Pendekatan terkini dari manajemen fibrilasi

atrium

ABSTRAK
Fibrilasi atrium (AF) adalah aritmia yang paling sering dijumpai dalam praktik
klinis.Penuaan pada populasi ditambah dengan perkembangan pada kondisi medis kronis
telah menyebabkan peningkatan dalam diagnosis AF. AF juga diketahui berhubungan dengan
peningkatan risiko beberapa penyakit seperti serangan iskemik transien, stroke iskemik,
emboli sistemik, dan kematian. Ini juga berhubungan dengan peningkatan populasi tertentu
yang sudah memiliki komorbiditas penyakit sebelumnya seperti gagal jantung kronis. Tujuan
dari tinjauan ini adalah untuk menyoroti kemajuan di bidang kardiologi dalam pengelolaan
AF pada serangan akut dan jangka panjang. Kami juga akan meninjau evolusi manajemen
antikoagulasi selama beberapa tahun terakhir dan uji coba dalam pengembangan antikoagulan
oral baru (NOACs), agen-agen pembalikan untuk NOACs baru, opsi nonfarmakologis untuk
terapi antikoagulasi, dan peran dari perekam loop implant (implantable loop recorder) dalam
manajemen AF .
Kata kunci: Antiaritmia, antikoagulasi, fibrilasi atrium, obat-obatan dan ablasi.

PENDAHULUAN
Ada hubungan yang kuat antara AF dan gagal jantung kronis (CHF). Sebuah studi
Framingham menunjukkan Prevalensi atrial fibrilasi (AF) berkisar dari 0,5 hingga 1%.
14% kematian dalam beberapa bulan pertama. 70% dari orang yang menderita adalah antara
usia 65 dan 85 dengan usia rata-rata diagnosis 75 tahun
diagnosis CHF.[6] Dalam beberapa uji klinis CHF, usia.
prevalensi AF adalah 4% pada pasien kelas fungsional I, [1-4] Perbedaan dapat dilihat dengan jenis kelamin,
ras, dan
10% -27% pada mereka dengan kelas fungsional II-III, dan 50% ada atau tidak adanya
kardiovaskular penyakit. Ada
pada mereka dengan kelas fungsional IV. Ini menunjukkan bahwa yang kuat adalah
peningkatan prevalensi AF padapria yang disesuaikan usia
korelasiantara memburuknya fungsi jantung, usia, dan populasi dibandingkan dengan wanita.
Namun, hampir
AF.[7] Efek bersihnya termasuk peningkatan biaya kesehatan 60% pasien AF di atas 75 tahun
adalah wanita.
sistem perawatan karena biaya tahunan pengeluaran terkait AF, Kaukasia memiliki prevalensi
AF yang lebih tinggi yaitu 2,2 dibandingkan
yang diperkirakan hampir 16 miliar dolar dalam 1,5% di Afrika Amerika di atas usia 50
tahun.[1]
Amerika Serikat saja.[8] Kami menyelesaikan ulasan yang luas. Terakhir, pasien dengan
penyakit kardiovaskular klinis yang diketahui
dari bukti yang tersedia dari American College saat ini telah terbukti memiliki tingkat AF
setinggi 9,1% di kedua
Cardiology (ACC), Heart Rhythm Society (HRS) , pria dan wanita dibandingkan dengan
4,6% dalam kelompok yang sebanding
dan praktek European Society of Cardiology (ESC) dengan penyakit subklinis dan 1,6% pada
pasien tanpa
pedoman. penyakit kardiovaskular.[2] Tingkat rawat inap juga meningkat 2-3 kali lipat.[5]
8 © 2016 Jurnal Kedokteran Avicenna | Diterbitkan oleh Wolters Kluwer - Medknow
REVIEW ARTICLE
Ini adalah artikel akses terbuka yang didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Creative
Commons Atribusi Non NonCommercial ‐ ShareAlike 3.0, yang memungkinkan orang lain
untuk melakukan remix, tweak, dan membangun karya secara non-komersial, selama penulis
dikreditkan dan kreasi baru dilisensikan dengan ketentuan yang sama.
Untuk cetak ulang, hubungi: reprints@medknow.com.
Kutip artikel ini sebagai: Amin A, Houmsse A, Ishola A, Tyler J, Houmsse M. Pendekatan
saat ini dalam manajemen fibrilasi atrium. Avicenna J Med 2016; 6: 8-16.

PATOFISIOLOGI
Mekanisme AF fibrilasi atrium membutuhkan pemicu untuk mulai. Pemicunya biasanya
dalam bentuk fokus otomatis takikardia atau beberapa wavelet yang memanjang melalui
atrium kiri. Substrat yang digunakan untuk pemeliharaan aritmia umumnya adalah jaringan
heterogen.[9] Hipotesis yang berlaku tentang otomatisitas fokal yang ditingkatkan pada
jaringan atrium menghasilkan aktivasi atrium yang kacau. Otomatisitas fokus yang
meningkat paling sering terjadi pada pulmonary veins (PVs), yang menghasilkan sirkuit
mikroreen yang menyebar ke jaringan atrium kiri yang berdekatan.[9,10] Peregangan atrium
telah dianggap sebagai pemicu AF berulang terutama pada pasien dengan penyakit jantung
katup, CHF, dan penyakit jantung iskemik.[11-14]
Gambar 1: Manajemen akut fibrilasi atrium onset baru (LAA: pelengkap atrium kiri;
Antikoagulasi penuh: baik dengan 4 minggu berturut-turut warfarin tromboemboli sistemik
Terapidengan INR terapi mingguan (2-3) atau empat minggu dari novel antikoagulan oral
(NOACs) tanpa gangguan apa pun bahkan untuk satu dosis . Sumber khas tromboemboli
sistemik pada pasien AF adalah pelengkap atrium kiri (LAA). DurasiAF
tarif ventrikel. Dengan tidak adanya ketidakstabilan hemodinamik, lebih dari 48 jam
mempromosikan stasis LAA , disfungsi endotel,
kardioversi arus searah yang disinkronkan (DCCV) harus dan hiperkoagulabilitas.Risiko
tromboembolielektif.Perhatian
menjadi prosedurkhusus harus tetap ada bahkan setelah kardioversi sekunder akibat
fenomena yang
diberikan pada kemampuan pasien untuk mentoleransi antikoagulasi yang dikenal sebagai
atrium menakjubkan Disfungsi atrium paling banyak
setidaknya selama 4 minggu pasca DCCV, diucapkan segera setelah pemulihan irama sinus.
dan mereda biasanya dalam beberapa hari tetapi telah dijelaskan sejauh 3-4 minggu.[15]
Untuk kontrol kecepatan akut, blokade beta (BB), blokade kanal kalsium (CCB), digoksin,
atau amiodaron dapat dipertimbangkan. Pemilihan satu agen di atas yang lain adalah
EVALUASI AWAL
dipandu terutama oleh kondisi komorbiditas termasuk ada atau tidaknya CHF dan potensi
pertemuan awal dengan pasien dengan AF harus memfokuskan
jalur aksesori yang ada atrioventricular (AV) pada stabilitas hemodinamik.ketidakstabilan
hemodinamik
Konduksi(preeksitasi). Antagonis beta-adrenergik terjadi akibat pengisian diastolik ventrikel
yang terganggu dan
paling efektif pada keadaan pelepasan katekolamin tinggi, pemberian oksigen miokard,
terutama pada pasien dengan
periode perioperatif dan penyakit kritis. AF dengan respons ventrikel yang cepat.[16,17]
Intravenous esmolol (BB) dan diltiazem (CCB) memiliki detak jantung yang sama yang
dicapai masing-masing pada 2 dan 12 jam.[18] CCB dan Dengan tidak adanya kompromi
hemodinamik
 BB harus diperiksa dengan bijaksana pada pasien dengan manajemen CHF AF dipandu oleh
gejala dan
pra-eksitasi. Keduanya menandakan durasi efek inotropik negatif [Gambar 1]. Ini secara
khusus melibatkan pengidentifikasian
bersama dengan pelambatan AV node preferensial yang dapat melatih kapasitas dan kapasitas
fungsional, yang disimpulkan
mempercepat aktivasi ventrikel pada pasien dengan aksesori dari keluhan kelelahan umum
dan tidak adanya atau
jalur yang mengarah ke percepatan laju ventrikel dan adanya sinkop. Menentukan ada atau
tidak adanya
fibrilasi ventrikel. gejala dan durasi mereka pada pasien AF sangat penting dalam membuat
keputusan mengenai tingkat jangka panjang versus ritme
Dalam pengaturan pasien dengan CHF, pertimbangan dapat mengendalikan strategi.
Terakhir, penting untuk mengidentifikasi dan
diberikan pada digoxin melalui mekanisme vagotonic yang secara efektif mengelola faktor-
faktor risiko lain seperti obesitas,tiroid
tindakandigoxin dapat secara sementara memperlambat konduksi AV.[19] gangguan, dan sleep
apnea.
Digabungkan dengan interaksi obat-obat yang signifikan, penggunaan digoxin dalam
pengaturan akut sebagian besar telah gagal. MANAJEMEN AKUT FIBRILASI ATRIAL
mendukung, yang menunjukkan bahwa efek berkurang di negara katekolamin tinggi. Pasien
yang datang dengan bukti kompromi hemodinamik atau miokard harus segera menerima.
Dalam pengaturan CHF lanjut atau intervensi amiodaron yang sudah ada sebelumnya untuk
mengembalikan irama sinus atau mengurangi secara cepat
dapat dipertimbangkan.[20] Di Amerika Serikat, amiodaron untuk
Jurnal Kedokteran Avicenna / Jan-Mar 2016 / Vol 6 | Edisi 1

kontrol tarif dianggap off-label dan harus dipertimbangkan dengan hati-hati terhadap potensi paru
akut dan hati. cedera serta konsekuensi hemodinamik termasuk hipotensi dan bradikardia dalam dosis
tinggi[20] [Gambar 2].

MANAJEMEN JANGKA PANJANG FIBRILLASI ATRIAL

Manajemen AF jangka panjang melibatkan penanganan gejala secara efektif dengan strategi kontrol
laju atau ritme selain pencegahan tromboemboli. Sasaran-sasaran ini tidak saling eksklusif.[21]
Manajemen jangka panjang AF berfokus pada:

Kualitas hidup Evaluasi kualitas hidup (QOL) telah menunjukkan tidak ada perbedaan yang
signifikan antara pasien yang dianggap menilai strategi kontrol dibandingkan dengan mereka yang
ditempatkan pada strategi kontrol ritme, dengan pengecualian satu studi; yang merupakan prosedur
status Maze pasca operasi.[22] Peningkatan gejala dengan peningkatan kapasitas olahraga telah
dilaporkan pada pasien kontrol ritme versus pasien kontrol tingkat.[23,24] Hal ini menyebabkan
kontroversi mengenai evaluasi kualitas hidup pada pasien AF. Demikian pula, terapi antikoagulan
bersamaan muncul untuk mempengaruhi secara negatif persepsi kualitas hidup. Namun,
antikoagulan baru secara signifikan mengurangi beban yang terkait dengan pemantauan
antikoagulasi rutin.[25]
Strategi Intervensi farmakologis kontrol lajuBB oral telah terbukti menjadi agen tunggal terbaik
untuk kontrol tarif. Ini telah mencapai titik detak jantung yang ditentukan.

Gambar 2: Manajemen terobosan fibrilasi atrium dengan respons ventrikel cepat (AAD: obat
antiaritmia; BB: beta blocker; CCB: blocker saluran kalsium; CHF: gagal jantung kronis; DCCV:
kardioversi arus searah; TEE: Ekokardiogram trans-esofagus dan LAA: embel-embel atrium kiri.
Antikoagulasi penuh: baik dengan terapi warfarin 4 minggu berturut-turut dengan INR terapi
mingguan (2-3) atau empat minggu antikoagulan oral baru (NOAC) tanpa gangguan apa pun bahkan
untuk satu dosis. adalah AAD intravena, yang biasanya digunakan untuk kardioversi farmakologis
dalam struktur jantung normal dan interval QT normal
antara 60 dan 80 denyut / menit saat istirahat dan denyut jantung maksimum 110 denyut / menit
dengan olahraga di 70% dari pasien studi AFFIRM .[26] CCB yang istimewa digunakan untuk pasien
dengan penyakit paru hidup berdampingan. Digoxin digunakan pada pasien dengan CHF.[27] evaluasi
Baru pengendalian tingkat dibandingkan tingkat ringan kontrol (detak jantung istirahat setinggi 110
detak / mnt) ke kontrol detak yang ketat mirip dengan studi AFFIRM dan menunjukkan pengurangan
absolut 2% dalam kematian akibat kardiovaskular, rawat inap untuk CHF, peristiwa aritmogenik
yang mengancam jiwa, stroke atau emboli sistemik , dan perdarahan pada kelompok kontrol laju
ringan dibandingkan dengan kelompok kontrol laju ketat.[28] Studi AFFIRM menggambarkan
peningkatan mortalitas secara keseluruhan pada kelompok kontrol ritme terutama pada pasien dengan
CHF, penyakit arteri koroner, dan lansia seperti yang ditunjukkan oleh subset hazard ratio.[25,29]

Intervensi nonfarmakologis AV node dan alat pacu jantung permanen adalah strategi kontrol laju
yang sudah mapan dalam AF refraktori medis. Peningkatan yang signifikan dalam kualitas hidup,
fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) serta ketahanan latihan meningkat pada pasien yang menjalani
ablasi AV node dan mondar-mandir sebagai strategi kontrol tingkat.[30] Kelumpuhan ventrikel
kanan pasca ablasi AV kronis dapat mengganggu kinerja jantung dan mungkin menginduksi CHF.
Tidak ada perubahan signifikan pada kelas NYHA, dan LV mengakhiri diameter diastolik pada
pasien dengan fungsi LV normal dalam studi klinis. Rawat inap untuk CHF terjadi pada pasien
dengan LVEF dan CHF rendah pada saat ablasi AV node dan implantasi alat pacu jantung.[31] Oleh
karena itu, implantasi alat pacu jantung biventrikular pasca ablasi AV node direkomendasikan pada
pasien dengan AF refraktori medis, CHF simtomatik, dan LVEF rendah. Ini disimpulkan dari studi
PAVE, yang menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam jarak 6 menit berjalan kaki dan
LVEF.[32]

Strategi kontrol irama Terapi antiaritmia Terapi antiaritmia dirancang berdasarkan fitur jantung
struktural dan dipandu oleh bukti berdasarkan baik pada jenis AF dan profil efek samping dari obat
antiaritmia (AAD) dipertimbangkan. Klasifikasi AAD didasarkan pada mekanisme aksi. Kelas I
AAD memblokir saluran natrium dengan potensi berbeda, IC menjadi yang paling kuat. AAD
Kelas II memblokir reseptor beta. Kelas III AAD memblokir saluran kalium, dan kelas IV AAD
memblokir saluran kalsium.
• Kelas IC AADs: Flecainide dan propafenone memiliki kontrol ritme superior pada 6-12 bulan
dibandingkan dengan plasebo.[33] IC Kelas AAD harus digunakan di

Amin, dkk.: Pendekatan manajemen fibrilasi

atrium saat ini
10 Avicenna Journal of Medicine / Jan-Mar 2016 / Vol 6 | Edisi 1
Amin, dkk.: Pendekatan saat ini terhadapmanajemen fibrilasi atrium
pasiendengan hati yang secara struktural normal, terutama di
dekompensasi dan pada pasien dengan AF permanen.[41-43] pasien dengan penyakit arteri
koroner dan LVsignifikan
Postmarketing yang, dronedarone juga dikaitkan dengan hipertrofi. Peningkatan angka
kematian Flecainide pada pasien
jarang terjadi kerusakan hati yang parah. Karena itu, kami merekomendasikan dengan
penyakit arteri koroner.[34] sering
memeriksa tes fungsi hati dalam beberapa minggu pertama.
• Dofetilide adalah AAD kelas III dan telah ditetapkan sebagai pilihan antiaritmia yang tepat
pada pasien.
Terapi ablasi fibrilasi atrium dengan hati normal secara struktural dan juga dengan
tingkat keberhasilan AAD yang relatif rendah ditambah dengan CHF atau infark miokard
sebelumnya.[35-37] Dofetilide
, efek samping jangka panjang spesifik yang spesifik telah menunjukkan keunggulan pada
plasebo dalam farmakologis
dalam terapi ablatif sebagai terapi lini kedua alternatif untuk kardioversi pada bulan pertama
dan juga satu tahun
pemeliharaan ritme sinus. . Protokol saat ini mencari perawatan irama sinus.[36]
untuk mengisolasi PVs melalui ablasi atau balon frekuensi radio
• Amiodarone adalah AAD multichannel. Sotalol adalahkelas III
cryoablation. AAD. Amiodarone telah terbukti lebih unggul dari sotalol dan propafenone
dalam mempertahankan irama sinus.
Efikasi terapi ablatif pada paroksismal dan persisten AF. Sebuah studi komparatif
Ablasi frekuensi radio atau cryoablasi balon kateter menunjukkan 69% pasien yang
menggunakan amiodaron mempertahankan sinus
superior dibandingkan AAD pada pasien dengan ritme paroksismal atau persisten
dibandingkan dengan 39% pasien yang menggunakan propafenone atau
AF. Hasilnya hampir 70% pasien mempertahankan terapi sinus sotalol [Gambar 3].[38]
Demikian pula dalamAFFIRM
ritmeselama periode 12 bulan [Gambar 3].[10,44,45] Oleh karena itu, penelitian, 60% pasien
yang menggunakan amiodaron mempertahankansinus
rujukanuntuk terapi ablasi harus dipertimbangkan untuk ritme dibandingkan dengan 38%
pasien yang menggunakan sotalol pada satu
individu yang ingin mempertahankan ritme sinus dan yang memiliki tahun [Gambar 3].[25]
• Dronedarone adalah AAD kelas III. Ini terkait dengan amiodarone,
terobosan AF saat menggunakan AAD.[21]
tetapi tidak memiliki jumlah yodium dengan harapan
Hasil ablasi fibrilasi atrium pada pasien dengan mengurangi efek toksik pada tiroid, paru-
paru, dan
hati kronis gagal jantung .[39] Dronedarone efektif dalam mempertahankan sinus.
Ablasi kateter yang berhasil dan pemulihan irama sinus pada pasien denganAF paroksismal
dan persisten
ritmemeningkatkan fungsi LV, daya tahan olahraga, dan atrial flutter (AFL) dan LVEF
normal.[40] Namun,
kualitas hidup pada pasien dengan AF dan CHF.[46] Hasil dronedarone meningkatkan
mortalitas pada pasien denganAF
ablasikateter AF pada pasien dengan CHF secara signifikan dan AFL serta simptomatik
NYHA III dan IV CHF dan LVEF <35%.[41] Studi lain menunjukkan pengurangan yang
 signifikan dari rawat inap atau kematian pada pasien dengan AF dan AFL dan LVEF <40%
tanpa CHF dekompensasi setidaknya selama 4 minggu.[42]
lebih baik dibandingkan dengan ablasi AV node dengan biventricular pacing.[47] Ablasi sukses
dari AF persisten pada pasien dengan gejala CHF dan LVEF ≤ 35% lebih unggul dalam
meningkatkan kapasitas latihan, gejala, kualitas hidup, serta peptida natriuretik tipe B
dibandingkan dengan kontrol kecepatan optimal.
Oleh karena itu, dronedarone dikontraindikasikan pada pasien dengan
strategi.[48]
NYHA IV atau NYHA II-III gagal jantung denganbaru-baru ini
Komplikasi ablasi fibrilasi atriumKomplikasi terapi ablasi AF telah dilaporkan pada 4,5%.
Kematian menyumbang 0,15% dari total komplikasi. Fistula Atrio-esofagus (AE) adalah
komplikasi yang mematikan dan menyumbang 0,04%. Komplikasi lain termasuk tamponade
jantung (1,31%) serta stenosis PV yang membutuhkan pelebaran bedah (0,3%). Komplikasi
minor meliputi pseudoaneurisma femoralis dan fistula arteriovenosa.[49]
Kontraindikasi terapi ablasi Kontraindikasi absolut terhadap ablasi meliputi intoleransi
terhadap antikoagulasi. Ini karena terapi antikoagulasi diperlukan pascaablasi. Kehadiran
LAA trombus juga merupakan indikasi serta penyakit katup mitral yang parah atau Gambar
3: Kemanjuran obat anti-aritmia dalam mempertahankan irama sinus (SR: irama Sinus;
Ablasi *: mempertahankan irama sinus setelah satu ablasi pada pasien dengan paroksismal
baik dan persisten atrial fibrillation
mechanical mitral valve prosthesis dan hipertensi pulmonal berat.
Avicenna Journal of Medicine / Jan-Mar 2016 / Vol 6 | Edisi 1

11

TERAPI ANTIKOAGULASI

Terlepas dari strategi pengendalian gejala, setiap pasien perlu dievaluasi untuk risiko tromboemboli.
Strategi yang tepat juga harus diidentifikasi pada saat diagnosis dan dievaluasi kembali dengan setiap
pertemuan klinis.Perawatan antikoagulasi dalam pengaturan segera sangat penting untuk mencegah
tromboemboli sistemik termasuk stroke farmakologis atau kardioversi listrik sayap, yang terjadi
dalam 3 hari pertama pemulihan irama sinus.[50]

Studi epidemiologis menunjukkan insiden tromboemboli terendah pada 1,3% selama 3 dekade pada
pasien dengan AF tunggal.[51] Sedangkan, pasien dengan hipertensi dan / atau kardiomegali
mengalami stroke dengan insidensi 28,2% selama 11 tahun masa tindak lanjut.[52] Perbedaan ini
paling sesuai dengan pemahaman bahwa ada beberapa faktor risiko independen untuk tromboemboli
di AF. Riwayat stroke iskemik atau TIA adalah faktor risiko tunggal terbesar untuk stroke berulang
dengan risiko relatif 2,5 pada pasien dengan AF nonvalvular.[21] Usia lanjut tetap merupakan
prediktor risiko stroke dengan risiko relatif 1,4.[53] Hipertensi dan diabetes adalah prediktor
independen stroke dengan risiko relatif masing-masing 1,6 dan 1,7. Bukti ekokardiografi CHF
merupakan faktor risiko independen untuk stroke.[54]

Faktor risiko tromboemboli sistemik Rasional untuk terapi antikoagulan atau antiplatelet harus
dipandu oleh interaksi faktor-faktor risiko yang diketahui ini. Algoritma stratifikasi risiko yang
paling umum saat ini adalah skema klasifikasi risiko yang digunakan adalah [Tabel CHADS1].[21]
Angka 2 atau tingkat CHAof 2DSstroke 2 -VASc pada aspirin dengan terapi saja yang secara linier
berkorelasi dengan CHAD. Individu yang memiliki risiko stroke tahunan, CHADSdari 1,9% dalam
2 skor perbandingan 0 mempertahankan ke 2 pasien skor dengan skor 5 atau 6 masing-masing
memiliki tingkat stroke 12,5-18,2%.[54,55]
ESC CHAguidelines 2DS2‐VASc dan skor telah menjadi ACC / AHA 2014 yang digunakan dalam
Satuan Tugas 2012. Hal

Tabel 1: Chads2 dan CHA2DS2skor -vasc

Chads2 faktor risiko(0-9) CHA2DS2faktor-vasc risiko (0-9) Faktor risiko Tempat-tempat
berisiko penambahan poin Sejarah stroke / TIA 2 Umur > 65 tahun 1 Usia> 75 tahun 1 Usia> 75
tahun 2 Hipertensi 1 penyakit pembuluh darah 1 Diabetes mellitus 1 Jenis kelamin perempuan 1
Gagal jantung 1 Skor ini dibuat berdasarkan American College of Cardiology / American Heart
Association Task Force on Guidelines Guidelines. 2014[21,55,58]
direkomendasikan bahwa pasien dengan skor CHA2DS2-VASc 2 dan di atas harus menggunakan
terapi antikoagulasi oral (OAC).[18] Agen antiplatelet sering dipertimbangkan untuk profilaksis stroke
pada individu dengan risiko stroke yang rendah dan mereka yang memiliki fitur risiko tinggi untuk
perdarahan. Aspirin telah dievaluasi secara independen dalam 6 percobaan. Sebuah meta-analisis ini
menunjukkan hanya perlindungan marginal terhadap stroke dengan tingkat stroke 1,5% -2,2% pada
pasien yang diobati dengan aspirin untuk skor CHADS2 dari 1.[56,57] Ada pengurangan 33% dalam risiko stroke
selama antikoagulasi oral dibandingkan dengan terapi aspirin untuk skor CHADS2 > 1. Demikian
pula, populasi berisiko tinggi paling diuntungkan dari antikoagulasi oral dibandingkan dengan terapi
aspirin.

Terapi antagonis vitamin K dalam fibrilasi atrium Warfarin adalah antagonis Vitamin K, dan
berfungsi dengan menghambat produksi faktor pembekuan (faktor II, VII, IX, X Protein C, dan S).
Ini memiliki onset lambat yang sering membutuhkan menjembatani dengan heparin intravena atau
heparin molekul rendah subkutan. Terapi warfarin menunjukkan pengurangan risiko stroke sebesar
62%.[58] Rekomendasi saat ini menggunakan dosis warfarin yang dipandu INR dengan INR target
antara 2,0 dan 3,0.[21] Dalam setengah dekade terakhir, dengan munculnya obat antikoagulan oral
baru (NOAC), lebih banyak pasien lebih memilih NOAC karena lebih rendahnya interaksi obat,
pembatasan diet, dan pemantauan rutin dalam pengaturan rawat jalan dibandingkan dengan terapi
warfarin.[59,60]

Terapi antikoagulan oral baru pada fibrilasi atrium NOAC digunakan pada pasien dengan AF
nonvalvular untuk pencegahan stroke emboli. NOAC termasuk penghambat trombin langsung
(Dabigatran [Pradaxa]) atau penghambat Faktor Xa (Rivaroxaban [Xarelto], Apixaban [Eliquis], dan
Edoxaban [Savaysa]).[] 61,62NOAC biasanya memiliki onset yang cepat dan dosis yang lebih dapat
diprediksi dibandingkan dengan warfarin.

Dabigatran adalah penghambat trombin langsung . Dosis yang dianjurkan adalah 150 mg dua kali
sehari untuk pembersihan kreatinin pasien (CrCl)> 30 mL / menit dan 110 mg (75 mg hanya
disetujui AS) dua kali sehari untuk pasien dengan CrCl 15-30 mL / menit [ Gambar 4a]. Pada
pasien dengan CrCl <30 mL / menit, efek dabigatran dapat bertahan> 4 hari. Hemodialisis dapat
dengan cepat mengurangi konsentrasi darah dabigatran dan efek antikoagulan selama beberapa
jam.[63,64] Dalam manajemen perioperatif, dianjurkan untuk menahan dabigatran selama 1-2 hari
jika CrCl ≥50 mL / menit, 3-5 hari jika CrCl <50 mL / menit untuk pasien yang mungkin
memerlukan pembedahan besar.

Dabigatran tidak kalah dengan warfarin dalam mencegah tromboemboli sistemik. Dabigatran
secara signifikan menurunkan

12 Avicenna Journal of Medicine / Jan-Mar 2016 / Vol 6 | Edisi 1

Gambar 4: (A, B) Penyesuaian dosis antikoagulan oral novel (NOACs) (* Dosis yang disetujui di
AS) (mg: miligram; po: Oral, Bid: dua kali sehari; CrCL: kreatinin clearance; kg: Kilogram; min:
menit)

kejadian stroke hemoragik, tetapi insiden perdarahan gastrointestinal yang lebih tinggi
dibandingkan dengan terapi warfarin.[63]

Rivaroxaban adalah penghambat faktor Xa . Dosis yang direkomendasikan adalah 20 mg setiap

hari untuk pasien dengan CrCl> 50 mL / menit dan 15 mg setiap hari untuk pasien dengan CrCl
antara 15 dan 50 mL / menit [Gambar 4a].[60] Untuk manajemen perioperatif, dianjurkan untuk
menahan ≥24 jam sebelum operasi atau mempertimbangkan waktu yang lebih lama untuk pasien
usia lanjut atau prosedur risiko perdarahan tinggi. Rivaroxaban adalah noninferior daripada
warfarin pada pasien dengan AF nonvalvular dan riwayat insiden stroke yang lebih tinggi atau skor
CHADS dari 2 stroke atau 2.sistemik [65] Namun, emboli secara signifikan diamati ketika beralih ke
terapi warfarin dari rivaroxaban.[65,66] Oleh karena itu, rivaroxaban harus dilanjutkan dengan
warfarin sampai INR terapeutik tercapai.[67] Tidak ada perbedaan signifikan antara rivaroxaban dan
warfarin dalam hal perdarahan mayor atau non-mayor.

Apixaban adalah faktor Xa inhibitor . Dosis yang dianjurkan adalah 5 mg dua kali sehari untuk
pasien dengan AF nonvalvular dan fungsi ginjal yang dipertahankan. Apixaban 2,5 mg dua kali
sehari untuk pasien dengan AF nonvalvular dan dua karakteristik berikut [Gambar 4b]:
• Usia> 80 tahun
• Berat badan <60 kg
• Kreatinin serum> 1,5 mg / dl.

Dalam manajemen perioperatif, apixaban harus diadakan selama ≥48 jam untuk operasi elektif atau
prosedur dengan risiko perdarahan sedang hingga tinggi, atau ≥24 jam untuk operasi elektif atau
prosedur dengan risiko perdarahan rendah. Apixaban tidak hanya lebih efektif daripada warfarin
dalam mencegah stroke, tetapi juga lebih aman dalam hal risiko perdarahan dan risiko kematian.[68]
Apixaban memiliki tingkat stroke atau emboli sistemik yang secara signifikan lebih rendah
dibandingkan dengan aspirin tanpa peningkatan tingkat perdarahan mayor.[69]

Edoxaban adalah faktor penghambat Xa . Dosis yang dianjurkan adalah 60 mg setiap hari untuk
CrCl> 50 dan <95 mL / menit dan 30 mg setiap hari untuk CrCl antara 15 dan 50 mL /

Jurnal Kedokteran Avicenna / Jan-Mar 2016 / Vol 6 | Edisi 1

13
mnt [Gambar 4b]. Dalam manajemen perioperatif, edoxaban harus diadakan selama ≥48 jam untuk
[70]

operasi elektif atau prosedur dengan risiko perdarahan sedang tinggi atau ≥24 jam untuk operasi
elektif atau prosedur dengan risiko perdarahan rendah.[62] Edoxaban tidak inferior terhadap warfarin
sehubungan dengan pencegahan stroke atau emboli sistemik pada pasien dengan AF nonvalvular.
Edoxaban dikaitkan dengan tingkat perdarahan dan kematian yang secara signifikan lebih rendah dari
penyebab kardiovaskular dibandingkan dengan warfarin.[70]

Agen pembalikan dari antikoagulan oral novel Andexanet alfa adalah penangkal bagi pasien yang
antikoagulan dengan apixaban dan rivaroxaban. Padahal, Idarucizumab adalah penangkal bagi
pasien yang mengalami antikoagulan dengan dabigatran. Kedua agen harus digunakan jika pasien
mengalami perdarahan mayor atau perlu operasi darurat.[71-73]
 Stratifikasi risiko untuk perdarahan Terapi antikoagulan membawa potensi komplikasi perdarahan;
Skor HAS-BLED menghitung risiko perdarahan utama yang memanfaatkan riwayat klinis pada
pasien dengan AF.[74,75] Skor tersebut menyumbang hipertensi, fungsi hati atau ginjal yang
abnormal, stroke, kecenderungan perdarahan, atau diatesis, INR labil, usia> 65 tahun, dan aspirin /
obat antiinflamasi nonsteroid atau penggunaan alkohol. Skor yang lebih tinggi memberi
peningkatan risiko perdarahan secara nonlinear dengan skor nol yang menunjukkan tingkat
perdarahan 0,9% per tahun dibandingkan dengan skor 5 yang memprediksi 9,1% laju perdarahan
besar tahunan. Skor lebih dari 5 terlalu jarang untuk diprediksi hasilnya. Penggunaan rutin sistem
penilaian (HAS-BLED dan CHADS2) harus digunakan untuk memandu inisiasi terapi
antikoagulasi.

Perangkat penutupan tambahan atrium kiri Perangkat ini dimaksudkan untuk mencegah
tromboemboli pada pasien dengan AF, yang tidak toleran terhadap OAC. Alat-alat ini terutama
menyumbat LAA dengan maksud untuk mengurangi timbulnya pembentukan trombus dan dengan
demikian meniadakan perlunya antikoagulasi. Perangkat penutup saat ini termasuk WATCHMAN,
plug jantung Amplatzer, dan sistem LARIAT (perangkat snare).[76-78]

BA

Ringkasan Karena tingginya prevalensi AF, hampir setiap kardiologis dan internis memiliki
populasi pasien dengan ukuran yang layak dengan diagnosis AF. Pertemuan awal dapat terjadi
selama presentasi hemodinamik akut dan tidak stabil yang membutuhkan DCCV segera kemudian
inisiasi antikoagulasi jika tidak dikontraindikasikan. Evaluasi sistematis dan terperinci dari pasien
dengan AF stabil harus dilaksanakan termasuk penilaian risiko tromboemboli, adanya CHF,
kardiomiopati yang diinduksi takikardia, adanya preeksitasi, dan komorbiditas lain yang akan
mempengaruhi manajemen AF seperti sleep apnea, tiroid gangguan, penyakit paru-paru, obesitas,
dan diabetes mellitus.

Manajemen jangka panjang tergantung pada gejala dan durasi AF. Kurang dari 48 jam, AF dapat
diatasi dengan aman kembali ke irama sinus diikuti dengan inisiasi terapi antikoagulasi. AF apa pun
yang lebih dari 48 jam memerlukan inisiasi antikoagulasi penuh selama 4 minggu diikuti oleh DCCV
/ kardioversi farmakologis atau inisiasi antikoagulasi penuh, kemudian penerapan DCCV yang
dipandu dengan transesophageal echo-guided DCCV atau kardioversi farmakologis. Terapi obat
yang digunakan untuk strategi pengendalian laju dipandu oleh gejala pasien seperti jantung berdebar,
kapasitas fungsional menurun, dan intoleransi olahraga serta toleransi terhadap obat-obatan. Alat
pacu jantung dan ablasi AV node merupakan alternatif untuk menilai terapi kontrol jika pasien tidak
toleran terhadap terapi obat.

AAD dalam strategi kontrol irama dipandu oleh fungsi jantung serta farmakokinetik, interaksi obat-
obat, dan metabolisme AAD.

Terapi ablasi adalah pilihan alternatif untuk AAD dalam terapi kontrol irama. 2014, pedoman HRS
untuk evaluasi dan manajemen AF merekomendasikan terapi ablatif untuk refraktori AF simptomatik
atau tidak toleran terhadap setidaknya satu AAD dan untuk AF simptomatik sebelum memulai terapi
AAD dengan AAD.[16] Pro dan kontra dari terapi antikoagulasi mengenai Warfarin dan NOAC perlu
didiskusikan dengan pasien secara terperinci, termasuk biaya pemantauan INR, interaksi makanan,
interaksi obat, serta NOAC. Penutupan LAA juga merupakan pilihan alternatif untuk terapi
pencegahan tromboemboli pada pasien yang tidak toleran terhadap Warfarin atau NOACs.

Dukungan keuangan dan sponsor Nihil.

Konflik kepentingan Tidak ada konflik kepentingan.