Tugas jam 5 penugasan 4

1.)

Patologi klinik – Patologi klinik menangani analisis urin, sampel jaringan, dan darah, serta memberikan
banyak informasi penting mengenai masing-masing sampel, seperti elektrolit urin, analisa darah, dan
sebagainya.

Patologi anatomi – Cabang patologi anatomi bisa memeriksa seluruh tubuh dalam suatu proses otopsi,
atau spesimen jaringan tubuh yang diambil melalui pembedahan. Bidang patologi ini digunakan untuk
menentukan perubahan susunan anatomi, jejak kimiawi sel, dan penampilan sel.

umum – Patologi umum adalah ilmu yang mempelajari cara suatu penyakit dalam mempengaruhi atau
menyebabkan kelainan pada fungsi dan struktur setiap bagian tubuh. Cabang ini menentukan penyebab,
mekanisme, dan kemungkinan perkembangan penyakit. Bidang ini juga menganalisis kelainan klinis
sebagai tanda khas penyakit tertentu. Ilmu ini juga melibatkan berbagai cabang ilmu lainnya seperti
kimia, mikrobiologi, dan hematologi.

2.) Perilaku menyimpang yang juga biasa dikenal dengan nama penyimpangan sosial adalah perilaku
yang tidak sesuai dengan nilai-nilai kesusilaan atau kepatutan, baik dalam sudut pandang kemanusiaan
(agama) secara individu maupun pembenarannya sebagai bagian daripada makhluk sosial.

3.)

Etiologi :Etiologi merupakan studi yang mempelajari tentang sebab dan asal muasal

Manifestasi klinis : ialah merupakan sebuah gejala klinis yang dimana ditemukan mengennai suatu
penyakit yang diderita seseorang atau dapat dikatakan sebuah perkembangan dan dampak yang muncul
dari perkembangan satu atau beberapa penyakit didalam tubuh.

Komplikasi : dalam kedokteran, adalah sebuah perubahan tak diinginkan dari sebuah penyakit, kondisi
kesehatan atau terapi. Penyakit dapat menjadi memburuk atau menunjukkan jumlah gejala yang lebih
besar atau perubahan patologi, yang menyebar ke seluruh tubuh atau berdampak pada sistem organ
lainnya. Sebuah penyakit baru juga dapat muncul sebagai sebuah komplikasi dari penyakit yang telah ada
sebelumnya. Pengobatan medis, seperti obat-obatan dan pembedahan dapat menyebabkan efek
samping dan/atau menyebabkan masalah kesehatan baru dari penyakit itu sendiri.

4.) Perbedaan Signs and Symptoms

Signs (Tanda)

Signs dari penyakit tidak bergantung pada persepsi, tetapi lebih ke progresifitas penyakit. Sign dapat
berupa tanda positif dan tanda negatif. Sign patognomonis adalah tanda yang memberikan kejelasan
terhadap penyakit. Tanda ini digunakan untuk eliminasi gejala.
Sign bersifat obyektif, artinya berdasarkan pemeriksaan dokter dan tenaga kesehatan dan tidak
bergantung pada persepsi. Contohnya : kadar gula darah, tekanan darah, jenis luka, suhu tubuh, palpasi
benjolan (keras, lunak, bulat, ukuran) dan lainnya.

Symptoms (Gejala)

Symptoms adalah keluhan pasien yang sekarang muncul dan dikonsultasikan. Ini didasarkan pada
persepsi personal pasien, dan tergantung pada observasi. Ini juga sangat vital dan penting untuk
membuat diagnosis. Tahap pertama konsultajesi adalah Keluhan utama atau gejala utama, dan gejala
tambahan.

5.) Merupakan penyakit menular yang tercantum dalam Undang-undang nomor 6 tahun 1961 tentang
wabah. Kelompok penyakit menular ini termasuk penyakit yang mudah ditularkan serta dapat
menyerang banyak orang sehingga bisa menimbulkan wabah.

Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh Salmonella Typhi (S.typhi)
dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran cerna dan dengan atau
tanpa gangguan kesadaran.

Bakteri Salmonella dapat hidup sampai beberapa minggu di alam bebas seperti di dalam air, es, sampah
dan debu. Dapat mati dengan pemanasan (suhu 60 o C) selama 15-20 menit, pasteurisasi, pendidihan
dan khlorinisasi.

Demam tifoid bisa menyerang saat kuman tersebut masuk melalui makanan atau minuman, sehingga
terjadi infeksi saluran pencernaan yaitu usus halus. Dan melalui peredaran darah, kuman sampai di
organ tubuh tertentu terutama hati dan limpa. Ia kemudian berkembang biak dalam hati dan limpa yang
menyebabkan nyeri saat diraba. Masa inkubasi (tunas) demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari.

6.) . TB pulmoner primer

TB primer terjadi pada saat seseorang pertama kali terpapar terhadap basil TB. Basil TB ini masuk ke
paru dengan cara inhalasi droplet, sampai di paru basil TB ini akan difagosit oleh makrofag dan akan
mengalami dua kemungkinan. Pertama, basil TB akan mati difagosit oleh makrofag. Kedua, basil TB akan
dapat bertahan hidup dan bermultiplikasi dalam makrofag sehingga basil TB akan dapat menyebar
secara limfogen, perkontinuitatum, bronkogen, bahkan hematogen. Penyebaran basil TB ini pertama
sekali secara limfogen menuju kelenjar limfe regional di hilus, dimana penyebaran basil TB tersebut akan
menimbulkan reaksi inflamasi di sepanjang saluran limfe (limfangitis) dan kelenjar limfe regional
(limfadenitis). Pada orang yang mempunyai imunitas baik, 3-4 minggu setelah infeksi akan terbentuk
imunitas seluler. Imunitas seluler ini akan membatasi penyebaran basil TB dengan cara menginaktivasi
basil TB dalam makrofag membentuk suatu sarang primer yang disebut juga dengan fokus ghon. Fokus
ghon bersama-sama dengan limfangitis dan limfadenitis regional disebut dengan kompleks ghon.
Terbentuknya fokus ghon mengimplikasikan dua hal penting. Pertama, fokus ghon berarti dalam tubuh
seseorang sudah terdapat imunitas seluler yang spesifik terhadap basil TB. Kedua, fokus ghon
merupakan suatu lesi penyembuhan yang didalamnya berisi basil TB dalam keadaan laten yang dapat
bertahan hidup dalam beberapa tahun dan bisa tereaktivasi kembali menimbulkan penyakit. Adapun
pathogenesis TB pulmoner primer.

b. TB pulmoner post-primer (sekunder)

Terjadinya reaktivasi atau reinfeksi basil TB pada orang yang sudah memiliki imunitas seluler, hal ini
disebut dengan TB post-primer. Adanya imunitas seluler akan membatasi penyebaran basil TB lebih
cepat daripada TB primer disertai dengan pembentukan jaringan keju (kaseosa). Sama seperti pada TB
primer, basil TB pada TB post-primer dapat menyebar terutama melalui aliran limfe menuju kelenjar
limfe lalu ke semua organ. Kelenjar limfe hilus, mediastinal dan paratrakeal merupakan tempat
penyebaran pertama dari infeksi TB pada parenkim paru.

Bentuk TB post-primer menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama karena dapat menjadi
sumber penularan. TB post-primer dimulai dengan sarang dini yang umumnya terletak di segmen apikal
dari lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik
kecil. Sarang pneumonik ini akan berkembang menjadi beberapa bentuk sebagai berikut:

Diresopsi kembali dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat.Sarang tadi mula-mula meluas,
tetapi segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan
membungkus diri menjadi lebih keras, terjadi perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran.
Sebaliknya dapat juga sarang tersebut menjadi aktif kembali membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa)
dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar.

Sarang pneumonik meluas membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan muncul dengan
dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi
tebal (kaviti sklerotik). Kaviti akan berkembang menjadi beberapa bentuk diantanya : a.) Meluas kembali
dan menimbulkan sarang pneumonik baru; b.) Dapat pula memadat dan membungkus diri
(encapsulated) disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan sembuh, tetapi mungkin pula
aktif kembali mencair dan menjadi kaviti lagi ; c.) Kaviti bisa pula menjadi bersih dan sembuh yang
disebut open healed cavity atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri, akhirnya mengecil.
Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus dan mengkerut sehingga kelihatan seperti bintang
(stellate shaped).

Skema perkembangan sarang tuberkulosis post primer dan perjalanan penyembuhannyaGambar 2

Skema perkembangan sarang tuberkulosis post primer dan perjalanan penyembuhannya

Basil TB juga dapat menginfeksi kelenjar limfe tanpa terlebih dahulu menginfeksi paru. Basil TB ini akan
berdiam di mukosa orofaring setelah basil TB masuk melalui inhalasi droplet. Basil TB di mukosa
orofaring akan difagosit oleh makrofag dan dibawa ke tonsil, selanjutnya akan dibawa ke kelenjar limfe di
leher.

7.) Etiologi serius hepar Sirosis adalah kondisi rusaknya organ hati akibat terbentuknya jaringan parut.
Jaringan parut ini terbentuk akibat penyakit liver yang berkepanjangan, misalnya karena infeksi virus
hepatitis atau kecanduan alkohol.
8.) Nekrosis disebabkan oleh faktor-faktor eksternal sel atau jaringan, seperti infeksi, racun, atau trauma
yang mengakibatkan pencernaan tidak teratur komponen-komponen sel.

Sebaliknya, apoptosis adalah penyebab terprogram alami dan tertarget kematian sel.

Sementara apoptosis sering memberikan efek menguntungkan bagi organisme, nekrosis hampir selalu
merugikan dan bisa berakibat fatal.

Kematian seluler akibat nekrosis tidak mengikuti jalur transduksi sinyal apoptosis; berbagai reseptor
diaktifkan mengakibatkan hilangnya integritas membran sel dan rilis tidak terkendali produk kematian sel
ke ruang ekstraseluler.

Peristiwa ini memicu respons inflamasi di jaringan sekitar, menarik leukosit serta fagosit yang dekat
menghabisi sel-sel mati dengan fagositosis. Namun, zat-zat pengrusak mikroba yang dirilis oleh leukosit
akan membuat kerusakan tambahan pada jaringan di sekitarnya.[2] Kerusakan tambahan yang
berlebihan ini menghambat proses penyembuhan. Dengan demikian, nekrosis yang tidak ditangani
menghasilkan timbunan jaringan dan debris sel mati yang membusuk pada atau dekat lokasi kematian
sel. Contoh klasik yaitu gangren. Untuk alasan ini, sering kali diperlukan menghilangkan jaringan nekrotik
melalui pembedahan, prosedur yang dikenal sebagai debridemen.

9.) Penyakit degeneratif adalah penyakit kronis yang biasa dialami lansia. Penyakit degeneratif adalah
kondisi kesehatan di mana organ atau jaringan terkait keadaannya yang terus menurun seiring waktu.
Penyakit ini terjadi karena adanya perubahan pada sel-sel tubuh yang akhirnya memengaruhi fungsi
organ secara menyeluruh.

10.) - Nekrosis koagulatif bercirikan formasi substansi gelatin (seperti gel) pada jaringan mati yang mana
arsitektur jaringan bertahan dan dapat diamati dengan mikroskop cahaya. Koagulasi terjadi akibat
denaturasi protein, menyebabkan albumin bertransformasi ke keadaan kaku dan tak tembus cahaya.
Pola nekrosis ini khas terlihat pada lingkungan hipoksik (rendah oksigen), seperti infark. Nekrosis
koagulatif terjadi utamanya pada jaringan seperti ginjal, jantung, dan kelenjar adrenalin. Iskemia parah
umumnya menyebabkan nekrosis bentuk ini.[5]

-Nekrosis likuifaktif (atau nekrosis kolikuatif), berlawanan dengan nekrosis koagulatif, bercirikan
pencernaan sel mati membentuk badan cairan kental. Ciri ini tipikal dari infeksi bacteri, atau kadang
jamur, karena kemampuan mereka memacu respons peradangan. Badan cairan nekrotik sering kali
kuning krem karena keberadaan leukosit mati dan umumnya dikenal sebagai pus. Infark hipoksik di otak
ada dalam tipe ini; karena otak mengandung sedikit jaringan penghubung tetapi lemak dan enzim
pencerna dalam jumlah banyak, sel dapat langsung dicerna oleh enzim mereka sendiri.

-Nekrosis gangren dapat dipandang sebagai jenis nekrosis koagulatif yang menyerupai jaringan
termumifikasi. Jenis ini khas iskemia tungkai bawah dan saluran gastrointestinal. Jika infeksi
superimposisi jaringan mati terjadi, nekrosis likuifaktif berikutnya (gangren basah)[6]

-Caseous necrosis dapat diaggap sebagai kombinasi nekrosis koagulatif dan likuifaktif, khas akibat
mikobakteria (misalnya tuberkulosis), jamur dan beberapa zat asing. Jaringan nekrotik tampak putih dan
rapuh, seperti gumpalan keju. Sel mati hancur tetapi tidak sepenuhnya dicerna, partikel granular tersisa.
Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan debris granular amorphous yang tertutup dalam batas
peradangan khusus. Granuloma bercirikan ini.[7]

-Nekrosis lemak adalah nekrosis khusus jaringan lemak, akibat aktivitas lipase teraktivasi pada jaringan
lemak seperti pankreas. Pada pankreas kondisi ini berujung pada pankreatitis akut, keadaan di mana
enzim pankreas bocor ke rongga peritoneal, dan mencairkan membran dengan membelah ester
trigliserida menjadi asam lemak melalui saponifikasi lemak. Kalsium, magnesium, atau natrium dapat
berikatan dengan jejas ini memproduksi zat putih kapur. Deposit kalsium secara mikroskopik terpisah dan
bisa jadi cukup besar tampak pada pemeriksaan radiografik. Secara kasat mata, deposit kalsium kelihatan
sebagai bintik-bintik putih berpasir.

-Nekrosis fibrinoid adalah bentuk khusus nekrosis yang biasanya disebabkan oleh kerusakan pembuluh
darah termediasi-imun. Kondisi ini ditandai oleh kompleks antigen and antibodi, kadang disebut sebagai
“kompleks imun” yang terdeposit dalam dinding arteri bersama fibrin.

11.) Neurosis adalah istilah umum yang merujuk pada gangguan jiwa karena adanya stress jangka
panjang, namun tidak seperti psikosis yang melibatkan delusi atau halusinasi. Neurosis tidak
memengaruhi pemikiran rasional, sehingga beberapa pasien yang mengalami neurosis masih dapat
bekerja dan melakukan aktivitas sehari-hari dengan wajar tanpa terlihat bermasalah.

12.) Edema dapat terjadi karena disebabkan oleh berbagai faktor salah satunya yaitu terjadinya
peningkatan tekanan hidrostatik intra vaskula menimbulkan perembesan cairan plasma darah keluar dan
masuk ke dalam ruang interstisium. Edema merupakan resiko pasca terjadinya kongesti yang diakibatkan
oleh peningkatan tekanan hidrostatik.

13.) Edema menandakan adanya kebocoran cairan tubuh melalui dinding pembuluh darah. Cairan ini
kemudian menumpuk pada jaringan di sekitarnya dan menyebabkan pembengkakan. Selain
pembengkakan, edema juga memiliki ciri berupa kulit yang tampak meregang. Ketika ditekan, akan
terbentuk cekungan pada kulit yang lebih lama kembali ke posisi semua. Sedangkan edema pada rongga
perut, akan menyebabkan perut tampak membesar.

14.) Edema menandakan adanya kebocoran cairan tubuh melalui dinding pembuluh darah. Cairan ini
kemudian menumpuk pada jaringan di sekitarnya dan menyebabkan pembengkakan. Selain
pembengkakan, edema juga memiliki ciri berupa kulit yang tampak meregang. Ketika ditekan, akan
terbentuk cekungan pada kulit yang lebih lama kembali ke posisi semua. Sedangkan edema pada rongga
perut, akan menyebabkan perut tampak membesar.

15.)Mengonsumsi makanan sehat, hindari makanan yang dikemas dan diproses dengan kandungan
garam yang tinggi.Hindari merokok dan minum alkohol.Rutin melakukan olahraga ringan, yang dapat
membantu mencegah pembengkakan.

16.) Kram juga bisa terjadi pada perut, mengakibatkan kembung. Jika keadaan ini berlanjut, gerakan usus
bisa menurun, bahkan si penderita tidak bisa buang air besar dan buang angin. Pasien dengan
hipokalemia juga bisa mengalami mual dan muntah yang memperburuk kondisi kekurangan kalium yang
terjadi.

17.) Mengonsumsi makanan tinggi kalium, antara lain pisang, jeruk, stoberi, kiwi, alpukat, dan persik.
Konsumsi juga sayuran hijau, jamur, kacang-kacangan, dan tomat.Menghindari penggunaan obat diuretik
dan laksatif secara berlebihan atau tanpa pengawasan dokter.Menghindari penggunaan suplemen
kalium sendiri tanpa pengawasan dokter.

Tugas jam 6 penugasan 2

1.) PORTAL MASUK (Port de Entry)

Sebelum seseorang terinfeksi, mikroorganisme harus masuk dalam tubuh. Kulit merupakan barier
pelindung tubuh terhadap masuknya kuman infeksius. Rusaknya kulit atau ketidakutuhan kulit dapat
menjadi portal masuk. Mikroba dapat masuk ke dalam tubuh melalui rute atau jalan yang sama dengan
portal keluar. Faktor-faktor yang menurunkan daya tahan tubuh memperbesar kesempatan patogen
masuk ke dalam tubuh.

2.) Rantai infeksi adalah sebuahmodel yang digunakan untuk memahami proses infeksi,berdasarkan
pada model tria depidemiologie.

3.) Bronkho kontrinksi Asma adalah jenis penyakit jangka panjang atau kronis pada saluran pernapasan
yang ditandai dengan peradangan dan penyempitan saluran napas yang menimbulkan sesak atau sulit
bernapas. Selain sulit bernapas, penderita asma juga bisa mengalami gejala lain seperti nyeri dada,
batuk-batuk, dan mengi. Asma bisa diderita oleh semua golongan usia, baik muda atau tua.

Meskipun penyebab pasti asma belum diketahui secara jelas, namun ada beberapa hal yang kerap
memicunya, seperti asap rokok, debu, bulu binatang, aktivitas fisik, udara dingin, infeksi virus, atau
bahkan terpapar zat kimia.

4.)Beberapa penyakit bisa menyebabkan kadar eosinofil menjadi tidak normal, baik itu lebih tinggi
maupun lebih rendah. Kadar eosinofil di bawah normal bisa disebabkan oleh konsumsi alkohol
berlebihan atau kelebihan hormon kortisol dalam tubuh (sindrom Cushing).

5.)Mastosit, sel biang, sel mast (bahasa Inggris: mast cell, mastocyte) adalah sel yang mengandung
granula yang kaya akan histamin dan heparin. Mastosit sering berdiam di antara jaringan dan membran
mukosa, tempat sel ini berperan dalam sistem kekebalan turunan dengan bertahan melawan patogen,
menyembuhkan luka, dan juga berkaitan dengan alergi dan anafilaksis.

Mastosit terdapat pada hampir seluruh jaringan yang menyelimuti pembuluh darah, saraf, kulit, mukosa
dari paru dan saluran pencernaan, juga pada mulut, conjunctiva dan hidung.[1]

Ketika teraktivasi, mastosit secara cepat melepaskan granula terkarakterisasi, kaya histamin dan heparin,
bersama dengan berbagai mediator hormonal, dan kemokina, atau kemotaktik sitokina ke lingkungan.
Histamin memperbesar pembuluh darah, menyebabkan munculnya gejala peradangan, dan melibatkan
neutrofil dan makrofaga.

6.) Interaksi antigen-antibodi, atau reaksi antigen-antibodi, adalah interaksi kimia spesifik antara antibodi
yang dihasilkan oleh sel B dan antigen selama reaksi imun. Reaksi ini merupakan reaksi mendasar dalam
tubuh membuat tubuh dilindungi dari molekul asing yang kompleks, seperti patogen dan racun kimianya.

7.) Tuberkulosa paru dimulai dengan terbentuknya proses keradangan paru akut (pnemonia) yang
sifatnya terbatas yang dikenal dengan afek primer, yang selanjutnya dapat berubah menjadi proses
perkejuan akibat pengaruh bahan tuberkulotoksik dari kuman Tuberkulosa. Proses ini biasanya
sembuh sendiri tanpa bekas atau sembuh dengan pengapuran.

Sebelum dibentuk antibodi spesifik proses eksudat ini dapat mengadakan penyebaran kekelenjar limfe
regional (membentuk keradangan kelenjar hilus) bahkan juga melalui aliran darah keorgan-organ dan
membentuk tuberkel ditempat tersebut.

Setelah dibentuk antibodi spesifik, proses yang terjadi berupa sarang pnemonia yang cenderung
mengadakan perluasan dan menyebarkan kuman Tuberkulosa kebagian paru yang lain serta cenderung
mengalami perkejuan. Pada keadaan yang kronis yaitu sesudah terpapar dengan kuman Tuberkulosa
dalam jumlah banyak dan berkelanjutan, terbentuklah proses proliferasi (infiltrat) yang mempunyai
sifat menimbulkan destruksi, nekrosis dan ulserasi. Akibatnya timbulah bermacam-macam lesi dasar
pada suatu stadium dari penyakit antara lain nodul berkapsul, lesi eksudat, lesi proliferasi, kavitas.
Selanjutnya lesi dasar ini membentuk spektrum kelainan dasar dari pada tuberkulosa paru yaitu
tuberkulosa milier, kavitas dan kelainan lokal yang sifatnya destruktif dan progresif. Perluasan proses ini
dapat dengan cara penyebaran langsung kesekitarnya, melalui saluran napas (bronkogenik), melalui
saluran limfe dan melalui peredaran darah.

8.) Tuberkulosis biasanya menyerang paru-paru, tetapi juga bisa berdampak pada bagian tubuh lainnya.
Tuberkulosis menyebar melalui udara ketika seseorang dengan infeksi TB aktif batuk, bersin, atau
menyebarkan butiran ludah mereka melalui udara.[2] Infeksi TB umumnya bersifat asimtomatik dan
laten. Namun hanya satu dari sepuluh kasus infeksi laten yang berkembang menjadi penyakit aktif. Bila
Tuberkulosis tidak diobati maka lebih dari 50% orang yang terinfeksi bisa meninggal.

9.) Respon inflamasi ketika sistem kekebalan tubuh menangkap zat atau benda yang dianggap asing oleh
tubuh, baik yang sifatnya kimiawi, biologis, maupun fisik. Granuloma bisa berada dalam tubuh hingga
bertahun-tahun lamanya. Granuloma jenis ini disebut dengan granuloma yang sudah terkalsifikasi atau
mengapur, karena di dalamnya berisi endapan kalsium. Contohnya adalah granuloma pada jaringan paru-
paru sebagai akibat dari penyakit TB yang pernah diidap bertahun-tahun yang lalu namun kini statusnya
tidak aktif.

10.) Mekanisme toksin bakteri masuk ke dalam Folikulitis adalah peradangan yang terjadi pada folikel
rambut atau tempat rambut tumbuh yang biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri. Meskipun bisa
menyebabkan rasa gatal dan perih, penyakit ini umumnya tidak berbahaya. Namun, folikulitis yang sudah
dalam tahap parah dapat menyebabkan rambut hilang secara permanen dan timbul bekas luka.
Folikulitis

Folikulitis dibagi menjadi tiga, yaitu:

Sycosis barbae, yaitu folikulitis kronis yang menyerang bagian wajah yang ditumbuhi jenggot. Jenis
folikullitis ini juga menimbulkan nyeri dan kadang memengaruhi bibir bagian atas, sehingga sulit
ditangani.

Hot-tub folliculitis. Jenis folikulitis ini dialami oleh orang yang sering berendam dalam air hangat, yang
mana mendukung pertumbuhan bakteri Pseudomonas spp. Folikulitis jenis ini tidak berbahaya dan bisa
dicegah dengan perawatan rutin pada tempat berendam tersebut.

Gram-negative folliculitis, adalah folikulitis yang terjadi akibat penggunaan antibiotik jangka panjang
untuk mengatasi jerawat. Jenis bakteri lain terlibat dalam folikulitis ini.

Selain yang sudah dikemukakan di atas, ada juga yang disebut pseudo-folliculitis atau folikulitis palsu.
Mirip dengan folikulitis, kondisi ini juga menimbulkan peradangan akibat ujung rambut yang tidak
tumbuh keluar. Ujung rambut yang tumbuh di dalam bisa disebabkan oleh sel kulit mati yang
menghalangi rambut keluar dari pori-pori secara normal. Pseudo-folliculitis juga bisa terjadi akibat ujung
rambut yang kembali masuk ke kulit. Hal ini umum menimpa orang dengan rambut keriting, terutama
setelah dicukur.

penugasan 3 jam 6

1. Leukositosis

2. Nekrosis bisa disebabkan oleh faktor eksternal dan faktor internal. Faktor eksternal meliputi trauma
mekanik (kerusakan fisik tubuh yang menyebabkan kerusakan seluler), kerusakan pembuluh darah (yang
dapat menghambat suplai darah ke jaringan terkait dan iskemia, yaitu berkurangnya darah yang dapat
menyebabkan perubahan fungsi pada sel normal. Efek termal, yaitu suhu tubuh yang terlalu tinggi atau
terlalu rendah, juga dapat menyebabkan gangguan pada sel yang berujung pada nekrosis.

Sedangkan faktor internal penyebab nekrosis yaitu adanya gangguan trophoneurotic (penyakit
fungsional dari bagian tubuh yang disebabkan karena kekurangan nutrisi dari saraf yang rusak di bagian-
bagian yang terlibat), cedera, dan kelumpuhan pada sel saraf. Enzim pankreas yaitu lipase juga menjadi
penyebab utama nekrosis lemak.

3. Pada sel epidermis menimbulkan reaksi peradangan non imunologik pada dermis dalam waktu dan
konsentrasi tertentu.

4. Jelaskan mekanisme paparan bahan iritan terhadap kulit

- Asam Klorida ( dapat menyebabkan luka bakar dan kulit melepuh )

- NH3 ( terkena amoniak pd konsentrasi 5% ( v/v ) selama 30 menit dapat menyebabkan kebutaan)

- Asam fluida ( dapat menyebabkan iritasi kulit, mata, dan saluran pernafasan)

- Asam sulfat ( kontak dengan kulit dapat menyebabkan dermatitis )

5. Masa inkubasi adalah waktu yang diperlukan dari saat masuknya patogen (penyebab penyakit) ke
dalam tubuh, sampai mulai menimbulkan gejala pertama kali.

6.Patofisiologi tifoid atau typhoid fever bergantung pada banyaknya organisme kausal yang masuk.

Bila seseorang menelan Salmonella typhi bersama makanan atau minuman yang tercemar, sebagian
bakteri akan dimusnahkan dalam lambung oleh asam lambung. Bakteri yang dapat bertahan pada pH
lambung serendah 1,5 akan masuk ke ileum bagian distal, mencapai jaringan limfoid lalu berkembang
biak, dan menyebabkan hiperplasia Peyeri patches (selanjutnya disebut sebagai plak Peyeri). Bakteri
yang masuk ke aliran darah, menyebabkan bakteriemia, akan melepaskan endotoksin yang berperan
pada patogenesis tifoid, karena membantu terjadinya proses inflamasi lokal pada jaringan tempat bakteri
ini berkembang biak.

7. - Sel kanker mampu mencukupi kebutuhan sinyal pertumbuhannya sendiri.

- Tidak sensitif terhadap sinyal antipertumbuhan

- Sel kanker mampu menghindar dari mekanisme apoptosis

- Sel kanker memiliki potensi tak terbatas untuk mengadakan replikasi

- Sel kanker mampu menginduksi angiogenesis untuk mencukupi kebutuhannya akan oksigen dan nutrisi

- Sel kanker mampu menginduksi angiogenesis untuk mencukupi kebutuhannya akan oksigen dan nutrisi

8. Alergen memasuki tubuh manusia melalui berbagai rute diantaranya kulit,

saluran nafas, dan saluran pencernaan. Ketika masuk, alergen akan dijamu serta

diproses oleh Antigen Presenting Cells (APCs) di dalam endosom. Kemudian

APC akan mempresentasikan Major Histocompatibility Complex (MHC) kelas II

kepada sel limfosit T helper (Th0) di dalam limfe sekunder. Sel Th0 akan

mengeluarkan Interleukin-4 (IL-4) yang merubah proliferasi sel Th menjadi Th2.

Sel Th2 akan menginduksi sel limfosit B (sel B) untuk memproduksi Imunoglobulin (Ig).Pada orang
dengan alergi, Th1 tidak cukup kuat

menghasilkan interferon gamma (IFN-ɤ) untuk mengimbangi aktivitas Th2,

sehingga Th2 akan lebih aktif memproduksi IL-4. Hal ini menyebabkan sel B

menukar produksi antibodi IgM menjadi IgE. IgE akan menempel pada reseptor

IgE berafinitas tinggi (FcƐRI) pada sel mast, basofil dan eosinofil.

- Fase reaksi

Beberapa menit setelah paparan ulang alergen, sel mast akan mengalami

degranulasi yaitu suatu proses pengeluaran isi granul ke lingkungan ekstrasel yang

berupa histamin, prostaglandin, serta sitokin-sitokin yang menimbulkan gejala

klinis.

- Fase reaksi lambat

Fase ini dimulai pada 2-6 jam setelah paparan alergen dan puncaknya

setelah 6-9 jam. Mediator inflamasi akan menginduksi sel imun seperti basofil,

eosinofil dan monosit bermigrasi ke tempat kontak dengan paparan alergen. Sel-sel tersebut akan
mengeluarkan substansi inflamasi spesifik yang menyebabkan

aktivitas imun berkepanjangan serta kerusakan jaringan.

9.Faktor resiko ca serviks antara lain yaitu:

1) HPV (Human

Papilloma Virus) adalah virus penyebab

kutil genetalia (kondiloma akuminata) yang

ditularkan melalui hubungan seksual. Varian

yang sangat berbahaya adalah HPV tipe 16,

18, 45 dan 56. Sekitar 90-99% jenis kanker

serviks disebabkan oleh HPV. Virus ini bisa

ditransfer melalui hubungan seksual dan bisa

hadir dalam berbagai variasi.

2) Tembakau

dalam rokok bisa menurunkan system

kekebalan tubuh dan mempengaruhi

kemampuan tubuh untuk melawan infeksi

HPV pada leher rahim.

3) Hubungan seksual

pertama dilakukan pada usia dini. Semakin

muda seorang perempuan melakukan

hubungan seks, maka semakin besar risiko

untuk terkena kanker serviks. Berdasarkan

penelitian para ahli, perempuan yang

melakukan hubungan seks pada usia kurang

dari 17 tahun mempunyai risiko 3 kali lebih

besar daripada yang menikah pada usia lebih

dari 20 tahun, selain itu sperma yang

mengandung komplemen histone dapat

bereaksi dengan DNA sel leher rahim.

Sperma yang bersifat alkalis dapat

menimbulkan hiperplasia dan neoplasia sel

leher rahim.

4) Perilaku seksual berganti

pasangan seks akan meningkatkan penularan

penyakit kelamin. Risiko terkena kanker

serviks menjadi 10 kali lipat pada wanita

yang mempunyai partner seksual 6 orang

atau lebih.

5) Pemakaian pil KB. Penggunaan

kontrasepsi oral dilaporkan meningkatkan

insiden NIS (Neoplasia Intraepitelial

Kanker serviks) meskipun tidak langsung.

Diduga mempercepat perkembangan

progresivitas lesi. Pemakaian pil KB lebih

dari 6 tahun meningkatkan risiko terjadinya

Kanker serviks. Penjelasan yang rasional

atas fenomena ini adalah karena kontrasepsi

oral menginduksi eversi epitel kolumnar

sehingga meningkatkan atipia pada wanita,

menurunkan kadar asam folat darah

sehingga terjadi perubahan megaloblastik sel

epitel leher rahim dan dapat meningkatkan

efek ekspresi onkoprotein virus.

6) Suami yang tidak disirkumsisi.

10. gejala dari penekanan intrakranial akibat ca otak

-Sakit kepala

-Mual dan muntah

-Penglihatan ganda

-Tekanan darah meningkat

-Merasa bingung, linglung, gelisah atau timbul perubahan perilaku

11. Faktor hormonal termasuk salah satu faktor risiko penting terhadap kejadian kanker payudara.
Peningkatan eksposur terhadap hormon estrogen akan meningkatkan risiko terjadinya kanker payudara,
sedangkan mengurangi eksposur ini dapat meproteksi terjadinya kanker payudara.
Penugasan 1 jam 6

1.)

A. Patogenisitas merupakan kemampuan pathogen untuk menyebabkan penyakit dan ini merupakan
mekanisme perkembangan penyakit.

B. Toksigenesitas merupakan kemampuan memproduksi toksin (bakteri toksin).

C. Virulensi merupakan ukuran patogenitas organisme. Tingkat kemampuan virulensi dipengaruhi jumlah
bakteri dan inang.

D. Antigenesitas kemampuan suatu bahan (antigen) untuk menginduksi respon imun yang dapat bereaksi
dengan reseptor.

E. Viabilitas kemampuan benih menumbuhkan metabolisme.

2.) Stadium infeksi

* Inkubasi : terjadi seketika dan berlangsung bertahun-tahun

* Prodromal : sesudah masa inkubasi dan penjamu masih merupakan sumber.

* Sakit akut : mikroba menghancurkan secara aktif sel-sel penjamu.

* Konvalensensi : mulai terjadi ketika mekanisme pertahanan tubuh telah mengisolasi mikroba.

3.) Virus :

- berukuran ultra mikroskopis

- parasit sejati

- berbentuk oval, bulat, batang dan huruf T

- dapat dikristalkan

Bakteri :

- tidak memiliki membran sel

- organisme multiselular

- hidup bebas atau parasit

4.) - Rubor : terjadi kemerahan di daerah yang mengalami peradangan dan timbulnya hyperemia pada
permulaan reaksi peradangan.

- Kalor : terjadinya rasa panas pada daerah peradangan pada kulit.

- Dolor : terjadinya rasa sakit dan perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat
merangsang ujung saraf.

- Tumor : terjadinya pembekakan disebabkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke
jaringan-jaringan interstisal.

5. Kondisi dimana sel darah putih berfungsi melindungi diri dari infeksi dan penyakit dan leukosit akan
meningkat jika terserang penyakit.