampel isolate DNA dari apusan serviks atau jaringan segar dan DNA
harus bebas dari protein atau kontaminan lain
 Isolasi DNA dan identifikasi dengan PCR hasil positif jika terdapat pita marker pada
elektrofloresis

DIAGNOSIS BANDING
1. Chlamydia trachomatis atau PMS lain pada wanita  keluhan perdarahan vagina, nyeri
pelvis, dan serviks yang meradang dan rapuh sehingga mudah berdarah terutama setelah
senggama
2. Adenokarsinoma endometrial
3. Polip endoservikal
4. Pelvic Inflammatory Disease (PID)
5. Vaginitis

TATA LAKSANA
Menurut panduan penatalaksanaan kanker serviks dalam tiap stadium terdapat beberapa
pilihan terapi, diantaranya:
1. Stadium 0 / Karsinoma in situ
Terapi konisasi
 Bila margin bebas konisasi sudah adekuat
 Bila margin tidak bebas maka perlu dilakukan rekonisasi ulang
 Bila fertilitas dipertahankan tidak perlu dilakukan histerektomi total
 Bila hasil konisasi ternyata invasive lakukan tatalaksana invasif
2. Stadium IA 1 (LVSI negative)
LVSI atau Lymphovascular Space Invasion menunjukan adanya invasi atau penyebaran
sel tumor ke aliran limfa dan vascular
 Konisasi apabila fertilitas dipertahankan
 Histerektomi total apabila fertilitas tidak dipertahankan
  Jenis-jenis histerektomi:
 Histerektomi subtotal atau parsial
pengangkatan uterus dan cervix
dipertahankan
 Histerektomi total pengangkatan uterus
dan cervix
 Histerektomi pan pengeluaran uterus
dan cervix dan kedua ovarium bilateral
 Histerektomi radikal pengangkatan
uterus, kedua tuba, ovarium, 1/3 atas
vagina, dan kelenjar limfoid iliaca dan obturator
 Histerektomi ultra radikal: disertai pengangkatan rektum dan atau bladder
3. Stadium IA1 (LSVI positif)
 Operasi trakelektomi atau pengangkatan cervix dan bagian vagina (rahim
dipertahankan) dan limfadenektomi pelvi
 Jika kontraindikasi lakukan brakhiterapi yaitu radioterapi tertutup dengan menaruh
sumber radiasi langsung di dalam atau dekat sel kanker
4. Stadium IA2, IB1, IIA1
 Operatif histerektomi radikal dengan limfadenektomi palvik
 Disertai radioterapi atau kemoradiasi bila terdapat faktor resiko metastasis
 Non operatif dengan radiasi (EBRT/external) dan kemoradiasi
5. Stadium IB 2 dan IIA2
 Histerektomi radikal dan pelvik limfadenektomi
 Neoajuvan kemoterapi atau kemoterapi sebelum tindakan operatif dengan tujuan untuk
mengecilkan massa tumor primer dan mengurangi resiko komplikasi operasi
6. Stadium II B
 Kemoradiasi
 Radiasi
 Neoajuvan kemoterapi dilanjutkan radikal histerektomi dan pelvik limfadenektomi
 Histerektomi ultraradikal
7. Stadium III A dan III B
Kemoradiasi atau Radiasi
8. Stadium III B dengan CKD
  Nefrostomi yaitu mengalirkan urin dari ginjal dengan menggunakan kateter atau dapat
dilakukan hemodialisa bila diperlukan
 Kemoradiasi atau radiasi
9. Stadium IV A tanpa CKD
 Pada stadium IV A dengan fistula rekto-vaginal direkomendasi terlebih dahulu
dilakukan kolostomi, yaitu pembuatan lubang atau di dinding abdomen untuk
mengeluarkan feses dengan tujuan mencegah infeksi dan mencegah kerusakan lebih
lanjut pada usus dengan mengatasi penyumbatan
 Dilanjutkan kemoradiasi paliatif atau radiasi paliatif. Terapi paliatif adalah pelayanan
kepada pasien yang penyakitnya sudah tidak bereaksi terhadap pengobatan kuratif atau
tidak bisa disembuhkan. Tujuan terapi paliatif adalah untuk meringankan beban pasien
dan meningkatkan kualitas hidup pasien.
10. Stadium IV A dengan C dan IV B
 Terapi paliatif
 Bila tidak ada kontraindikasi pertimbangkan kemoterapi paliatif atau radiasi paliatif

PENCEGAHAN
a. Pencegahan primer
 mencegah karsinogen masuk kedalam tubuh atau sel tubuh dengan mencegah transmisi
atau infeksi HPV
 Menunda onset aktivitas seksual, kehidupan higienis, asupan gizi yang baik untuk daya
imun tubuh, kontrasepsi barriers (kondom), dan vaksinasi HPV yang efektif 90% dalam
pencegahan kanker serviks
b. Pencegahan sekunder
 Melakukan deteksi dini dengan metode pap smear/IVA/VILI/tes DNA HPV
 Pasien yang memulai hubungan seksual saat usia <18 tahun dan wanita yang
mempunyai banyak partner hub seksual seharusnya melakukan pap smear tiap tahun
dimulai dari onset seksual intercourse aktif, dan dianjurkan tiap 6 bulan lebih baik.

KEKAMBUHAN
a. Kekambuhan lokal
 Meliputi kekambuhan di portio dan di puncak vagina
 Diberikan terapi radioterapi atau pembedahan histerektomi radikal
b. Kekambuhan sentral
 Meliputi uterus dengan atau vesika urinaria, rektum, atau perimetrium
 Terapi dengan radioterapi atau radiasi. Terapi pembedahan bukan terapi pilihan karena
ada penyebaran atau metastasis tumor.
c. Kekambuhan regional
 Meliputi organ genital dan mencapai dinding panggul
 Terapi radioterapi

PROGNOSIS  tergantung dari stadium penyakit

a. Stadium 0: 100% penderita sembuh
b. Stadium 1: stadium I A 5 years survival rate sebesar 95% dan I B 70-90%
c. Stadium 2: stadium 2 A 5 years survival rate sebesar 70-90% dan 2B 60-65%

REFERENSI
 Ilmu Kebidanan Sarwono
 Patologi Anatomi Robbin
 Jurnal UI http://www.lontar.ui.ac.id/file?file=digital/122569-S09011fk-
Analisa%20faktor-Literatur.pdf
 Panduan Penatalaksanaan Kanker Serviks, Kemenkes
 Jurnal UNDIP http://eprints.undip.ac.id/29397/3/Bab_2.pdf
 https://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/hpv.html