Kata Pengantar

Fibrilasi atrium dan flutter atrium adalah aritmia umum yang berhubungan dengan berbagai
kondisi jantung. Fibrilasi atrium, aritmia jantung berkelanjutan yang paling umum dijumpai
dalam praktik klinis, meningkat dalam prevalensi. Aritmia ini dapat dikaitkan dengan
kerusakan hemodinamik, spektrum gejala yang luas, dan morbiditas atau mortalitas yang
signifikan. Mungkin karena tidak ada terapi tunggal yang terbukti ideal untuk semua pasien,
ada berbagai strategi perawatan yang dapat diterapkan pada aritmia ini. Ini termasuk,
antikoagulasi, kontrol irama, dan kontrol laju irama. (Hurst)
Meskipun ada kemajuan yang baik dalam pengelolaan pasien dengan atrial fibrilasi (AF),
aritmia ini tetap menjadi salah satu penyebab utama stroke, gagal jantung, kematian
mendadak, dan morbiditas kardiovaskular di dunia. Selain itu, jumlah pasien dengan AF
diperkirakan akan meningkat tajam di tahun-tahun mendatang. Untuk memenuhi permintaan
yang meningkat untuk perawatan efektif pasien dengan AF, informasi baru terus dihasilkan
dan dipublikasikan, dan beberapa tahun terakhir telah melihat kemajuan yang substansial.
(guideline AF ESC)

Definisi
Fibrilasi atrium (AF) ditandai dengan aktivasi listrik atrium cepat yang tidak terorganisir secara
temporal dan spasial dan kontraksi atrium yang tidak terkoordinasi. Surface
electrocardiogram (ECG) secara khas menunjukkan gelombang fibrilasi atrium yang cepat
dengan perubahan morfologi dan laju serta respons ventrikel yang biasanya tidak beraturan.
(hurts)
Fibrilasi atrium (AF) adalah aritmia supraventrikular yang ditandai secara elektrokardiografis
dengan osilasi baseline amplitudo rendah (gelombang fibrilasi atau f dari atrium fibrilasi) dan
irama ventrikel yang tidak beraturan.
Gelombang fibrilasi, memiliki 300 hingga 600 denyut / menit, bervariasi dalam amplitudo,
bentuk, dan pengaturan waktu. sedangkan Gelombang flutter atrium memiliki laju 250
hingga 350 denyut / menit dan konstan dalam hal waktu dan morfologi. Dalam sadapan V1,
gelombang f terkadang tampak seragam dan dapat meniru gelombang bergetar. Pada
beberapa pasien, gelombang f sangat kecil dan tidak terlihat pada elektrokardiogram, dan
diagnosis AF didasarkan pada irama ventrikel yang tidak teratur. (branwauld)

Epidemiologi
Kejadian dan prevalensi atrial fibrilasi Pada tahun 2010, dengan estimasi jumlah pria
dan wanita dengan AF di seluruh dunia masing-masing adalah 20,9 juta dan 12,6 juta, dengan
tingkat insiden dan prevalensi yang lebih tinggi di negara maju. Satu dari empat orang dewasa
setengah baya di Eropa dan AS akan mengalami AF. Pada 2030, 14-17 juta pasien AF
diperkirakan di Uni Eropa, dengan 120.000-215.000 pasien yang baru didiagnosis per tahun.
 Perkiraan menunjukkan prevalensi AF sekitar 3% pada orang dewasa berusia 20 tahun
atau lebih dengan prevalensi lebih besar pada orang tua dan pada pasien dengan kondisi
seperti hipertensi, gagal jantung, penyakit jantung koroner (CAD), penyakit jantung katup,
obesitas, diabetes mellitus, atau penyakit ginjal kronis (CKD). Peningkatan prevalensi AF dapat
dikaitkan baik dengan meningkatnya kemampuan untuk mendeteksi AF termasuk silent AF,
seiring bertambahnya usia dan kondisi yang merupakan predisposisi AF tersebut.
AF juga dikaitkan dengan peningkatan morbiditas, seperti gagal jantung dan stroke.
Studi kontemporer menunjukkan bahwa 20-30% pasien dengan stroke iskemik memiliki AF
yang didiagnosis sebelum, selama, atau setelah kejadian awal. Lesi white matter di otak,
gangguan kognitif, penurunan kualitas hidup, dan suasana hati yang depresi adalah umum
pada pasien AF, dan antara 10-40% pasien AF dirawat di rumah sakit setiap tahun.
Biaya langsung AF sudah berjumlah sekitar 1% dari total pengeluaran perawatan
kesehatan di Inggris, dan antara 6,0-2,0 miliar dolar AS di AS untuk 2008, didorong oleh
komplikasi terkait AF (misalnya stroke) dan biaya perawatan (misalnya rawat inap) . Biaya-
biaya ini akan meningkat secara dramatis kecuali AF dicegah dan diperlakukan secara tepat
waktu dan efektif.
Di negara maju dan berkembang, insidensi dan prevalensi AF yang disesuaikan
bedasarkan usia lebih rendah pada wanita, sedangkan risiko kematian pada wanita dengan
AF sama atau bahkan lebih tinggi daripada pada pria yang dengan AF. Pasien AF wanita yang
memiliki faktor risiko stroke tambahan (terutama usia yang lebih tua) juga berisiko lebih besar
daripada pria yang mengalami stroke, bahkan mereka yang antikoagulannya seperti warfarin.
Wanita dengan diagnosa AF bisa lebih bergejala daripada pria dan biasanya terkena
pada usia tua dengan lebih banyak komorbiditas. Risiko perdarahan pada pemberian
antikoagulasi adalah sama pada kedua jenis kelamin, tetapi wanita tampaknya cenderung
menerima perawatan yang lebih pada terapi kontrol irama, sedangkan hasil ablasi kateter
atau operasi AF sebanding dengan pada pria.

Klasifikasi
Pola fibrilasi atrium Pada banyak pasien, AF berkembang dari episode pendek dan jarang ke
serangan yang lebih lama dan lebih sering. Seiring waktu, banyak pasien akan mengalami
bentuk AF yang berkelanjutan. Dalam sebagian kecil pasien, AF akan tetap paroksismal selama
beberapa dekade (2-3% pasien AF). Distribusi rekurensi AF paroksismal tidak acak, tetapi
terkelompok.
AF juga dapat mundur dari AF persisten ke paroksismal. Selain itu, kekambuhan AF
asimptomatik sering terjadi pada pasien dengan AF simtomatik. Berdasarkan presentasi,
durasi, dan penghentian spontan episode AF, lima jenis AF secara tradisional dibedakan:
pertama didiagnosis, paroksismal, persisten, persisten lama, dan AF permanen. Jika pasien
menderita episode AF paroksismal dan persisten, tipe yang lebih umum harus digunakan
untuk klasifikasi. Pola AF yang ditentukan secara klinis tidak sesuai dengan baik pada beban
AF yang diukur
AF pertama yang didiagnosis

AF yang belum didiagnosis sebelumnya, terlepas dari durasi aritmia atau ada dan beratnya
gejala terkait AF.

Paroxysmal AF
Menghentikan sendiri, dalam banyak kasus dalam waktu 48 jam. Beberapa paroxysms AF
dapat berlanjut hingga 7 hari. Episode AF yang kardioversi dalam 7 hari harus dianggap
paroksismal.

AF yang persisten

AF yang berlangsung lebih lama dari 7 hari, termasuk episode yang diakhiri oleh kardioversi,
baik dengan obat-obatan atau kardioversi arus searah, setelah 7 hari atau lebih.

Lama
persistent AF Continuous AF yang berlangsung selama ≥1 tahun ketika diputuskan untuk
mengadopsi strategi kendali ritme.

AF permanen
AF yang diterima oleh pasien (dan dokter). Oleh karena itu, intervensi kontrol ritme, oleh AF.
Jika strategi pengendalian ritme diadopsi, aritmia akan diklasifikasikan kembali sebagai ‘lama
definisi, tidak dikejar pada pasien dengan AF persisten permanen '.

Patofisiologi
Predisposisi Genetik
AF yang bedasarkan Predisposisi Genetik, terutama AF onset dini, memiliki komponen
turunan yang kuat yang tidak tergantung pada kondisi kardiovaskular secara bersamaan.
Beberapa pasien AF muda menderita kardiomiopati yang kongenital yang dimediasi oleh
mutasi penyebab penyakit. Penyakit-penyakit monogenik ini juga membawa risiko kematian
mendadak. ada sepertiga pasien AF membawa varian genetika umum yang menjadi
predisposisi terjadinya AF, meskipun dengan risiko tambahan yang relatif rendah.
Paling tidak dari varian umum ini, seringkali nukleotida (tunggal) polimorfisme, diketahui
meningkatkan risiko prevalensi AF pada populasi.Varian paling penting terletak dekat dengan
gen faktor transkripsi homeodomain 2 (Pitx2) yang serupa pada kromosom 4q25.
Varian-varian ini memodifikasi risiko AF hingga tujuh kali lipat. Beberapa varian risiko AF juga
dikaitkan dengan stroke kardioembolik atau iskemik, kemungkinan karena silent AF (lihat bab
5 dan 5.2). Perubahan karakteristik potensial aksi atrium, remodeling atrium, dan modifikasi
modifikasi defek gen langka telah disarankan sebagai mekanisme potensial yang memediasi
peningkatan risiko AF pada pembawa varian gen umum. Varian genetik dapat, di masa depan,
menjadi berguna untuk pemilihan ritme pasien atau kontrol laju

Remodelling of atrial structure and ion channel function

Stresor eksternal seperti penyakit jantung struktural, hipertensi, diabetes, tetapi juga AF
sendiri menginduksi proses renovasi struktural yang lambat namun progresif di atrium.
Aktivasi fibroblas, peningkatan deposisi jaringan ikat, dan fibrosis adalah ciri khas dari proses
ini. Selain itu, infiltrasi lemak atrium, infiltrat inflamasi, hipertrofi miosit, nekrosis, dan
amiloidosis ditemukan pada pasien AF dengan kondisi bersamaan yang merupakan
predisposisi AF. Remodeling struktural menghasilkan disosiasi listrik antara ikatan otot dan
heterogenitas konduksi lokal, sehingga memungkinkan masuknya kembali keadaan aritmia.
Pada banyak pasien, proses remodeling struktural terjadi sebelum AF dimulai.
Karena beberapa remodelling struktural akan bersifat ireversibel, inisiasi awal pengobatan
tampaknya lebih diutamakan. memberikan gambaran tentang perubahan patofisiologis yang
paling relevan dalam jaringan atrium yang terkait dengan AF, dan daftar kondisi klinis terkait
yang dapat berkontribusi terhadap perubahan ini.

Perubahan fungsional dan struktural pada miokardium atrium dan stasis darah, terutama
pada appendage atrium kiri (LAA), menghasilkan lingkungan prothrombotik. Lebih lanjut,
bahkan episode pendek AF menyebabkan kerusakan miokard atrium dan ekspresi faktor
prothrombotik pada permukaan endotel atrium, di samping aktivasi trombosit dan sel-sel
inflamasi, dan berkontribusi pada keadaan prothrombotik umum. Aktivasi sistem koagulasi
atrium dan sistemik secara parsial dapat menjelaskan mengapa episode pendek AF membawa
risiko stroke jangka panjang.

Mekanisme elektrofisiologis fibrilasi atrium

AF memprovokasi pemendekan periode refraktori atrium dan panjang siklus AF selama hari-
hari pertama aritmia, sebagian besar karena downregulasi arus Ca2 + -inward dan
upregulation arus rectifier K + ke dalam. Penyakit jantung struktural, sebaliknya, cenderung
memperpanjang periode refrakter atrium, menggambarkan
mekanisme yang bersifat heterogen yang menyebabkan AF pada pasien yang berbeda.

Hiperfosforilasi berbagai protein penanganan Ca2 + dapat berkontribusi pada peningkatan

peristiwa pelepasan Ca2 + spontan dan aktivitas yang dipicu, sehingga menyebabkan ektopi
dan mempromosikan AF. Meskipun konsep ketidakstabilan penanganan Ca2 + telah ditantang
baru-baru ini, ia dapat memediasi AF dalam atrium yang direnovasi secara struktural dan
menjelaskan bagaimana perubahan nada otonom dapat menghasilkan AF.

4.2.2.1 Inisiasi dan pemeliharaan fibrilasi atrium fokal

Pengamatan seminal oleh Haissaguerre et al.108 adalah bahwa sumber fokus dalam vena
paru dapat memicu AF, dan ablasi sumber ini dapat menekan AF berulang. Mekanisme
kegiatan fokus mungkin melibatkan aktivitas yang dipicu dan masuk kembali secara lokal.
Organisasi Hierarchic AF dengan area yang aktif secara cepat yang mendorong aritmia telah
didokumentasikan pada pasien dengan AF paroxysmal, tetapi kurang jelas pada pasien yang
tidak dipilih dengan AF persisten.

4.2.2.2 Hipotesa wavelet ganda dan rotor sebagai sumber fibrilasi atrium

Moe dan Abildskov mengusulkan bahwa AF dapat diabadikan dengan konduksi berkelanjutan
dari beberapa wavelet independen yang merambat melalui otot-otot atrium dengan cara
yang tampaknya kacau. Selama jumlah muka gelombang tidak menurun di bawah level kritis,
mereka akan mampu mempertahankan aritmia. Sejumlah pengamatan eksperimental dan
klinis dapat direkonsiliasi dengan hipotesis wavelet multipel.115 Semua sumber lokal AF
(fokus ektopik, rotor, atau sirkuit masuk-kembali yang stabil) menyebabkan konduksi
fibrillatory jauh dari sumber, yang sulit dibedakan dari penahan propagasi. AF oleh banyak
wavelet, dan salah satu dari fenomena ini dapat menghasilkan 'rotor' yang diambil oleh
rekaman permukaan tubuh atau intracardiac.
Mekanisme utama yang menyebabkan fibrilasi atrium yang dapat dipertimbangkan ketika
memilih terapi. Berbagai faktor etiologi (kiri) menyebabkan serangkaian perubahan
patofisiologis yang kompleks di atrium, termasuk fibrosis atrium yang diinduksi peregangan,
hipokontraktilitas, infiltrasi lemak, peradangan, remodeling pembuluh darah, iskemia,
disfungsi saluran ion, dan stabilitas Ca2 +. Perubahan-perubahan ini meningkatkan
gangguan ektopi dan konduksi, meningkatkan kecenderungan atrium untuk
mengembangkan atau mempertahankan AF. Pada saat yang sama, beberapa perubahan ini
terlibat dalam terjadinya keadaan hiperkoagulabel terkait dengan AF. Sebagai contoh,
hipokontraktilitas mengurangi tekanan geser endotel lokal, yang meningkatkan ekspresi PAI-
1, dan inflamasi yang diinduksi iskemia meningkatkan ekspresi molekul adhesi endotel atau
mendorong pelepasan sel-sel endotel, menghasilkan paparan faktor jaringan pada aliran
darah. Perubahan ini berkontribusi pada lingkungan trombogenik di atria pasien AF. AF itu
sendiri dapat memperburuk banyak mekanisme yang ditunjukkan, yang dapat menjelaskan
sifat progresif aritmia.

Pola fibrilasi atrium

Pada banyak pasien, AF berkembang dari episode pendek dan jarang ke serangan yang lebih
lama dan lebih sering. Seiring waktu, banyak pasien akan mengalami bentuk AF yang
berkelanjutan. Pada sebagian kecil pasien, AF akan tetap paroksismal selama beberapa
dekade (2-3% pasien AF).
Distribusi rekurensi AF paroksismal tidak acak, tetapi terkelompok. AF juga dapat mundur
dari AF persisten ke paroksismal. Selain itu, kekambuhan AF asimptomatik sering terjadi
pada pasien dengan AF simtomatik. Berdasarkan presentasi, durasi, dan penghentian
spontan episode AF, lima jenis AF secara tradisional dibedakan: pertama didiagnosis,
paroksismal, persisten, persisten lama, dan AF permanen (Tabel 5). Jika pasien menderita
episode AF paroksismal dan persisten, tipe yang lebih umum harus digunakan untuk
klasifikasi. Pola AF yang ditentukan secara klinis tidak sesuai dengan beban AF yang diukur
dengan pemantauan EKG jangka panjang.
Bahkan lebih sedikit yang diketahui tentang respons terhadap terapi pada pasien dengan AF
persisten lama atau AF paroxysmal lama. Terlepas dari ketidakakuratan ini, perbedaan
antara AF paroksismal dan persisten telah digunakan dalam banyak uji coba dan oleh karena
itu masih merupakan dasar dari beberapa rekomendasi. Ada beberapa bukti yang
menunjukkan bahwa beban AF dapat memengaruhi risiko stroke dan dapat memodifikasi
respons terhadap terapi kendali ritme.
Bukti untuk ini lemah. Oleh karena itu, beban AF tidak boleh menjadi faktor utama dalam
memutuskan kegunaan intervensi yang dianggap sesuai untuk alasan lain.