BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Di dalam hati terjadi
proses-proses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi,
pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun/obat yang masuk dalam
tubuh kita, sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi
kerusakan pada hati.

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi

pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan
menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (firosis) di sekitar
paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses
difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal
menjadi penuh nodule yang tidak normal.

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga

pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan
kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.
Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati
merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian
Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama
ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan
saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites,
Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis
dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala
yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus
Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh
populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan
ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.

Masalah ini menjadikan bahasan yang menarik untuk di angkat dan di pelajari
kelompok kami, semoga apa yang kami tulis dalam karya kamidapat menjadi

1
 sesuatu yang berguna bagi kami mahasiswa keperawatan khususnya dan khalayak
ramai pada umumnya.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang di maksud dengan Sirosis hati ?
2. Apakah Penyebab dari Sirosis hati ?
3. Apakah Tanda dan Gejala dari Sirosis hati?
4. Apakah Patofisiologi dari Sirosis hati ?
5. Apakah Pemeriksaan Diagnostik pada Sirosis hati?
6. Apakah Komplikasi dari Sirosis hati ?
7. Apakah Penatalaksanaan Medis Umum pada Sirosis hati ?
8. Bagaimanakah Asuhan Keperawatan pada pasien Sirosis hati ?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Diharapkan mahasiswa dapat mengetahui tentang Sirosis hati

1.3.2 Tujuan Khusus

a. Untuk mengetahui Konsep Penyakit dari Sirosis hati
b. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Sirosis hati
c. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan Pada pasien Sirosis hati

1.4 Manfaat
a. Mendapatkan pengetahuan mengenai Konsep Penyakit dari Sirosis hati
b. Mendapatkan Pengetahuan mengenai Pemeriksaan Penunjang dari Sirosis hati
c. Mendapatkan Pengetahuan mengenai Asuhan Keperawatan Pada Pasien
Sirosis hati

2
 BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 Sirosis Hepatik

Sirosis hepatik adalah penyakit kronis progresif yang dikarakteristikan oleh
penyebaran inflamasi dan fibrosis pada hepar. Jaringan parut menggantikan sel-sel
parenkim hepar normal sebagai upaya hepar untuk meregenerasi sel-sel nekrotik.
Karena darah tidak dapat mengalir dengan bebas melalui hepar sirotik, ia kembali ke
vena-vena splanknik (vena porta, vena pilorik, vena koronaria, vena esovagus dan
vena mesentrik) akhirnya menyebabkan pembesaran, hemostatis vaskular dan
hipoksia organ yang disuplai oleh pembuluh-pembuluh ini. Lebih dari itu, hepar yang
rusak tidak dapat melakukan fungsi metabolik normalnya seperti metabolisme
protein, lemak, dan karbohidrat, sintesis empedu, penyimpangan vitamin, dan sintesis
faktor pembekuan (Engram, Barbara. 1998).
Sirosis hati adalah penyakit yang di tandai oleh adanya peradangan difusi dan
menahun pada hati, Diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degerenasi dan
regenerasi sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (arif
mansjoer, FKUI 1999).

Sirosis hati merupakan penyebab kematian di Amerika Serikat yang sekarang

menempati urutan ke lima pada orang dengan usia antara 45 sampai 64 tahun, dengan
resiko tinggi terdapat pada kelompok laki-laki dan penduduk ras berkulit hitam.
Program-program yang ditujukan untuk pencegahan sirosis disusun secara mendasar
pada upaya pengendalian konsumsi alkohol. Pencegahan pada ketergantungan
alkohol dan intervensi dini pada penyakit alkoholis merupakan dua buah tolak ukur
penting dalam mengurangi insidensi dan beratnya pankreatitis, hepatitis alkoholik dan
sirosis, serta dalam menyeleksi kelainan-kelainan gastrointestinal.

2.2 Penyebab

1. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama
didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan
dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan
kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang
meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras

3
 (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan
mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-
penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis),
ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau
alcoholic hepatitis), ke sirosis.
2. Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau
hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien
dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis.
Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A
sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa
mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa
pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-
pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang
kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan
menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.
3. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada
akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan
jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal
(hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada
hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk
menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu,
akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan
sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung,
dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan
rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada
organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah.
Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari
protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu,
tembaga berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran,
gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf
lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah
dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi
dari tubuh didalam urin.
4. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu
kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita.
Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan

4
 peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif,
menjurus akhirnya pada sirosis.
5. Bayi-bayi yang dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)
dan akhirnya menyebabkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan
kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus
pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,
ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka
parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
6. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi
yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-
racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian
tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu
parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit
hati dan sirosis.

2.3 Tanda dan Gejala

Sirosis di tahap awal tidak menimbulkan gejala apapun. Oleh karena itu, pasien
sirosis ringan mungkin menderita untuk waktu yang lama tanpa menyadari
penyakitnya. Pada tahap ini tes fungsi hati dapat mendeteksi perubahan yang
mengarah pada disfungsi hati, seperti:

 Kegagalan membuat cukup protein seperti albumin yang membantu untuk

mengatur komposisi cairan di dalam aliran darah dan tubuh.
 Kegagalan membuat bahan kimia yang cukup diperlukan untuk pembekuan
darah.
 Kurang mampu mengolah limbah kimia dalam tubuh seperti bilirubin
sehingga menumpuk di dalam tubuh.
 Kurang mampu memproses obat, racun, dan bahan kimia lainnya yang
kemudian bisa menumpuk di dalam tubuh.

Pada tahap akhir, sirosis hati terkait dengan banyak gejala. Sebagian besar
gejalanya adalah akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit untuk
melakukan tugas-tugas hati. Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah:

 Kelelahan.
 Tubuh terasa lemah

5
  Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut
(ascites).
 Kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah.
 Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar.
 Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin.
 Gatal-gatal karena penumpukan racun.
 Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh
racun di dalam aliran darah yang memengaruhi otak. Hal ini dapat
menyebabkan perubahan kepribadian dan perilaku, kebingungan, pelupa dan
sulit berkonsentrasi.

2.4 Patofisiologi

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini
menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular), terjadi kolaps
lobules hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknnya septa
fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi
sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel reticulum penyangga
yang kolaps dan berubah menjadi parut jaringan parut ini dapat menghubungkan
daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging
necrosis)

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan
ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatic dan gangguan darah porta,
dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis
alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan
nekrosis pada sel duktules, sunusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa
aktif jaringan kolagen berubah dari reversible menjadi irreversible bila telah
terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati.
Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis pada sirosis dengan etiologi
hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada sirosis
alkoholik timbul fibrosis di daerah sentral. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan
limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnnya fibrinogen. mediator
ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif septal aktif ini berasal dari
daerah porta menyebar ke parenkim hati.

Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi berikut:

1. Lokasi daerah sentral

6
 2. Sinusoid
3. Jaringan retikulin
4. Membrane basal

Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut .

Dalam uraian tersebut diatas terlihat bahwa mekanisme terjadinnya sirosis hati bisa
secara :

1. Mekanik
2. Imunologis
3. Campuran

Dalam hal terjadinnya mekanisme secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis
viral akut , timbul peradangan luas, dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai
pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik jadi fibrosis
pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati.

Pada mekanisme imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang
menimbulkan peradangan sel hati , nekrosis / nekrosis bridging dengan melalui
hepatitis kronik agresifdiikuti timbulnnya sirosis hati

Klasifikasi morfologi

Secara makroskopik sirosis dibagi atas :

1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran

Sirosis mikronodular ditandai terbentuknnya septa tebal teratur, didalam septa

parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut diseluruh lobul.
Sirosis mikronodular besar nodulnnya sampai 3 mm , sirosis mikro nodular ada yang
berubah menjadi makronodular.

Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknnya septa dengan ketebalan

bervariasi , mengandung nodul yang besarnnya juga bervariasi ada nodul besar
didalamnnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi
regenerasi parenkim

Sirosis campuran umumnya adalah jenis campuran dari kedua sirosis diatas.

7
2.5 Pemeriksaan Diagnostik

a. Skan /biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak , fibrosis , kerusakan jaringan

hati
b. Kolesistografi / Kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu ,
yang mungkin sebagai factor predisposisi
c. Esofagoskofi : Dapat menunjukan adannya varises esophagus
d. Portografi transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena
portal
e. Bilirubin serum : Meningkat karena gangguan seluler , ketidakmampuan hati
untuk mengkonjugasi atau obstruksi billier
f. AST (SGOT)/ALT (SGPT) , LDH : Meningkat Karen akerusakan seluler dan
mengeluarkan enzim
g. Alkaline fosfatase : Meningkat karena penurunan eksresi
h. Albumin serum : Menurun karena pemakaian sintetis
i. Globulin (lgA dan lgG ) : peningkatan sintetis
j. Darah lengkap : Hb/Ht dan SDM mungkin menurun karena pendarahan .
Kerusakan SDM dan anemia terlihat dengan hipersplenisme dan defisiensi
besi . Leukopenia mungkin ada sebagai akibat hipersplenisme
k. Masa protombin /PTT : memanjang (penurunan sintetis protombin)
l. Fibrinogen : menurun
m. BUN : meningkat menunjukan kerusakan darah / protein
n. Amonia serum : meningkat karena ketidakmampuan untuk berubah dari
ammonia menjadi urea
o. Glukosa serum : Hipoglikemia diduga mengganggu glikogenesis
p. Elektrolit : Hipokalemia diduga mengganggu glikogenesis
q. Kalsium : mungkin menurun sebagai dengan absorsi vvitamin D
r. Pemeriksaan Nutrien : Defisiensi vitamin A, B12 , C , K asam folat dan
mungkin besi
s. Uribilinogen urin : ada/tidak ada. Bertindak sebagai menunjuk untuk
membedakan penyakit hati , hemolitik , dan obstruksi bilier
t. Urobilinogen fekal : menurunkan eksresi

8
 u. Pemeriksaan marker sorologi pertanda virus seperti HBsAg/HBsAb
,HBeAg/HBeAb,HBV,DNA,HCV RNA , adalah penting dalam penentuan
etiologi sirosis hati .
v. Pemeriksaan AFP ( alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah
terjadi transformasi apakah telah terjadi kearah keganasan .Nilai AFP yang
terus naik mempunyai nilai diagnostic terhadap suatu hepatoma/kanker hati
primer . Nilai AFP >500-1000 mempunyai nilai diagnostic suatu kanker hati
primer.

2.6 Komplikasi

Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif maka gambaran klinis , prognosis
dan pengobatan tergantung pada dua kelompok besar komplikasi:

1. Kegagalan hati (hepatoselullar)

2. Hipertensi portal
a. Kegagalan hati , timbul spider nevi , eritrema palmaris , atrofi testis ,
gineko mastia , icterus , ensalofati dll.
b. Hipertensi portal dapat menimbulkan splenomegaly , pemekaran
pembuluh vena esophagus/cardia , caput medusa , hemoroid , vena
kolateral dinding perut

Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi terebut dapat timbul komplikasi
lain berupa :

1. Peritonitis bacterial spontan

2. Transformasi kerarah kanker hati primer (hepatoma)
3. Esenfalopati hepatik yang disebabkan oleh peningkatan kadar amonia darah
4. Asites yang disebabkan oleh ekstravasase cairan serosa ke dalam rongga
peritoneal yang disebabkan oleh peningkatan hipertensi portal, peningkatan
reabsorbsi ginjal terhadap natrium, dan penurunan albumin serum
5. Sindrom hepatorenal yang disebabkan oleh dehidrasi atau infeksi
6. Gangguan endokrin yang disebabkan oleh depresi sekresi gonadotropin

2.7 Penatalaksanaan Medis Umum

a. Diet rendah protein, rendah lemak, tinggi karbohidrat
b. Untuk asites:
 diet pembataan natrium
 diuretik

9
  parasentesis abdominal atau pembedahan (pirau peritoneovena)
c. Untuk perdarahan varises esofagus sekunder terhadap hipertensi portal:
 transfusi darah
 lavase salin es
 infus IV dari vasopresin atau propranolol
 sklerosis endoskopik atau pembedahan (pirau protokaval atau splenorenal)
d. Untuk sindrom hepatorenal:
 penggantian cairan bila disebabkan oleh dehidrasi

e. Untuk ketidak seimbangan endokrin:
 tak ada tindakan khusus
f. Untuk ensefalopati hepatik:
 laktosa (Cephulac) atau neomisin sulfat
 transplantasi hepar

10
 BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Asuhan Keperawatan

3.1.1 Pemeriksaan Fisik

INSPEKSI
1. Area Tangan
Turgor kulit
 Telapak Tangan ( Halus/kasar ( jika kasar indikasi gangguan
hepar )
 Kuku ( normal = putih , kuning = terjadi gangguan di hepar )
 Shap Diamond untuk mengetahui clubbing fingger
2. Wajah
 Sklera pada mata ( normal = putih )
 Mulut ( melihat membran mukosa mulut , adanya stomatitis )
3. Abdomen
 Memeriksa hernia dengan disuruh batuk ( jika ada benjolan
maka indikasi ada hernia )
 Lihat bentuk perut (simetris/asimetris)
AUSKULTASI
1. Bising usus ke 4 kuadran dalam semenit terdapat 5-20 suara bising
usus
PERKUSI
1. Untuk mengetahui isi dalam rongga perut terdapat bunyi dullnes
terdengar dibagian lien . bunyi paru resonan di midklavikula ics 1-5 .
normal jarak 6-12 cm pada orang dewasa

11
 PALPASI
Ascites (+), Shifting Dulnes (+)

3.1.2 Pengkajian

Aktivitas/Istirahat

Gejala:Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.

Tanda: Letargi, Penurunan massa otot/tonus.

Sirkulasi

Gejala:Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung reumatik, kanker

(malnutrisi hati menimbulkan gagal hati).

Tanda: Disritmia, buny i jantung ekstra (S3, S4); DVJ; vena abdomen
distensi.

Eliminasi

Gejala:Flatus

Tanda: Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites); penurunan

atau tak adanya bising usus; feses warna tanah liat; melena; urin gelap,
pekat.

Makanan/Cairan

Gejala:Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tak dapat mencerna; mual,

muntah.

Tanda: Penurunan berat badan atau peningkatan (cairan); penggunaan

jaringan, edem, umum pada jaringan, kulit kering, turgor buruk;
ikterik, angioma spinder; napas berbau, perdarahan gusi.

Neurosensori

12
Gejala:Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan
mental.

Tanda: Perubahan mental, bingung halusinasi, koma; bicara lambat/tak jelas;

asterik.

Nyeri/Kenyamanan

Gejala: Nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran kanan atas; pruritus; neuritis

perifer.

Tanda: Perilaku berhati-hati/distraksi; fokus pada diri sendiri.

Pernapasan

Gejala: Dispnea

Tanda: Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan; ekspansi paru

terbatas (asites); hipoksia.

Keamanan

Gejala: Pruritus

Tanda: Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik); ikterik, ekimosis,

petekie; angioma spinder/teleangiektasis, eritema palmar.

Seksualitas

Gejala: Gangguan menstruasi, impoten.

Tanda: Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan,

pubis)

Penyuluhan/Pembelajaran

Gejala:Riwayat penggunaan alkohol jangka panjang/penyalahgunaan,

penyakit hati alkoholik.

Tanda: Riwayat penyakit empedu, hepatitis, terpajan pada toksin; trauma hati;

13
 perdarahan GI atas; episode perdarahan varises esofageal; penggunaan
obat yang mempengaruhi fungsi hati.

3.1.3 Analisa Data

Data Senjang Interpretasi Data Masalah

DS : - Sirosis Hepatis Kelebihan volume cairan

DO :
Kelainan jaringan
 Terdapat oedema di parenkim hati
abdomen
Kronis
 Abdomen keras

Hipertensi portal

Asites

Kelebihan Volume Cairan

DS : Pasien mengatakan Sirosis Hepatis Nutrisi kurang dari

mual, pusing dan badan kebutuhan
lemah. Serta adanya Fungsi Hati Terganggu
muntah darah

DO : Gangguan pembentukan
empedu
 Pasien terlihat
lemah.
Lemak tidak dapat
 Pasien terpasang diemulsikan dan tidak
NGT
dapat diserap oleh usus
 Warna cairan NGT halus
hitam

Nutrisi kurang dari

14
 kebutuhan

DS : Pasien mengatakan Sirosis Hepatis Intoleransi aktivitas

pusing, badan lemah
Fungsi Hati Terganggu
DO :

a. Sklera terlihat Gangguan metabolisme

ikterik
vitamin
b. Terdapat oedema di
abdomen Sintesis vitamin A, B
complex B12 melalui hati
menurun

Penurunan produksi sel

darah merah

Anemia

Kelemahan

Intoleransi Aktivitas

DS : - Sirosis Hepatis Gangguan harga diri

DO :
Fungsi Hati Terganggu
 Kulit terlihat ikterik
Gangguan metabolisme
 Mulut kotor dan bau
bilirubin

Bilirubin tidak
terkonjugasi

Ikterik pada kulit

15
 Gangguan harga diri

3.1.4 Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan kelebihan volume cairan berhubungan dengan adanya edema

b. Gangguan Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakmampuan untuk memproses/mencerna makanan
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan nutrisi yang tidak adekuat
ditandai dengan kelemahan
d. Gangguan harga diri berhubungan dengan perubahan biofisika/gangguan
penampilan fisik

3.1.5 Intervensi Keperawatan

Perencanaan
Diagnosa
No
Keperawatan
Tujuan Intervensi Rasional

1 Gangguan Setelah 1. Ukur masukan 1. Menunjukan

kelebihan dilakukan dan haluaran status volume
volume cairan intervensi sirkulasi
berhubungan diharapkan
dengan adanya kelebihan
edema volume cairan 2. Kaji TTV
dapat berkurang. 2. Monitoring
Dengan kriteria : keadaan klien

a. Tidak terdapat
edema di
abdomen
3. Ukur lingkar
abdomen 3. Menunjukan
akumulasi
cairan (asites)

16
 4. Batasi
Natrium dan
cairan
4. Natrium untuk
meminimalkan
retensi cairan

5. Kolaborasi
dengan dokter
dalam 5. Obat diuretik
pemberian dapat
obat diuretik mengurangi
cairan

2 Gangguan Setelah 1. Ukur masukan 1. Memberikan

Nutrisi kurang dilakukan diet harian informasi
dari kebutuhan intervensi dengan jumlah tentang
berhubungan diharapkan kalori kebutuhan
dengan gangguan nutrisi pemasukan/
ketidakmampuan dapat diatasi. defisiensi
untuk
memproses/menc Dengan kriteria : 2. Lebih banyak
erna makanan makanan yang
a. Pasien 2. Berikan makan diserap oleh
mengatakan sedikit dan tubuh
tidak lagi sering
mual, pusing 3. Untuk
dan badan mempermudah
lemah. penyerapan
3. Berikan makanan
b. Pasien tidak makanan yang
muntah darah lembek 4. Diet yang
lagi tepat penting
untuk
penyembuhan.
4. Bantu dan
Pasien
dorong pasien
mungkin lebih
untuk makan,
dibantu oleh
jelaskan alasan

17
 tipe diet. baik bila
keluarga
terlibat.

5. Untuk
mengurangi
iritasi pada
gaster

6. Untuk
5. Batasi masukan mengistirahatk
kafein, dan an GI dan
bumbu kerja hati
penyedap dalam
produksi
amonia/urea
6. Pertahankan GI
status puasa
7. Untuk
memberikan
nutrien bila
pasien terlalu
mual.

7. Berikan
makanan
melalui selang

3 Intoleransi Setelah 1. Untuk

aktivitas dilakukan menurunkan
berhubungan intervensi 1. Perbanyak tingkat
dengan nutrisi diharapkan istirahat aktivitas
yang tidak intoleransi (tempat
adekuat ditandai aktivitas dapat tidur/kursi) 2. Untuk
dengan diatasi. membatasi
kelemahan 2. Bantu untuk aktivitas

18
 melakukan pasien dan
Dengan kriteria : aktivitas/ambu ditingkatkan
lansi secara
a. Pasien tidak perlahan
pusing, badan sesuai dengan
lemah toleransi
individu
b. Sklera tidak
ikterik

c. Tidak
terdapat
oedema di
abdomen

4 Gangguan harga Setelah

diri (body image) dilakukan
berhubungan intervensi 1. Diskusikan 1. Pasien sangat
dengan diharapkan situasi/dorong sensitif
perubahan gangguan harga pernyataan terhadap
biofisika/ganggu diri dapat takut/masalah perubahan
an penampilan diatasi. tubuh
fisik
Dengan kriteria : 2. Membantu
2. Dukung dan pasien
 Kulit tidak dorong pasien; merasakan
ikterik berikan nilai pribadi
perawatan
 Mulut tidak dengan positif
kotor dan
bau 3. Dorong 3. Partisipasi
anggota anggota
keluarga/orang keluarga pada
terdekat untuk perawatan
menyatakan dapat
perasaan, membuat
berkunjung/be mereka merasa
rpartisipasi berguna dan
pada meningkatkan
perawatan kepercayaan
antara
perawat,
pasien dan
keluarga.

19
 4. Pasien dapat
menunjukan
penampilan
yang kurang
4. Bantu menarik
pasien/orang sehubungan
terdekat untuk dengan ikterik,
mengatasi asites.
perubahan Sehingga
penampilan; pemberian
anjurkan dukungan
memakai baju dapat
yang tidak meningkatkan
menonjolkan harga diri
kekuranganny
a 5. Untuk
menghilangka
n bau dan
mengurangi
rasa tak enak
pada mulut
5. Berikan
perawatan
mulut sering

20
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Sirosis hepatik adalah penyakit kronis progresif yang dikarakteristikan oleh
penyebaran inflamasi dan fibrosis pada hepar. Jaringan parut menggantikan sel-sel
parenkim hepar normal sebagai upaya hepar untuk meregenerasi sel-sel nekrotik.
Penyakit ini di tandai oleh adanya peradangan difusi dan menahun pada hati,
Diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degerenasi dan regenerasi sel hati sehingga
timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (arif mansjoer, FKUI 1999).

Sirosis di tahap awal tidak menimbulkan gejala apapun. Oleh karena itu, pasien
sirosis ringan mungkin menderita untuk waktu yang lama tanpa menyadari
penyakitnya. Dan pada tahap lanjut, terdapat gejala seperti kelelahan, tubuh terasa
lemah, cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut
(ascites), kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah, kecenderungan
lebih mudah berdarah dan memar, penyakit kuning karena penumpukan bilirubin dan
lain-lain.

4.2 Saran

Untuk semua rumah sakit, khususnya kepala ruangan agar memahami gaya
kepemimpinan, sehingga dapat mencapai kepuasan perawat maupun pasien dalam
melaksanakan tugasnya.

21
 DAFTAR PUSTAKA

Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah. Vol. 3.

Jakarta: EGC

Mansjoer, Arif, et al. (1999). Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, cetakan
kedua. Jakarta: Media Aesculapius

Guyton &Hall. (2000). Sirosis Hepatic. Jakarta : EGC

Noer,Sjaifoellah. (2004). Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

NN.(2012). Sirosis Hati.. Tersedia [Online]:

http://www.asiancancer.com/indonesian/liver-cirrhosis/.Diakses tanggal 23
Oktober 2014

Widyasari,Sallindry.(2013). Asuhan Keperawatan pada pasien Sirosis.. Tersedia

[Online]:http://sallindrywidyas.blogspot.com/2013/10/asuhan-keperawatan-pada-
pasien-sirosis.html. Diakses tanggal 21 Oktober 2014

Marewa,Rum.(2011).Sirosis Hepatis. tersedia [Online]:

http://www.budilukmanto.org/index.php/sirosis-hepatis/41-sirosis-hepatis/165-
sirosis?tmpl=component&print=1&page=. Diakses tanggal 21 Oktober 2014

Opiebeaa. (2012).Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis. Tersedia [Online]:

http://opiebeaa.blogspot.com/2012/06/askep-sirosis-hepatis.html. Diakses tanggal
22 Oktober 2014.

NN.Penyakit Hati. Tersedia [Online]: http://penyakithati.org/pencegahan-penyakit-

hati/. Diakses tanggal 23 Oktober 2014.

22