TUGAS MANAJEMEN FARMASI RUMAH SAKIT

PEMANTAUAN TERAPI OBAT PADA PENYAKIT HIPERLIPIDEMIA

DOSEN PENGAMPU :

Samuel Budi H, M.Si., Apt

Disusun oleh :
Sartika Sary 22164841A
Mayang Indah Sari 22164850A
Yolanda Monica Putri 22164858A
Dewi Puspita sari 22164869A
Meaissy Claudia Sianipar 22165871A

PROGRAM STUDI S-1 FARMASI

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SETIA BUDI

SURAKARTA

2020
 HIPERLIPIDEMIA

1. Definisi
Hiperlipidemia merupakan kelainan metabolisme lipid yakni terjadinya
peningkatan fraksi lipid dan lipoprotein dalam plasma. Beberapa kelainan fraksi lipid yang
utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, triasilgliserol (TG), serta
penurunan kolesterol HDL (WHO 2015).
2. Patofisiologi
Hiperlipidemia dapat terjadi secara primer ataupun sekunder. Hiperlipidemia
primer disebabkan oleh faktor genetik, sedangkan hiperlipidemia sekunder disebabkan
karena penyakit lain, seperti diabetes mellitus, hipotiroid, obesitas, dan lain-lain. Dan juga
karena obat seperti diuretic, β blocker, kontrasepsi oral, dan lainlain (Purwanti 2012).

Gambar 1. Patofisiologi Hiperlipidemia

 VLDL disekresikan dalam hati yang kemudian dikonversi menjadi IDL
(intermediate Density Lipoprotein) yang lebih lanjut menjadi LDL. LDL plasma diikat
pada reseptor LDL apoprotein B-100 yang terdapat di hati, adrenal dan selsel perifer
(Dipiro et al. 2015).
Oksidasi LDL pada dinding arteri akan memicu respon inflamasi. Monosit
ditransformasi menjadi makrofag menghasilkan akumulasi sel busa. Sel busa merupakan
awal pembentukan endapan lemak arteri, yang jika proses ini berlanjut terus akan memicu
terjadinya angina, stroke, atau infark miokard (Dipiro et al. 2015).
Kolesterol, TG, dan fosfolipid ditransfer dalam darah sebagai kompleks lipid dan
protein (lipoprotein). Faktor kerusakan seperti LDL teroksidasi, kerusakan mekanik pada
endotelium dan homosistein yang berlebih bisa menyebabkan disfungsi endotelial dan
aterosklerosis. Lesi aterosklerosis terbentuk dari transfer dan retensi dari LDL plasma
melewati membran sel endotel ke dalam matriks ekstraselular dari subendotelial. Saat
berada di dalam dinding arteri, LDL secara kimia dimodifikasi melalui oksidasi dan glikasi
non-enzimatik. LDL yang teroksidasi menimbulkan respon inflamasi yang dimediasi oleh
sitokin (Dipiro et al. 2015).
3. Klasifikasi Hiperlipidemia
Klasifikasi Hiperlipidemia Ada dua jenis hiperlipidemia, yaitu hiperlipidemia
primer dan sekunder.
1) Hiperlipidemia Primer
Hiperlipidemia primer banyak yang disebabkan oleh karena kelainan genetik.
Biasanya kelainan ini ditemukan pada waktu pemeriksaan laboratorium secara
kebetulan, yaitu waktu chekcup. Ini disebabkan karena pada umumnya tidak ada
keluhan, kecuali pada keadaan yang agak berat tampak adanya xantoma (Arjatmo
dan Utama 2004).
 Klasifikasi Hiperlimidemia Primer
Hiperlipidem Sinonim Kelainan Lipoprote Gejala Kenampakan
ia in yang Utama Serum
meningka
t
Tipe I A Sindrom Penurunan Kilomikro Abdominal Lapisan putih
BuergerGruetz, lipoprotein n pain susu di bagian
lipase (LPL) (pancreatitis) atas
lipemia
retinalis,
xanthoma,
hepatospleno
meg ali
Tipe I B Hiperlipidemi ApoC2
Tipe I C Defisiensi LPL
Apoprotein CII inhibitor di
darah
Tipe II A Hiperkolesterole Defisiensi LDL Xanthelasma, Jernih
mia familial reseptor arkus senilis,
LDL tendon
xanthoma
Tipe II B Hiperlipidemia Penurunan LDL dan
Komnbinasi reseptor VLDL
familial LDL dan
kenaikan
ApoB
Tipe III Disbetalipoprotei Kelainan IDL Keruh
n emia falilial sintesis
ApoE 2
Tipe IV Hipertrigliseridem Kenaikan VLDL Keruh
ia familial produksi dan
penurunan
 eliminasi
VLDL
Tipe V Kenaikan VLDL dan Lapisan putih
produksi kilomikro susu di bagian
VLDL dan n atas dan keruh
penurunan pada bagian
LPL bawah
(Harikumar et al, 2013)

2) Hiperlipidemia Sekunder
Hiperlipidemia sekunder adalah peningkatan kadar lipid darah yang disebabkan
oleh suatu penyakit tertentu, misalnya diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit
hepar dan penyakit ginjal. Hiperlipidemia sekunder merupakan suatu hal yang
reversibel. Bila kelainan primernya baik, hiperlipidemia akan hilang (Arjatmo dan
Utama, 2004).
4. Manifestasi Klinik
Hiperlipidemia yang merupakan salah satu manifestasi klinis obesitas, dapat
menyebabkan beberapa kondisi ketidaknormalan dalam tubuh lainnya, yaitu :
4.1. Atherosklerosis. Ketidaknormalan kadar lemak dalam darah dapat menimbulkan
masalahmasalah lain dalam jangka panjang, salah satunya yaitu resiko aterosklerosis
(penumpukan lemak pada pembuluh darah yang menyebabkan tersumbatnya aliran
darah) dan penyakit ateri koroner atau penyakit ateri karotis meningkat pada orang
yang memiliki kadar kolesterol total yang tinggi. Kadar kolesterol total yang ideal
adalah 140-200 mg/dL atau kurang. Resiko penyakit jantung bertambah 2 kali lipat
ketika kadar kolesterol total mendekati 300 mg/dL (Dipiro dkk, 2008).
4.2. Pankreatitis. Resiko pankreatitis meningkat jika di dalam darah, kadar trigliserida
mencapai 1000-2000 mg/dL. Sedangkan, kadar trigliserida dinyatakan normal jika
dalam darah mengandung kurang dari 250 mg/dL (Kota dkk, 2012).
4.3. Xantoma. Xantoma merupakan suatu kelainan kulit berupa plak atau nodul berwarna
kuning-jingga yang disebabkan pengendapan lemak secara abnormal. Xantoma biasa
dijadikan sinyal bahwa seseorang mengalami kondisi hiperlipidemia. Xantoma terjadi
 karena adanya akumulasi lipid dalam sel imun berupa makrofag pada kulit atau pada
lemak dibawah kulit (Graham-Brown dan Burns, 2005)
5. Diagnosa Hyperlipidemia
Diagnosis hiperlipidemia dapat dilihat dari klasifikasi total, LDL dan HDL
kolesterol, dan Trigliserida sebagai berikut (Dipiro, et al., 2015) :
Total Kolestrol
<200 mg/dL Diinginkan
200-239 mg/dL Sedikit tinggi (Borderline high)
≥ 240 mg/dL Tinggi
LDL kolestrol
<100 mg/dL Optimal
100-129 mg/dL Sedikit optimal
130-159 mg/dL Sedikit tinggi (Borderline high)
159-189 mg/dL Tinggi
≥190 mg/dL Sangat tinggi
HDL Kolestrol
<40 mg/dL Rendah
≥ 60 mg/dL Tinggi
Trigliserida
<150 mg/dL Normal
150-199 mg/dL Sedikit tinggi (Borderline high)
200-499 mg/dL Tinggi
≥ 500 mg/dL Sangat tinggi

6. Terapi farmakologi
6.1. Terapi Non-Farmakologi
6.1.1. Terapi Diet. Diet yang dapat dipakai untuk menurunkan kolesterol LDL adalah
diet asam lemak tidak jenuh seperti MUFA (Monounsaturated Fatty Acid) dan
PUFA (Polyunsaturated Fatty Acid) karena faktor diet yang paling berpengaruh
terhadap peningkatan konsentrasi kolesterol LDL adalah asam lemak jenuh.
Penurunan kolesterol LDL yang diakibatkan oleh diet PUFA lebih besar
dibandingkan dengan diet MUFA atau diet rendah karbohidrat. PUFA omega-
3 tidak mempunyai efek hipokolesterolemik langsung, tetapi kebiasaan
mengonsumsi ikan (mengandung banyak PUFA omega-3) berhubungan dengan
reduksi risiko kardiovaskular independen terhadap efek pada lipid 13 plasma.
Konsumsi PUFA omega-3 pada dosis farmakologis (>2 gram/hari) mempunyai
efek netral terhadap konsentrasi kolesterol LDL dan mengurangi konsentrasi
TG. Data dari penelitian klinis acak, kasus kelola dan kohor menunjukkan
bahwa konsumsi PUFA omega-6 setidaknya 5% hingga 10% dari total energi
 mereduksi risiko Penyakit Jantung Koroner. Konsumsi PUFA omega-3, PUFA
omega-6 dan MUFA berhubungan dengan peningkatan konsentrasi kolesterol
HDL sampai 5% dan penurunan TG (Trigliserida) sebesar 10-15% (Erwinanto
dkk, 2013).
6.1.2. Aktivitas Fisik. Tujuan melakukan aktivitas fisik secara teratur adalah
mencapai berat badan ideal, mengurangi risiko terjadinya sindrom metabolik,
dan mengontrol faktor risiko PJK. Pengaruh aktivitas fisik terhadap parameter
lipid terutama berupa penurunan TG dan peningkatan kolesterol HDL.
Olahraga aerobik dapat menurunkan konsentrasi TG sampai 20% dan
meningkatkan konsentrasi kolesterol HDL sampai 10%. Sementara itu,
olahraga resisten hanya menurunkan TG sebesar 5% tanpa pengaruh terhadap
konsentrasi HDL. Efek penurunan TG dari aktivitas fisik sangat tergantung
pada konsentrasi TG awal, tingkat aktivitas fisik, dan penurunan berat badan.
Tanpa disertai diet dan penurunan berat badan, aktivitas fisik tidak berpengaruh
terhadap kolesterol total dan LDL. Aktivitas fisik yang dianjurkan adalah
aktivitas yang terukur seperti jalan cepat 30 menit per hari selama 5 hari per
minggu atau aktivitas lain setara dengan 4-7 kkal/menit atau 3-6 METs.
6.1.3. Menghentikan Kebiasaan Merokok. Menghentikan merokok dapat
meningkatkan konsentrasi kolesterol HDL sebesar 5-10%. Merokok
berhubungan dengan peningkatan konsentrasi TG, tetapi menghentikan
merokok diragukan menyebabkan penurunan konsentrasi TG (Erwinanto dkk,
2013).
6.1.4. Pembedahan. Pembedahan merupakan terapi yang paling efektif untuk
pengobatan obesitas. Namun, karena adanya morbiditas dan mortalitas yang
terkait, terapi ini diperuntukkan bagi mereka dengan BMI ≥40 kg/m2 atau 35
kg/m2. Prosedur bedah secara umum akan mengurangi volume lambung,
menurunkan absorbsi pada permukaan saluran pencernaan, dan sering dikaitkan
dengan beberapa malabsorpsi pada beberapa kasus. Pembedahan Grastoplasty
dan adjustable gastric bandingdidisain untuk mengurangi volume lambung dan
membatasi laju absorbsi makanan. Sedangkan metode
Roux-en–Yby pass merupakan metode yang lebih baik dalam penurunan berat
 badan dibandingkan dengan dua metode lainnya. Hal ini dikarenakan metode
Roux-en-Y gastric by pass lebih mudah dilakukan dan dapat menghindari
beberapa komplikasi setelah operasi. Selain itu, anatomi tubuh pasien juga lebih
mudah kembali untuk normal.
6.2. Terapi Farmakologi
6.2.1. Statin (Inhibitor HMG-CoA Reduktase). Statin adalah obat penurun lipid
paling efektif untuk menurunkan kolesterol LDL dan terbukti aman tanpa efek
samping yang berarti. Selain berfungsi untuk menurunkan kolesterol LDL,
statin juga mempunyai efek meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan
TG. Berbagai jenis statin dapat menurunkan kolesterol LDL 18-55%,
meningkatkan kolesterol HDL 5-15%, dan menurunkan TG 7-30%. Cara kerja
statin adalah dengan menghambat kerja HMG-CoA reduktase. Efeknya dalam
regulasi CETP (Cholesteryl ester transfer protein) menyebabkan penurunan
konsentrasi kolesterol LDL dan VLDL. Di hepar, statin meningkatkan regulasi
reseptor kolesterol LDL sehingga meningkatkan pembersihan kolesterol LDL.
Dalam keadaan hipertrigliseridemia (tidak berlaku bagi normotrigliseridemia),
statin membersihkan kolesterol VLDL. Mekanisme yang bertanggungjawab
terhadap peningkatan konsentrasi kolesterol HDL oleh statin sampai sekarang
belum jelas. Studi awal yang menggunakan statin untuk menurunkan kolesterol
LDL menunjukkan penurunan laju PJK dan mortalitas total serta berkurangnya
infark miokard, prosedur revaskularisasi, stroke, dan penyakit vaskular perifer
(Erwinanto dkk, 2013).
6.2.2. Inhibitor Absorpsi Kolesterol. Ezetimibe merupakan obat penurun lipid
pertama yang menghambat ambilan kolesterol dari diet dan kolesterol empedu
tanpa mempengaruhi absorpsi nutrisi yang larut dalam lemak. Dosis ezetimibe
yang direkomendasikan adalah 10 mg/hari dan harus digunakan bersama statin,
kecuali pada keadaan tidak toleran terhadap statin, di mana dapat dipergunakan
secara tunggal.Tidak diperlukan penyesuaian dosis bagi pasien dengan
gangguan hati ringan atau insufisiensi ginjal berat. Kombinasi statin dengan
ezetimibe menurunkan kolesterol LDL lebih besar daripada menggandakan
dosis statin.Kombinasi ezetimibe dan simvastatin telah diujikan pada subyek
 dengan stenosis aorta dan pasien gagal ginjal kronik. Sampai saat ini belum ada
laporan efek sampingyang berarti dari pemakaian ezetimibe. Sebelum ada
hasilstudi klinis yang lengkap, ezetimibe yang dikombinasikan dengan statin
direkomendasikan sebagai obat penurun kolesterol LDL lini kedua jika target
tidak tercapai dengan statin dosis maksimal.Pemakaian ezetimibe tunggal atau
kombinasinya dengan bile acid sequestrant atau asam nikotinat dapat
dipertimbangkan pada pasien yang tidak toleran terhadap statin. Penelitian yang
mengevaluasi efek kombinasi ezetimibe dengan simvastatin pada saat ini
sedang berlangsung (Erwinanto dkk, 2013).
6.2.3. Inhibitor Absorpsi Kolesterol. Ezetimibe merupakan obat penurun lipid
pertama yang menghambat ambilan kolesterol dari diet dan kolesterol empedu
tanpa mempengaruhi absorpsi nutrisi yang larut dalam lemak. Dosis ezetimibe
yang direkomendasikan adalah 10 mg/hari dan harus digunakan bersama statin,
kecuali pada keadaan tidak toleran terhadap statin, di mana dapat dipergunakan
secara tunggal.Tidak diperlukan penyesuaian dosis bagi pasien dengan
gangguan hati ringan atau insufisiensi ginjal berat. Kombinasi statin dengan
ezetimibe menurunkan kolesterol LDL lebih besar daripada menggandakan
dosis statin.Kombinasi ezetimibe dan simvastatin telah diujikan pada subyek
dengan stenosis aorta dan pasien gagal ginjal kronik. Sampai saat ini belum ada
laporan efek sampingyang berarti dari pemakaian ezetimibe. Sebelum ada
hasilstudi klinis yang lengkap, ezetimibe yang dikombinasikan dengan statin
direkomendasikan sebagai obat penurun kolesterol LDL lini kedua jika target
tidak tercapai dengan statin dosis maksimal.Pemakaian ezetimibe tunggal atau
kombinasinya dengan bile acid sequestrant atau asam nikotinat dapat
dipertimbangkan pada pasien yang tidak toleran terhadap statin. Penelitian yang
mengevaluasi efek kombinasi ezetimibe dengan simvastatin pada saat ini
sedang berlangsung (Erwinanto dkk, 2013).
6.2.4. Bile Acid Sequestrant. Terdapat 3 jenis bile acid sequestrant yaitu
kolestiramin, kolesevelam, dan kolestipol. Bile acid sequestrant mengikat asam
empedu (bukan kolesterol) di usus sehingga menghambat sirkulasi
enterohepatik dari asam empedu dan meningkatkan perubahan kolesterol
 menjadi asam empedu di hati. Dosis harian kolestiramin, kolestipol, dan
kolesevelam berturutan adalah 4-24 gram, 5-30 gram, dan 3,8-4,5 gram.
Penggunaan dosis tinggi (24 g kolestiramin atau 20 g of kolestipol) menurunkan
konsentrasi kolesterol LDL sebesar 18-25%. Bile acid sequestrant tidak
mempunyai efek terhadap kolesterol HDL sementara konsentrasi TG dapat
meningkat. Walau tidak menurunkan kejadian infark miokard dan kematian
akibat PJK dalam sebuah penelitian pencegahan primer, bile acid sequestrant
direkomendasikan bagi pasien yang tidak toleran terhadap statin.Efek
sampingnya terutama berkenaan dengan sistem pencernaan seperti rasa
kenyang, terbentuknya gas, dan konstipasi. Bile acid sequestrant berinteraksi
dengan obat lain seperti digoksin, warfarin,tiroksin, atau tiazid, sehingga obat-
obatan tersebut hendaknya diminum 1 jam sebelum atau 4 jam sesudah bile acid
sequestrant. Absorpsi vitamin K dihambat oleh bile acid sequestrant dengan
akibat mudah terjadi perdarahan dan sensitisasi terhadap terapi warfarin
(Erwinanto dkk, 2013).
6.2.5. Fibrat. Fibrat adalah agonis dari PPAR-α. Melalui reseptor ini, fibrat
menurunkan regulasi gen apoC-III serta meningkatkan regulasi gen apoA-I dan
A-II. Berkurangnya sintesis apoC-III menyebabkan peningkatan katabolisme
TG oleh lipoprotein lipase, berkurangnya pembentukan kolesterol VLDL, dan
meningkatnya pembersihan kilomikron. Peningkatan regulasi apoA-I dan
apoA-II menyebabkan meningkatnya konsentrasi kolesterol HDL. Sebuah
analisis meta menunjukkan bahwa fibrat bermanfaat menurunkan kejadian
kardiovaskular terutama jika diberikan pada pasien dengan konsentrasi TG di
atas 200 mg/dL. Terapi kombinasi fibrat (fenofibrat) dengan statin pada pasien
DM tidak lebih baik dari terapi statin saja dalam menurunkan laju kejadian
kardiovaskular kecuali jika konsentrasi TG lebih dari 200 mg/dL, konsentrasi
kolesterol LDL ≤84 mg/dL, dan konsentrasi kolesterol HDL ≤34 mg/dL.
Penelitian ini memperkuat pendapat bahwa terapi penurunan konsentrasi TG
ditujukan hanya pada pasien dengan risiko kardiovaskular tinggi yang
konsentrasi kolesterol LDL-nya telah mencapai target dengan terapi statin dan
konsentrasi TG-nya masih di atas 200 mg/dL (Erwinanto dkk, 2013).
 6.2.6. Asam nikotinat (niasin). Asam nikotinat menghambat mobilisasi asam lemak
bebas dari jaringan lemak perifer ke hepar sehingga sintesis TG dan sekresi
kolesterol VLDL di hepar berkurang. Asam nikotinat juga mencegah konversi
kolesterol VLDL menjadi kolesterol LDL, mengubah kolesterol LDL dari
partikel kecil (small, dense) menjadi partikel besar, dan menurunkan
konsentrasi Lp(a). Asam nikotinat meningkatkan kolesterol HDL melalui
stimulasi produksi apoA-I di hepar. Niasin yang digunakan saat ini terutama
yang berbentuk extended release yang dianjurkan diminum sebelum tidur
malam. Dosis awal yang direkomendasikan adalah 500 mg/hari selama 4
minggu dan dinaikkan setiap 4 minggu berikutnya sebesar 500 mg selama
masih dapat ditoleransi sampai konsentrasi lipid yang dikehendaki tercapai.
Dosis maksimum 2000 mg/hari menurunkan TG 2040%, kolesterol LDL 15-
18%, dan meningkatkan konsentrasi HDL 15-35% (Erwinanto dkk, 2013).
6.2.7. Inhibitor CETP. Cholesteryl ester transfer protein berfungsi membantu
transfer cholesteryl ester dari kolesterol HDL kepada VLDL dan LDL yang
selanjutnya akan dibersihkan dari sirkulasi melalui reseptor LDL di hepar.
Terapi dengan inhibitor CETP mempunyai efek ganda yaitu meningkatkan
konsentrasi kolesterol HDL dan menurunkan konsentrasi kolesterol LDL
melalui reversed cholesterol transport.nInhibitor CETP dapat bersifat
proaterogenik jika cholesteryl ester dari kolesterol VLDL atau LDL diambil
oleh makrofag. Sebaliknya, jika cholesteryl ester diambil oleh hepar melalui
reseptor LDL, inhibitor CETP bersifat antiaterogenik (Erwinanto dkk, 2013).
7. Hasil Terapi Yang Ingin Dicapai
Tujuan perawatan adalah mengurangi total kolesterol dan LDL-C untuk mencegah
terbentuknya lesi aterosklerosis pada dinding vascular, untuk menghambat perkembangan
lesi yang sudah terbentuk, dan merangsang penghilangan lesi yang sudah ada. Data dari uji
intervensi primer dan sekunder juga memberikan bukti bahwa morbiditas dan mortalitas
PJK dan juga total mortalitas bisa dikurangi dengan diet dan terapi obat (Perkeni, 2012).
Pada penderita hiperlipidemia hasil maksimal yang diinginkan adalah turunnya
kadar kolesterol total dalam darah hingga <200mg/dL, LDL <100mg/dL, HDL >40mg/dL,
dan trigliserida <150 mg/dL (Dipiro, et al., 2015). Penderita hiperlipidemia memiliki
 resiko tinggi untuk terserang penyakit jantung koroner (PJK) jika tidak menerima perawat
yang benar.
8. Contoh Kasus Pemantauan Terapi
Ny.FR (55th) seorang anggota parlemen menjalani general cek up rutin. Ny.FR
rajin berjalan setiap pagi sejauh 1 km. Ayah Ny.FR meninggal pada usia 35th karena
penyakit myocardial infarction, ibunya masih hidup dan sehat-sehat saja sampai saat ini.
Ny.FR mempunyai 3 saudara kandung, saudara pertama menderita hipertensi dan saudara
keduanya menderita diabetes, dan saudara ketiga (perempuan) meninggal pada usia 45th
karena penyakit myocardial infarction, satu tahun yang lalu Ny.FR mendapatkan warfarin
5 mg untuk mengatasi kondisi VTE yang dideritanya.
Pada pemeriksaan diketahui tekanan darahnya 150/90mmHg. Tinggi badannya 150
cm, berat badannya 67 kg, random blood glucose level 6mmol/L. Hasil pemeriksaan lipid
puasa :
Total kolesterol 7.5mmol/L
LDL-cholesterol 3.9mmol/L
HDL-cholesterol 1.0mmol/L
Trigliserida 2.0mmol/L
8.1. Tujuan Penatalaksanaan Terapi : Menurunkan LDL dan meningkatkan HDL,
Menurunkan tekanan darah, mencegah terjadinya VTE.
8.2. Diskripsi Kasus dan Analisis Kasus
8.2.1. Subyektif
a. Ny. RT seorang anggota parlemen senang berjalan setiap pagi sejauh 1
km
b. Mempunyai riwayat penyakit keluarga
c. Ayah kandung meninggal mendadak usia 35 th karena penyakit MI
d. Saudara pertama menderita hypertensi
e. Saudara kedua menderita DM
f. Saudara ketiga meninggal pada usia 45 th karena penyakit MI
8.2.2. Objektif
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Random blood glukosa : 6mmol/L
 Pemeriksaan lipid puasa : Total kolesterol 7.5mmol/L
LDL-cholesterol 3.9mmol/L
HDL-cholesterol 1.0mmol/L
Trigliserida 2.0mmol/L
8.3. Analisa Kasus
PARAMETER HASIL NILAI NORMAL KETERANGAN
Blood pressure 150/90 mmHg <140/90 mmHg
Random blood glucose 6.0 mmol/L Normal desirable
Total cholesterol 7.5 mmol/L <5.18 mmol/L Hight desirable
Borderline hight = 5.18 mmol/L
Hight = >6.20 mmol/L
LDL cholesterol 3.9 mmol/L <3.36 mmol/L Borderline hight risk
Borderline hight risk = 3.36-4.11 mmol/L
Hight risk = >4.13 mmol
HDL cholesterol 1.0 mmol/L >0.91 mmol/L Normal
Trigliserida 2.0 mmol/L <1.8 mmol/L High
Kesimpulan : Hipertensi stage 1

8.4. Pemilihan Terapi Rasional

Ny FR dari data laboratorium dapat dikategorikan mengalami hyperlipidemia type
2a, karena nilai LDL-nya menunjukkan kenaikan sedang untuk nilai HDLnya
normal.Terapi yang teapat untuk Ny.FR adalah obat-obatan yang mampu
menurunkan kadar LDL, maka dari itu dipilih obat golongan statin(yang
merupakan drug’s of choise) Obat golongan statin ini bekerja dengan cara
meningkatkan katabolisme dari LDL dan menghambat sintesis dari LDL yang
mana obat golongan statin ini menyela konversi HMG-CoA menjadi mevalonat,
sehingga tahap biosintesis kolesterol terhanbat/sedikit oleh penghambatan HMG-
CoA reduktase. Maka dari itu diharapkan pada akhir terapi diperoleh kadar LDL
dalam darah berkurang dengan parameter goal terapi kadar LDL < 130mg/DL atau
3.36 mmol/L, alasan menggunakan parameter kadar LDL tersebut karena Ny.FR
mengalami Hyperlipidemia dengan lebih dari 2 faktor penyebab yaitu: penyakit
turunan dari ayah kandungnya, umur 55th yang kemungkinan awal terjadinya
menopause dan hipertensi tingkat satu(srage 1) karena tekanan darahnya adaalh
150/90mmHg.
Untuk menurunkan tekanan darah dapat digunakan obat antihipertensi
golongan ACE inhibitor seperti farmotenR 12.5mg(captopril). Alasan pemilihan
 golongan obat antihipertensi ini karena pasien mengalami hyperlipidemia dengan
kadar DL yang meningkat. karena selain obat golongan ACE inhibior, seperti
diuretik thiazid tidak dianjurkan karena akan meningkatkan/ memacu sintesis
trigliserida dan LDL serta akan menurunkan kadar HDL dalam darah. Sedangkan
untuk golongan beta bloker akan memacu sintesis trigliserida dan menurunkan
kadar HDL dalam darah. Maka dari itu apabila digunakan obat seperti thiazid atau
beta bloker penurunkan kadar LDL menjadi terhambat atau tidak tercapai hasil
yang dikehendaki.
8.5. Evaluasi Terpilih
8.5.1. Terapi Non-Farmakologi. Di lihat dari ketidaksesuaian pada berat badan dan
tinggi badan pasien yaitu BB 67kg sedangkan tingginya hanya 157 cm, Ibu RT
ini mungkin bisa dikatakan obesitas, maka dari itu disarankan kepada Ny.RT
agar melakukan modifikasi gaya hidup yaitu olahraga ringan seperti tetap
menekuni berjalan santai di pagi hari, mengurangi konsumsi lemak jenuh,
perbanyak konsumsi serat. Untuk pasien yang mengalami hyperlipidemia tidak
dianjurkan untuk olahraga keras karena ditakutkan akan terjadi syock atau
mungkin terjadi hypnoe karena adanya timbunan lemak dalam pembuluh darah
yang mengakibatkan sempitnya pembuluh darah.
8.5.2. Terapi Farmakologi. Digunakan obat lipitor dengan kandungan zat aktif
atorvastatin yang merupakan obat golongan statin yang dapat digunakan untuk
terapi hyperlipidemia yang dialami oleh Ny.RT di mana kadar LDLnya
menunjukkan kenaikan atau lebih dari batas normal. Lipitor ini bekerja dengan
cara meningkatkan katabolisme dari LDL, sehingga LDL dalam darah cepat
termetabolisme atau terurai, disamping itu zat aktif atorvastatin ini dapat
menghambat sintesis LDL dengan jalan menghambat HMG-CoA reduktase
yang mengubah HMG-CoA menjadi mevalonate, sehingga jalan biosintesis
cholesterol de-novo menjadi terhambat, yang mengakibatkan LDL sukar
terbentuk sehingga kadar LDL dalam darah menjadi kecil. Hal ini (menurunnya
kadar LDL dalam darah) adalah keadaan yang diinginkan dalam terapi
hyperlipidemia. Untuk mengatasi masalah VTE yang timbul karena
penumpukan kolesterol(LDL) dalam pembuluh darah, dapat digunakan obat
 warfarin (tetap menggunakan dosis semula). Sedangkan untuk terapi
hipertensinya dapat diberiakjan obat anti hypertensi golongan ACE-inhibitor
captesin 12,5 mg.
8.6. Indikasi Obat
8.6.1. Lipitor : sebagai terapi tanbahan pada diet untuk mengurangi peningkatan
kolesterol total c-LDL, Apolipoprotein B, trigliserida pada pasien dengan
hyperkolesterolimia heterozigous & homozigous familial ketika respon
terhadap diet. Dosis 10mg diminum 1 x sehari (malam hari).
8.6.2. Farmoten : hipertensi ringan sampai sedang ( sendiri atau dengan terapi tiazid )
dan hipertensi berat yang resisten terhadap pengobatan lain; gagal jantung.
Dosis 12,5 mg 2 x sehari (pagi dan sore hari).
8.6.3. Warfarin : profilaksis embolisasi pada penyakit jantung rematik dan fibrilasi
atrium, profilaksis setelah pemasangan katup jantung prostetik, serangan
iskemik serebral.
8.7. Kontra Indikasi
Lipitor golongan statin : pasien dengan penyakit hati yang aktif dan pada kehamilan
danmenyusui.
Farmoten 12,5 mg : hipersensitif terhadap penghambat ACE ( termasuk angiodema );
penyakit renovaskuler ( pastti atau dugaan ); stenosis aortik atau obstruksi keluarnya
darah dari jantung.
Warfarin : kehamilan, tukak peptik, hipertensi berat, endokarditis bakterial.
8.8. Efek Samping
Lipitor golongan statin : Miositis yang reversibel merupakan efek samping yang jarang
tapi bermakna (lihat juga efek pada otot). Statin juga menyebabkan sakit kepala,
perubahan nilai fungsi ginjal dan efek saluran cerna (nyeri lambung, mual dan muntah).
Farmoten : hipotensi; pusing, sakit kepala, letih, astenia, mual (terkadang muntah),
diare (terkadang kontipasi), kram otot, batuk kering yang persisten, gangguan
kerongkongan, perubahan suara, perubahan pencecap (mungkin disertai dengan
turunnya berat badan), stomatitis, dispepsia, nyeri perut; gangguan ginjal;
hiperkalemia; angiodema, urtikaria, ruam kulit (termasuk eritema multiforme dan
nekrolisis epidermal toksik), dan reaksi hipersensitivihtas, gangguan darah (termasuk
 trombositopenia, neutropenia, agranulositosis, dan anemia aplastik), gejala – gejala
saluran nafas atas, hiponatremia, takikardia, palpitasi, aritmia, infark miokard, dan
strok (mungkin akibat hipotensiyang berat), nyeri punggung, muka merah, sakit kuning
(hepatoseluler atau kolestatik), pankreatitis, gangguan tidur, gelisah, perubahan
suasana hati, parestia, impotensi, onikolisis, alopesia.
Warfarin : perdarahan, hipersensitivitas, ruam kulit, alopesia, diare, hematokrit turun,
nekrosis kulit, purple toes, sakit kuning, disfungsi hati, mual, muntah, pankreatitis.
8.9. Interaksi Obat
warfarin dengan atorvastatin dapat menurunkan protombin tetapi ini hanya
berlangsung pada awal terapi, dan hal ini tidak terlalu penting dalam terapinya. Artinya
masih dapat digunakan karena tidak menimbulkan interaksi yang dapat membahayakan
pengobatan.
8.10. Monitoring Terapi
Monitoring subjektif : masih sering mengalami pusing atau tidak dan keluhan mudah
lelah.
Monitoring obyektif : Kadar LDL dalam darah ketika puasa harus < 130mg/DI atau
3.36mmol/L, tekanan darah turun menjadi 150/90 mmHg (JNC7), monitoring efek
samping dari obat yang diberikan yaitu sakit kepala, nyeri saluran cerna, hipotensi,
perdarahan, hipersensitivas dan ruam kulit.
8.11. KIE
Untuk obat hyperlipidemia (lipitor) di minum waktu malam hari menjelang tidur
(sehari ekali) karena produksi kolesterol paling banyak ketika istirahat.
Penggunaan obat anti hipertensi captensin dapat mengakibatkan efek samping batuk
kering. Sedangkan untuk obat anti hyperlipidemia dapat menyebabkan efek samping
:myalgia, influenza-like syndrome, weakness, rhabdomyolysis (jarang).
Tabel Algoritma Hiperlipidemia
 DAFTAR PUSTAKA

Arjatmo, T. dan Utama, H., 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I, Edisi 3, Balai Penerbit
FKUI, Jakarta.
Dipiro, J, T., Talbert R, L., Yee, G, C., Matzke, G. R., Wells, B.G., Posey, L. M. 2008.
Pharmacology, A Pathophisiologyc Approach, 7th Edition. McGrawHill USA; Medical
Publishing Division.
Dipiro, J.T., Dipiro,C.V., Wells, B.G., dan Schwinghammer, T.L. 2015.
Pharmacotherapy Handbook. 9th edition. McGraw-Hill. United States.
Erwinanto., Santoso Anwar., Putranto, Nugroho Eko., Tedjasukmana, Pradana., Suryawan, Rurus.,
Rifqi, Sodiqur., Kasiman, Sutomo. 2013. Pedoman dan Tatalaksana Dislipidemia,
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Jakarta: Centra Communications
Graham-Brown, Robin., Burn, Tony., 2005, Lecture Notes Dermatology, Jakarta: Erlangga
Medical Series
Harikumar K, Althaf SA, Kishore B, Ramunaik M, Suvarna CH. A Review on Hyperlipidemic.
Int J Nov Trends Pharm Sci. 2013;3(4):59–70.
Kota, Sunil K., Kota, Siva K., Jammula, Sruti., Krishna, S. V. S., Modi, Kirtikumar D., 2012,
Indian Journal of Endocrinology and Metabolism :
Hyperertriglyceridemia-induced recurrent acute pancreatitis: A case-based
review, 16 : 141-143.
Purwanti, S. Rahayu, Salimar. 2012. Perencanaan Menu untuk Penderita
Kegemukan. Penebar Swadaya. Jakarta.