MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

HIPERGLIKEMIA HIPEROSMOLARITAS NON KETONIK

Disusun Oleh :

1. Erni Rahma Adelia (18051)

2. Firda Erine Hafifah (18053)
3. Muchammad Bagus S (18061)
4. Wahyu Amanda Septiani (18078)

AKADEMI KEPERAWATAN SUMBER WARAS

JALAN KYAI TAPA GROGOL JAKARTA BARAT 11440

TELP. 5682011. PES. 146, FAX. 56967453
Website : http://akpersumberwaras.ac.id
e-mail : info@akpersumberwaras.ac.id
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat
rahmatnya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan Makalah
Keperawatan Medikal Bedah II dengan materi Hiperlekimia Hiperosmolaritas
Non Ketonik ini sesuai yang telah direncanakan. Makalah ini diajukan guna
memenuhi tugas yang diberikan dosen mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah
II.

Proposal ini tidak dapat tersusun tanpa adanya bimbingan, dorongan, dan
bantuan dari berbagai pihak, untuk itu pada kesempatan ini kami ingin
mengucapakan terima kasih kepada:

1. Ns. Cicielea E., M.kep, selaku Direktur Akper Sumber Waras.

2. Ns. Doni Richard, S.Kep, selalu Wali kelas Angkatan XXI yang telah
memberikan motivasi dalam mensuport anak didiknya untuk berkembang
dan menjadi mahasiswa yang aktif.
3. Ns. Karyatin, M.Kep, selaku Dosen Pengajar Keperawatan Medikal Bedah
II yang selalu mengajarkan dan memberikan arahan kepada kami untuk
menyelesaikan proposal ini kepada kita. Tanpa beliau tidak mungkin
proposal ini disusun dengan rapih dan tertata.
4. Teman-teman seperjuangan yang telah mendukung dan membantu dalam
menyelesaikan pembuatan proposal ini sehingga menjadi bermanfaat utuk
semua.

Kami menyadari bahwa masih banyak kesalahan dalam penyusunan proposal ini,
untuk itu kami mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun. Semoga
proposal ini dapat dipergunakan sebagai acuan dalam melaksanakan Tugas
Keperawatan Medikal Bedah II.

Jakarta, 4 September 2019

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................. ii

DAFTAR ISI ................................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah .............................................................................. 2
C. Tujuan ................................................................................................ 2
BAB II KAJIAN TEORI
A. Pengertian HHNK .............................................................................. 3
B. Etiologi HHNK .................................................................................. 4
C. Tanda dan Gejala HHNK ................................................................... 5
D. Patofisiologi HHNK ........................................................................... 5
E. Komplikasi HHNK ............................................................................ 7
F. Pemeriksaan Diagnostik HHNK ........................................................ 7
G. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan HHNK ............................. 7
H. Asuhan Keperawatan pada Pasien HHNK ......................................... 9
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan ...................................................................................... 19
B. Saran ................................................................................................. 19
DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Bertambahnya penyakit yang berkaitan pada pasien lansia adalah
ketidakmampuan system kardiovaskuler mengatasi perpindahan volume
cepat trombosis intraseluler serta kejang setempat (diduga karena
hiperkonsentrasi darah yang berlebihan dan kurangnya aliran darah
setempat).
Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan
pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskop
elektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak
diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya penyakit
berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi. Komplikasi yang
diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit
dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia.
Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik
ketoasidosis. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali
mempunyai penyakit lain. Sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non
ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan perbedaannya dari
ketoasidosis diabetic berat dan merupakan diagnosa banding serta
perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo).
Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia hiperosmolar
nonketosis akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering
terjadi dan angka kematian mencapai 25%-50%.

1
B. Rumusan Masalah
1. Pengertian HHNK
2. Etiologi HHNK
3. Tanda dan Gejala HHNK
4. Patofisiologi HHNK
5. Komplikasi HHNK
6. Pemeriksaan Diagnostik HHNK
7. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan HHNK
8. Asuhan Keperawatan pada Pasien HHNK

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian HHNK
2. Untuk mengetahui etiologi dari HHNK
3. Untuk mengetahui tanda dan gejala dari HHNK
4. Untuk mengetahui patofisiologi dari HHNK
5. Untuk mengetahui komplikasi HHNK
6. Untuk memahami pemeriksaan diagnostik HHNK
7. Untuk mengetahui penatalaksaan medis dan keperawatan dari HHNK
8. Untuk memahami asuhan keperawatan pada pasien HHNK

2
 BAB II

KAJIAN TEORI

A. Pengertian HHNK
HHNK merupakan sindrom yang ditandai oleh hiperglikmia
ekstrim dan deplesi volume intravaskular tanpa ketonemia dan dengan
asidosis dan ketonuria yang minimal atau tidak ada. Influenza atau
pneumonia bakterial dapat mencetuskan terjadinya HHNK pada pasien
diabetes mellitus tipe dua. (Stillwell, 2011).
HHNS atau Hyperosmolar Hyperglicemic Nonketotic Syndrome
adalah kondisi serius yang banyak terjadi pada orang tua. Kondisi ini dapat
terjadi pada pasien yang menderita diabetes tipe 1 ataupun 2 yang tidak
terkontrol secara baik,tapi lebih sering terjadi pada diabetes tipe 2. HHNS
biasanya juga diikuti dengan kondisi lain seperti infeksi (American
Diabetes Association, 2013).
Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom
berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi
pada panderita NIDDM. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia
berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi, tidak ada
ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis
Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma
akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan
metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi,
meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa
terjadi pada DM tipe II.
Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah
komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan :
1. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat.
2. Asidosis ringan.
3. Sering terjadi koma dan kejang lokal.
4. Kejadian terutama pada lansia.
5. Angka kematian yang tinggi.

3
B. Etiologi HHNK
1. Insufisiensi insulin
- DM, pankreatitis, pankreatektomi
- Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)
2. Increase exogenous glukose
- Hiperalimentation (tpn)
- High kalori enteral feeding
3. Increase endogenous glukosa
- Acute stress (ami, infeksi)
- Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)
4. Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.
5. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan gangguan
kardiovaskular.
6. Pembedahan/operasi.
7. Pemberian cairan hipertonik.
8. Luka bakar.

Faktor risiko:

1. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)

2. Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2)
3. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)
4. Riwayat keluarga DM
5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
6. Riwayat DM pada kehamilan
7. Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)
8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa
Darah Puasa Terganggu)

4
C. Tanda dan Gejala HHNK
Tanda dan gejala umum pada klien dengan HHNK adalah haus,
kulit terasa hangat dan kering, mual dan muntah, nafsu makan menurun,
nyeri abdomen, pusing, pandangan kabur, banyak kencing, mudah lelah.
Gejala-gejala meliputi :
1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.
2. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul.
3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.
4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi).
5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.
6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal.
7. Hipernatremia.
8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak
adekuat.
9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi,
kejang setempat).
10. Kerusakan fungsi ginjal.
11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.
12. Kadar CO2 normal.
13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L.
14. Kalium serum biasanya normal.
15. Tidak ada ketonemia.
16. Asidosis ringan.

D. Patofisiologi HHNK
Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik
mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon
glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa
ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan
hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan
kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan
hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan

5
intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume
cairan intraseluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan
menyebabkan kekurangan cairan.
Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal,
sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik
secara berlebihan (poliuria). Dampak dari poliuria akan menyebabkan
kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan
phospat.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah
menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi
hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang
batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi
hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah
glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air
maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang
disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini
akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus
menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi
ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan
timbul hiperosmolar hiperglikemik.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya
transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan
simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena
digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan
merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut
poliphagia.
Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan
mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan
dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport
oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.

6
 Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana
dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark
cerebral, jantung.

E. Komplikasi HHNK
 Koma.
 Gagal jantung.
 Gagal ginjal.
 Gangguan hati.

F. Pemeriksaan Diagnostik HHNK

1. Serum glukosa: 800-3000 mg/dl.
2. Gas darah arteri: biasanya normal.
3. Elektrolit biasanya rendah karena diuresis.
4. BUN dan creatinin serum meningkat karena dehidrasi atau ada
gangguan renal.
5. Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg.
6. pH > 7,3.
7. Bikarbonat serum> 15 mEq/L.
8. Sel darah putih meningkat pada keadaan infeksi.
9. Hemoglobin dan hematokrit meningkat karena dehidrasi.
10. EKG mungkin aritmia karena penurunan potasium serum.
11. Keton urine tidak ada atau hanya sedikit.

G. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan HHNK

 Pengobatan
1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan
NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal
diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan
perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan kekurangan
dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan isotonil harus

7
 mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan
jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia.
Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar
200-250 mg%.
2. Insulin
Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar
hiperglikemik non ketotik sensitif terhadap insulin dan diketahui
pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah pada
ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu pelaksanaan
pengobatan dapat menggunakan skema mirip proprotokol
ketoasidosis diabetik
3. Kalium
Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat tanda
fungsi ginjal membaik, perhitungan kekurangan kalium harus
segera diberikan
4. Hindari infeksi sekunder
Hati-hati dengan suntikan, permasalahan infus set, kateter
5. Cairan NACL
Bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur
1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi
jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan kekurangan dan
diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan isotonil harus
mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan
jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia.Gklukosa 5% diberikan
pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250 mg%
6. Kalium
Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat tanda
fungsi ginjal membaik, perhitungan kekurangan kalium harus
segera diberikan

8
H. Asuhan Keperawatan pada Pasien HHNK
 Pengkajian
1. Primery Survey
a. Airway
Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas, terjadi karena adanya
penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan
transport oksigen ke otak.
b. Breathing
Tachypnea, sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
c. Circulation
Sebagai akibat diuresis osmotik, akan terjadi dehidrasi.
Visikositas darah juga akan mengalami peningkatan, yang
berdampak pada resiko terbentuknya trombus. Sehingga akan
menyebabkan tidak adekuatnya perfusi organ.

2. Sekunder Survey
Bilamana managemen ABC menghasilkan kondisi yang
stabil, perlu pengkajian dengan menggunakan pendekatan head to
toe.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan
apatis sampai koma, tanda-tanda dehidrasi seperti turgor turun
disertai tanda kelainan neurologist, hipotensi postural, bibir dan
lidah kering, tidak ada bau aseton yang tercium dari pernapasan,
dan tidak ada pernapasan Kussmaul.
a. Pemeriksaan fisik
1) Neurologi (Stupor, Lemah, disorientasi, Kejang, Reflek
normal,menurun atau tidak ada.
2) Pulmonary (Tachypnae, dyspnae, Nafas tidak bau acetone,
Tidak ada nafas kusmaul.
3) Cardiovaskular (Tachicardia, Hipotensi postural, Mungkin
penyakit kardiovaskula( hipertensi, CHF ), Capilary refill >
3 detik.

9
 4) Renal (Poliuria( tahap awal ), Oliguria ( tahap lanjut ),
Nocturia, inkontinensia
5) Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering, Turgor
kulit tidak elastis, Mata lembek, Mempunyai infeksi kulit,
luka sulit sembuh.
6) Gastrointestinal (Distensi abdomen danPenurunan bising
usus)
3. Tersier Survey
 Riwayat Keperawatan
a. Persepsi-managemen kesehatan
- Riwayat DM tipe II
- Riwayat keluarga DM
- Gejala timbul beberapa hari, minggu.
b. Nutrisi – metabolik
- Rasa haus meningkat, polidipsi atau tidak ada rasa haus.
- Anorexia
- Berat badan turun.
c. Eliminasi
- Poliuria, nocturia.
- Diarhe atau konstipasi.
d. Aktivitas – exercise
- lelah, lemah
e. Kognitif
- Kepala pusing, hipotensi orthostatik.
- Penglihatan kabur.
- Gangguan sensorik.
 Pemeriksaan Diagnostik
1. Serum glukosa: 800-3000 mg/dl.
2. Gas darah arteri: biasanya normal.
3. Elektrolit biasanya rendah karena diuresis.
4. BUN dan creatinin serum meningkat karena dehidrasi atau
ada gangguan renal.

10
5. Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg.
6. pH > 7,3.
7. Bikarbonat serum> 15 mEq/L.
8. Sel darah putih meningkat pada keadaan infeksi.
9. Hemoglobin dan hematokrit meningkat karena dehidrasi.
10. EKG mungkin aritmia karena penurunan potasium serum.
11. Keton urine tidak ada atau hanya sedikit.

11
 Diagnosa Keperawatan
1. Resiko defisit volume cairan b.d diuresis osmotik

Tujuan Defisit volume cairan tidak terjadi, pasien

menunjukkan keseimbangan cairan dan
elektrolit
Kriteria hasil 1. TTV dalam batas normal
2. Keseimbangan elektrolit dan asam basa
3. Hidrasi terpenuhi : jumlah cairan intra dan
ekstrasel terpenuhi
4. Konsentrasi dan BJ urine normal
5. Hb dan hematologi dalam batas normal
6. Asupan oral dan parenteral yang adekuat
7. Turgor kulit elastis, membran mukosa
lembab
8. Urine output normal ( ± 1200 cc /hari )
9. Keton darah dalam batas normal ( 0,00-
0,60 )
10. Gula darah dalam batas toleransi
Data yang mungkin muncul 1. Turgor kulit kurang elastis
2. Elektrolit tidak normal
3. Intake dan output tidak seimbang
4. Poliuria
5. Hipotensi
6. Perubahan hasil EKG, adanya tanda
miokardiak infark, hipokalemia /
hiperkalemia
7. Nilai AGD tidak normal
8. Pernapasan bau keton

12
 Intervensi Rasional
1. kaji adanya dehidrasi seperti turgor Sebagai data awaluntuk
kulit, mukosa mulut kering, adanya membandingkan dan mengevaluasi
rasa haus keberhasilan implementasi yang
diberikan.
2. monitoring tandatanda vital dan Pada ketoasidosis diabetik terjadi
status mental setiap 1 – 2 jam perubahan tanda vital seperti adanya
hipotensi, nadimenjadi lebih
cepat,pernapasan kusmaul
3. monitor intake dan output cairan Pemberian cairan intravena secara
setiap 1-2jam catat hasilnya dapat menimbulkan overhidrasi,
edema paru. Defisit volumecairan
menurunkan filtrasi glomerulus
karena aliran darah keginjal menurun
sehingga terjadi oliguria atau anuria
4. kaji tanda tanda dan gejala Pengeluaran cairan yang berlebihan
hipovolemik syok seperti takikardia, disertai tidak adekuatnya intake
tekanan darah menurun, nadi lemah, cairan berakibat terjadinya syok
kulit dingin, suhu tubuh meningkat, hipovolemia
perubahan kesadaran
5. monitor serum glukosa setiap 30 – Salah satu kriteria adanya
60 menit ketoasidosis diabetik adalah adanya
hiperglikemia dengan kadar gulale
lebih dari 250 mg/dl
6. kaji analisa gas darah Ketoasidosis menimbulkan pH
menurun < 7,35,HCO3 tidak normal
7. kaji perubahan hemoglobin dan Terjadi peningkatan karena
hemotokrit hemokonsentrasi
8. kolaborasi dalampemberian cairan Cairan isotonik normal salin akan
normal salin (0.9%NaCl)15 sampai dengan cepat masuk cairan
20 ml/kg/jam atau lebih sesuai ekstraseluler sehingga menambah
kondisi. Pemberian insulin regular volume vaskuler. Pemberian insulin

13
dan pemberian cairan dextrose jika membantu mencapai kadar gula darah
gula darah menurun tidak sesuai yang stabil. Cairan dextrose
dengan yang diharapkan. mencegah hipoglikemia

2. Kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisit insulin.

Tujuan Kebutuhan nutrisi terpenuhi

Kriteria hasil
Data yang mungkin muncul
1. Menunjukan status nutrisi meningkat
sesuai dengan kebutuhan tubuh.
2. Intake nutrisi adekuat.
3. Tidak mual dan muntah.
4. Tidak ada tanda-tanda anemia.
5. Klien menunjukan peningkatan dalam
kekuatan otot.
6. Gula darah dalam batas toleransi 80-160
mg/dl.
1. Pasien mual dan muntah.
2. Pasien dipuasakan.
3. Pasien tidak menghabiskan makanan yang
disediakan.
4. Hiperglikemia.

14
Intervensi Keperawatan Rasional
1. kaji tanda-tanda anemia. Ketoasidosis menyebabkan mual
dan muntah dan tidak nafsu makan,
pada keadaan yang lama
menimbulkan anemia
2.kolaborasi dengan tim gizi dalam Menentukan kebutuhan nutrisi.
menentukan kebutuhan nutrisi.
3. berikan makanan dalam porsi kecil Mengurangi mual dan memenuhi
tetapi sering. kebutuhan nutrisi.
4. monitor intake nutrisi. Mengetahui keseimbangan nutrisi.
5. monitoring HB dan hemotokrit. Ketoasidosis menimbulkan
peningkatan hemogoblin dan
hematokrit.
6. laksanakan program pemberian Insulin berperan dalam
insulin. keseimbangan glukosa darah.
7. monitor gula darah sesuai program. Memastikan efektivitas terapi yang
diberikan.

15
 3. Resiko injuri b.d penurunan kesadaran

Diagnosa keperawatan 3. Resiko injuri b.d penurunan kesadaran

Tujuan Injuri fisik tidak terjadi
Kriteria hasil 1. Trauma fisik tidak terjadi
2. Tidak ada perlukaan.
3. Kesadaran pasien meningkat.
4. Orientasi pasien baik.
Data yang mungkin muncul 1. Pasien mengalami penurunan kesadaran.
2. Pasien mengalami kelemahan fisik.
3. Pasien mengalami gangguan orientasi.

Intervensi keperawatan Rasional

1. Kaji status deficit neurologi
setiap 2 jam.
2. Pertahankan kepatenan jalan
nafas.
3. Jaga tempat tidur dengan posisi
yang lebih rendah dan terpasang
penghalang tempat tidur.
4. Jaga dan letakkan barang-barang
yang beresiko mencederai
pasien.
5. Bantu pasien dalam mobilisasi.
6. Lakukan orientasi barang-barang Pasien dapat terhindar dari resiko
yang dibutuhkan pasien.
7. Bantu pasien dalam perawatan
diri seperti kebersihan mulut,
mandi dan keramas.
Ketoasidosis menyebabkan penurunan
kesadaran, perbaikan kondisi pasien
dapat terlihat dari perbaikan kesadaran.
Jalan nafas yang paten memperlancar
suplai oksigen untuk memperbaiki
oksigenasi otak.
Mengurangi resiko pasien jatuh.
Mengurangi resiko cedera.
Mengurangi resiko jatuh.
cedera karena kelalaian ketidaktahuan
penempatan.
Keadaan tubuh pasien, tempat tidur
yang kurang bersih pasien dapat
mengalami lecet.

16
 4. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan ( penurunan produksi energy,
peningkatan kebutuhan energy, penurunan kimia tubuh, kondisi fisik
yang lemah )

Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan,

Kriteria hasil
Data yang mungkin muncul
pasien dapat beradaptasi dengan aktifitasnya.
1. Tidak ada lethargi.
2. Kesadaran membaik.
3. Menampilkan perilaku berisitirahat.
4. Energy tersimpan setelah aktifitas.
5. Hb darah klien dalam batas normal ( 14-16
gr/dl )
6. Pasien dapat melakukan aktifitas secara
bertahap )
1. Klien mengalami penurunan kesadaran.
2. Klien tampak lemah.
3. Semua kebutuhan pemenuhan ADL
dibantu oleh perawat.
4. Mulut klien kotor dan bau.
5. Kekuatan otot menurun.
6. Hb dibawah normal.

Intervensi keperawatan Rasional

1. Observasi kemampuan klien
dalam aktivitas.
2. Monitor pola tidur dan istirahat
pasien.
3. Bantu pasien dalam mobilitas
yang sesuai.
4. Atur penggunaan energy untuk
Menentukan kemampuan pasien dalam
melakukan aktivitas.
Istirahat yang cukup dapat menyimpan
kebutuhan energi.
Meningkatkan kemampuan mobilisasi
dan beradaptasi secara bertahap.
Diperlukan adanya keseimbangan

17
 mengatasi/mencegah keletihan
dan ,memaksimalkan fungsi.
5. Bantu klien membuat jadwal
beraktifitas.
6. Kolaborasi dengan fisioterafis
dalam merencanakan program
latihan.
antara penggunaan energy dengan masa
pembentukan energy melalui
pengaturan aktivitas.
Membantu pasien dalam melakukan
aktivitas yang teratur.
Membantu merencanakan program
latihan yang sesuai.

18
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom
berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi
pada penderita Diabetes Mellitus tipe 2. Angka kematian HHNK 40-50%,
lebih tinggi daripada diabetik ketoasidosis. Karena pasien HHNK
kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain.
Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik menggambarkan
kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon.
Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke
dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan
hormon glukagon menyebabkan glikogenolisis yang dapat meningkatkan
kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan
hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan
intraseluler ke dalam intra vaskular yang dapat menurunkan volume cairan
intraseluler.
B. Saran
Mahasiswa keperawatan sebaiknya dapat mengetahui serta
memahami semua aspek-aspek penting mengenai hiperglikemi
hiperosmolar non ketonik agar dapat menerapkan perawatan yang
profesional dan holistik, mengingat bahwa sindrom hiperglikemi
hiperosmolar non ketonik dapat menyebabkan resiko terjadinya koma
bahkan kematian.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Aklia Suslia, dkk. 2014. “Keperawatan Medikal Bedah, Ed. 8 buku 2”. Singapura:
Pte. Ltd

Devi yulianti, dkk. 2011. “Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, Ed.
12”. Jakarta: EGC

Tarwoto, dkk. 2012. “Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin”.

Jakarta: CV Trans Info Media

Priscilla lemone, dkk. 2016. “Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2”. Jakarta: EGC
 Hiperglikemi Hiperosmolar Non Ketonik

Lampiran
Komplikasi dari DM tipe 2
Pathway

Transport glukosa
ke sel menurun Hiperperistaltik Kelebihan Glukagon

Akumulasi Glukosa ke Glikogenesis

Jumlah makanan
sel menurun
sel berkurang

Poliphagia Kadar glukosa dalam

plasma meningkat

Kebutuhan nutrisi Gangguan

kurang dari Transport Otak Koma Kesadaran
Otak memberi
Hiperglikemia Oksigen Menurun
kebutuhan tubuh sinyal ke ginjal

Hemokonsentrasi Iskemia Jaringan Jalan napas

Memperberat
Meningkat tidak efektif
Gagal Ginjal kerja ginjal
Metabolisme
Viskositas darah anaerob
Glikosuria meningkat Asam laktat
meningkat Intoleransi
Fatigue
Aktivitas
Imbalance Elektrolit Poliuria Aliran darah
Jumlah makanan Retina membentuk
terganggu Penurunan
sel berkurang pembuluh darah Bocor
penglihatan
Hipovolume Kehilangan Cairan baru
yang Berlebihan Hiperosmolar

Volume Cairan Resiko

Potasium, Sodium, Cairan Intrasel Merangsang
Kurang dari Polidipsi Cidera
Dehidrasi pusat haus
Kebutuhan Tubuh Phospat Menurun ke Intravaskular
diotak