BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Salah satu penyakit kardiovaskuler yang banyak di derita di Indonesia adalah penyakit
gagal jantung, atau disebut Congestive Heart Failure (CHF). Hasil Riskesdas 2013
menunjukkan bahwa prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia meningkat seiring
dengan bertambahnya umur, tertinggi pada umur 65 – 74 tahun (0,5%) untuk yang
terdiagnosis dokter, menurun sedikit pada umur ≥75 tahun (0,4%), tetapi untuk yang
terdiagnosis dokter atau gejala tertinggi pada umur ≥75 tahun (1,1%). Untuk yang
didiagnosis dokter prevalensi lebih tinggi pada perempuan (0,2%) dibanding laki-laki
(0,1%), berdasar didiagnosis dokter atau gejala prevalensi sama banyaknya antara laki-
laki dan perempuan (0,3%).(1)
Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif yaitu ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi.(2) Penyakit ini dapat disebabkan oleh berbagai penyakit
kardiovaskuler lain yang mendahuluinya, seperti penyakit jantung koroner, infark
miokardium, stenosis katup jantung, perikarditis, dan aritmia. Komplikasi yang dapat
ditimbulkan meliputi syok kardiogenik, episode tromboemboli, efusi dan temponade
perikardium.(2)
Mengingat begitu banyak permasalahan yang muncul pada pasien CHF, maka penulis
ingin memperdalam ilmu tentang CHF (Congestif Heart Failure) serta melakukan
asuhan keperawatan pada pasien dengan CHF (Congestif Heart Failure)

1.1.2 TUJUAN PENULISAN

1. Tujuan Umum
Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada klien dengan CHF (Congestif
Heart Failure)
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi CHF (Congestif Heart Failure)
b. Mengetahui etiologi CHF (Congestif Heart Failure)
c. Mengetahui manifestasi klinis pada klien dengan CHF (Congestif Heart Failure)
d. Mengetahui patofisiologi CHF (Congestif Heart Failure)
e. Mengetahui kategori CHF (Congestif Heart Failure)
f. Mengetahui penatalaksanaan dan komplikasi pada klien dengan CHF (Congestif
Heart Failure)
Mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan CHF (Congestif Heart
Failure), meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan yang muncul, intervensi
keperawatan, implementasi hingga evaluasi hasil pada klien.
 BAB 2
TINJAUAN TEORI
2.1 Konsep Jantung
2.1.1 Definisi Jantung

Jantung (bahasa Latin: cor) adalah sebuah rongga, rongga organ berotot yang
memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Darah
menyuplai okisgen dan nutrisi pada tubuh, juga membantu menghilangkan sisa-sisa
metabolisme. Istilah kardiak berarti berhubungan dengan jantung, dari
kata Yunani cardia untuk jantung. Jantung adalah salah satu organ manusia yang berperan
dalam sistem peredaran darah, terletak di rongga dada agak sebelah kiri.

Pada manusia, mamalia, dan burung, jantung dibagi menjadi empat ruas: atum atas
kanan dan kiri; dan ventrikel bawah kanan dan kiri. Pada umumnya atrium dan ventrikel
kanan disebut jantung kanan, dan sisanya disebut jantung kiri. Ikan hanya memiliki dua ruas,
sebuah atrium dan sebuah ventrikel, sementara reptil memiliki tiga ruas. Pada jantung yang
sehat darah mengalir satu arah melalui pembuluh darah. Terdapat sebuah kantung
pembungkus yang melindungi jantung, perikardium, yang juga mengandung sedikit cairan.
Dinding jantung tersusun atas tiga lapisan: epikardium, miokardium, dan endokardium.

Jantung memompa darah melewati dua sistem sirkulasi. Darah yang berasal dari sistem
peredaran darah besar mengandung sedikit oksigen dan memasuki atrium kanan
melalui vena kava superior dan inferior menuju ventrikel kanan. Dari sini darah dipompa
menuju paru-paru, tempat darah memperoleh oksigen dan meninggalkan karbon dioksida.
Darah yang sudah mengandung oksigen kembali menuju atrium kiri, melewati ventrikel kiri
dan dipompa menuju seluruh tubuh melalui aorta—di mana oksigen dipakai dan melalui
metabolisme menjadi karbon dioksida. Ditambah lagi, darah juga membawa nutrisi dari hati
menuju berbagai organ tubuh, sementara membawa zat sisa menuju hati dan ginjal.
Normalnya, jumlah darah yang terpompa menuju paru-paru sama dengan jumlah darah yang
terpompa ke seluruh tubuh. Pembuluh vena memompa darah menuju jantung dan membawa
darah yang kaya karbon dioksida - kecuali vena pulmonaris dan vena pada sistem
pencernaan. Arteri membawa darah keluar jantung, membawa oksigen selain pada arteri
pulmonaris. Jarak yang jauh dari jantung membuat pembuluh vena memiliki tekanan yang
lebih kecil dari pembuluh arteri. Ketika beristirahat, jantung berdetak kurang lebih 72 kali per
menit. Latihan fisik biasanya mengangkat jumlahnya, tetapi jumlah melambat selama
beberapa waktu, yang baik untuk jantung.
 Penyakit kardiovaskular adalah penyebab kematian yang umum pada tahun 2008,
membawa 30% manusia pada kematian. Diikuti oleh penyakit pembuluh koroner dan stroke.
Penyebab utamanya adalah: merokok, obesitas, latihan yang
kurang, kolesterol tinggi, tekanan darah tinggi, diabetes, dan lain-lain. Diagnosis dari
kardiovaskular seringkali dilakukan dengan stetoskop, ECG atau melalui
pendengaran ultrasonik. Spesial yang fokus pada penyakit jantung disebut kardiologis,
meskipun dibutuhkan spesialis lain untuk menanganinya.

2.1.2 Permukaan Jantung

Jantung adalah satu otot tunggal yang terdiri dari lapisan endothelium. Jantung
terletak di dalam rongga torakik, di balik tulang dada. Struktur jantung berbelok ke bawah
dan sedikit ke arah kiri. Massanya kurang lebih 300 gram, besarnya sebesar kepalan tangan.

Jantung hampir sepenuhnya diselubungi oleh paru-paru, tetapi tertutup oleh selaput
ganda yang bernama perikardium, yang tertempel pada diafragma. Lapisan pertama
menempel sangat erat kepada jantung, sedangkan lapisan luarnya lebih longgar dan berair,
untuk menghindari gesekan antar organ dalam tubuh yang terjadi karena gerakan memompa
konstan jantung.

Jantung dijaga di tempatnya oleh pembuluh-pembuluh darah yang meliputi daerah

jantung yang merata/datar, seperti di dasar dan di samping. Dua garis pembelah (terbentuk
dari otot) pada lapisan luar jantung menunjukkan di mana dinding pemisah di
antara serambi dan bilik jantung.
2.1.3 Stuktur Internal jantung

Secara internal, jantung dipisahkan oleh sebuah lapisan otot menjadi dua belah bagian,
dari atas ke bawah, menjadi dua pompa. Kedua pompa ini sejak lahir tidak pernah
tersambung. Belahan ini terdiri dari dua rongga yang dipisahkan oleh dinding jantung. Maka
dapat disimpulkan bahwa jantung terdiri dari empat rongga, serambi kanan & kiri dan bilik
kanan & kiri.

Dinding serambi jauh lebih tipis dibandingkan dinding bilik karena bilik harus melawan
gaya gravitasi bumi untuk memompa dari bawah ke atas dan memerlukan gaya yang lebih
besar untuk mensuplai peredaran darah besar, khususnya pembuluh aorta, untuk memompa
ke seluruh bagian tubuh yang memiliki pembuluh darah.

Tiap serambi dan bilik pada masing-masing belahan jantung dipisahkan oleh sebuah
katup. Katup di antara atrium kanan dan bilik kanan disebut katup trikuspidalis atau katup
berdaun tiga. Sedangkan katup yang ada di antara serambi kiri dan bilik kiri disebut katup
mitralis atau katup bikuspidalis (katup berdaun dua).

2.1.4 Cara Kerja Jantung

Pada saat berdenyut setiap ruang jantung mengendur dan darah masuk ke jantung
(disebut 'diastol'). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang
jantung (disebut 'sistol'). Kedua serambi berkontraksi dan berelaksasi secara bersamaan, dan
kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang sudah
mengandung sedikit oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari
seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium
kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, ia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan
melalui katup trikuspidalis. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui [katup
pulmoner] ke dalam [arteri pulmonalis] menuju ke [paru-paru]. Darah akan mengalir melalui
pembuluh yang sangat kecil (pembuluh kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-
paru, menyerap oksigen, melepaskan karbondioksida dan selanjutnya dialirkan kembali ke
jantung. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium
sinistra. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri
disebut sirkulasi pulmoner karena darah dialirkan ke paru-paru. Darah dalam atrium sinistra
akan didorong menuju ventrikel sinistra melalui katup bikuspidalis/mitral, yang selanjutnya
akan memompa darah bersih ini melewati [katup aorta] masuk ke dalam [aorta] (arteri
terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disirkulasikan ke seluruh tubuh, kecuali paru-
paru. dan sebagainya.
2.2 Konsep Dasar Jantung
1.1.1 definisi
Gagal jantung adalah kondisismsaat otoit jantung menjadi sangat lemah sehingga
tidak bisa memompa cukup darah ke seluruh tubuh. kondisi ini dikenal juga dengan
istilah kongestif (Inamdar 2016 )
1.1.2 Anatomi fisiologi Jantung
Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak ditengah-tengah toraks, dan
jantung menempati rongga jantung dan diafragma, beratnya sekitar 300 gram dan
dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan, dan penyakit jantung.
Fungsi jantung adalah memompa darah kejaringan, menyuplai oksigen, dan zat nutrisi lain
sambil mengangkut karbondioksida dan hasil metabolisme
1.1.2.1 Anatomi
Daerah dipertengahan dada diantara kedua paru disebut mediastinum. Perikardium,
melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Sisi kanan dan kiri
jantung masing-masing tersusun atas atrium dan ventrikel, dipisahkan oleh septum.
Ruangan jantung bagian atas atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung
sebelah bawah atau ventrikel, oleh suatu unulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak
dalam cincin ini secra fungsional jantungf dibagi menjadi alat pompa kanan dan kiri, yang
memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih keperedaran darah
1
sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah,
secara anatomi: vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonalis, paru-paru,
 vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena,
vena kava.
Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot jantung yang mempunyai
kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi jantung menggunakan 70%-
80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koronaria. Otot jantung adalah jaringan otot
khusus yang menyusun dinding jantung. Otot jantung mirip otot serat lurik (skelet) yang
dibawah control kesadaran, namun secara fungsional otot jantung menyerupai karena
sifatnya involunter. Otot jantung itu sendiri dinamakan miokardium. Lapisan dalam
miokardium yang berhubungan langsung dengan darah dinamakan endokardium, dan
lapisan sel dibagian luar dinamakan epikardium.
Katub trikuspidalis terletak diantara atrium dekstra dan ventrikel dekstra. Katub
bikuspidalis terletak diantara atrium sinistra dan ventrikel sinistra. Katub semilunaris
arteri pulmonalis terletak diantara ventrikel dekstra dan arteri pulmonalis.Sirkulasi darah
pada peredaran darah kecil terdiri dari arteri pulmonalis merupakanpembuluh darah yang
keluar dari ventrikel dekstra menuju paru-paru

1.1.2.2 fisiologi
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan seperti natrium,
kalium, kalsium) bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang
tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan potensial aksi jantung. Pada keadaan istirahat,
otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat perbedaan muatan
listrik anatar bagian dalam membrane yang bermuatan positif. Siklus jantung bermula
saat dilepaskan impuls listrik, mulailah fase depolarisasi dengan bergeraknya ion
kedalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positif, kontraksi otot terjadi setelah
depolarisasi, sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel
tetangga mengalami depolarisasi. Repolarisasi terjadi saat sel kembali kekeadaan dasar
dan sesuai dengan relaksasi otot miokardium.
Otot jantung tidak seperti otot lurik atau otot polos,mempunyai periode refraktori
yang panjang, pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal tersebut
melindungi jantung dari kontraksi berkepanjangan yang dapat menjadikan henti jantung
mendadak. Koping elektromekanikal dan kontraksi jantung yang normal, tergantung
pada komposisi cairan intertisial sekitar otot jantung.
1.1.3 Etiologi
penyebab gagal jantung meliputi :
 1. Kelainan otot jantung misalnya : aterosklerosis koroner (keadaan patologis
dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak “streak”).
2. Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 MmHg) atau
hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan darah diparu -paru akibat kongesti
pulmonal).
3. Peradangan dan penyakit degeneratif, misalnya : miokarditis (peradangan pada otot
jantung), endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau katup 2 jantung) rematik
(setiap kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada
musculoskeletal)
4. Penyakit jantung lain, misalnya : pada mekanisme gangguan aliran darah melalui
jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveonar), pada
peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat
disertai kelainan pada retina,ginjal dan kelainan serebal).
5. Faktor siskemik,misal : pada meningkatnya laju metabolisme (demam tiroktosikosis)
meningkatnya kebutuhan oksigen jaringan (hipoksia atau berkurangnya oksigen
dalam darah, anemia atau berkurangnya kadar hemoglobin), asidosis metabolik dan
abnormal elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung.

1.1.4 Klasifikasi
1. Gagal Jantung Kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinik yang dapat terjadi
meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan
dan kegelisahan.
1) Dispnu: terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh
gerakan yang minimal atau sedang. Dapat terjadi orthopnu, kesulitan bernafas
saat berbaring. Klien yang mengalami orthopnu tidak akan mau berbaring, tetapi
akan menggunakan bantal agar bisa tegak ditempat tidur atau duduk di kursi,
bahkan saat tidur.
2) Beberapa klien hanya mengalami orthopnu pada malam hari, kondisi ini disebut
paroxysmal nocturnal dispnu (PND). Hal ini terjadi apabila klien yang
sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah, pergi berbaring
 ke tempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun diekstremitas yang
sebelumnya berada di bawah mulai diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang sudah
terganggu tidak mampu mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat.
Akibatnya tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut cairan
berpindah ke alveoli.
3) Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak
produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang
menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai dengan
bercak darah.
4) Mudah lelah, terjadi akibat curah jantung yang kurang, yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan hasil
sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk.
5) Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress
akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik. Begitu terjadi kecemasan, bisa juga terjadi dispnu.
2. Gagal Jantung Kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan
volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah
yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak
meliputi: edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan
pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites,
anorexia, nausea, nokturia dan lemah.
1) Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap
bertambah ke atas tungkai, paha, dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh
bagian bawah. Pitting edema, adalah adalah edema yang akan tetap cekung
bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari, baru jelas terlihat setelah
terjadi retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg (10 lb).
2) Hepatomegali, dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam
pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen,
suatu kondisi yang dinamakan asites. Asites ini dapat menyebabkan tekanan pada
diaprahma dan distress pernafasan.
3) Anoreksia (hilangnya selera makan) dan nausea terjadi akibat pembesaran vena
dan stasis vena di dalam rongga abdomen.
4) Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal
didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering
pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat.
5) Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya
curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk samah katabolisme
yang tidak adekuat dari jaringn
1.1.5 Patofisisologi (Patway ) Gagal jantung

GAGAL JANTUNG

GAGAL JANTUNG GAGAL JANTUNG KIRI

Gagal ventrikel kiri Gagal ventrikel Kanan

Masalah Keperawatan

penurunan curah Penurunan Curah Jantung Penurunan curah

jantung jantung

Tekanan Atrium kiri Tekanan Atrium kanan

Masalah keperawatan

Gangguan pertukaran gas

Tekanan vena Tekanan Vena Sistemik
pulmonalis meningkat Meningkat

Oedema paru terjadi

karena tekanan
pulmonal Masalah keperawatan

Gangguan perfusi jaringan

sistolik overload pada

vebtrikel kanan Gejala klinis :
gejala klinis :  oedem di kedua
 Tacchicardi tungjkai
 acites
1.1.6 Manifestasi Klinis Tanda dan Gejala Gagal Jantung
Manifestasi klinis ataupun tanda gejala dari gagal jantung dapat dilihat dari gagal
jantung kanan maupun kiri, masing-masingt berbeda, hal tersebut antara lain: Tanda
dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan
terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada
kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat mengakibatkan cairan
mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru, yang
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik
dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena
darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan
oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah
adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas
dingin, dan keluaran urine berkurang (oliguri). Takanan perfusi ginjal menurun,
mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan
sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler.

1.1.7 Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada gagal jantung kongesti antaralain:
1. Syok kardiogenik
Syok ini terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan luas.
2. Episode tromboebolik (disebabkan kurangnya mobilitas pasien penderita jantung dan
adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan
thrombus intrakardial dan intra veskuler).
Efusi pericardial dan tamponade jantung (masuknya cairan kedalam kantung
pericardium dan efusi ini menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik
vena kejantung dan hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung).

1.1.8 Pemeriksaan Penunjang

1. Radiologi:
Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang
2. Hidrothorak
Pembesaran jantung, Cardio-thoragic ratio meningkat
 3. EKG :Dapat ditemukan kelainan primer jantung (iskemik, hipertropi ventrikel,
gangguan irama dan tanda-tanda faktor pencetus akut (infark miokard, emboli paru).
4. Ekokardiografi :
Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal
jantung.
1.1.9 Penatalaksanaan Medis
. Penatalaksanaan medis klien dengan gagal jantung kongesti antaralain:
1. Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapt
diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium
diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, klien – klien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr
garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila klien stabil
dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur
3. Terapi diuretic
4. penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. terapi glikosida digitalis
7. terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardiomioplasti

1.2 Menajemen Asuhan Keperawatan

1.2.1 Pengkajian
1. Anamnesis
Pada anamnesis, bagian yang dikaji adalah keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, dan riwayat penyakit dahulu
2. Keluhan utama
Keluhan yang paling sering menjadi alasan klien untukmeminta pertolongan
kesehatan, meliputi dispnea, kelemahan fisik, dan edema sistemik
3. Dispnea
Keluhan dispnea atau sesak napas menifestasi kongesti pulmonalis sekunder
dan kegagalan vartikel kiri dalam melakukan kontraktilitas sehingga akan
mengurangi curah sekuncup. Dengan meningkatnya LVDEP, maka terjadi pula
peningkatan tekanan atrium kiri (LAP), karena altrium dan vartikel
berhubungan langsung selama diastole. Penigkatan LAP diteruskan ke
belakang masuk ke anyaman vaskul,ar paru-paru meningkatkan tekanan
kapiler, dan vena paru-paru.
Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi
tekanan onkotik vasular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam
interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase
limpatik, maka akan terjadi edema interstisial (lihat mekanisme figur 4.7).
peningkatan melebihi lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes kedalam
alveoli dan terjadilah edema paru-paru (figur 4.7)
4. Kelemahan fisik
Menifestasi utama dari penurunan curah jantung adalah kelemahan dan
kelebihan dalam melakukan aktivitas
5. Edema sistematik
Tekanan arteri paru dapat meningkat sebagai respons terhadap peningkatan
kronis terhadap tekanan vena paru. Hipertensi pulmonar meningkatkan tahanan
terhadp injeksi vartikel kanan. Mekanisme kejadian seperti yang terjadi pada
jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi
kongesti sistemik dan edema sistemik (figur 4.8).
6. Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dengan melakukan
serangkayan pertanyaan tentang kronologis keluhan utama. Pengkajian yang
didapat dengan adanya gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal akut. Pada
npengkajian dispnea (dikarakteristikan oleh pernapasan cepat, dangkal dan
sensasi sulit dalam mendapatkan udara yang cukup dan menekan klien) apakah
mengganggu aktivitas lainya seperti keluhan tentang insomnia, gelisah, atau
kelemahan yang disebabkan oleh dispnea.
7. Ortopnea
Oertopnea adalah ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea,
adalah keluhan umum lain dari gagal vartikel kiri yang berhubungan dengan
 kongesti vaskular pulmonal. Ini penting untuk menentukan apakah ortopnea
benar-benar berhubungan dengan penyakit jantung atau apakah peninggian
kepala untuk tidur adalah kebiasaan klien berkala.
8. Dispnea nokturnal paroksimal
Dispnea nokturnal paroksimal (DNP) adalah keluhan yang dikenal baik oleh
klien. Klien terbangun ditengah malam karena napas pendek yang hebat.
Despnea nokturnal paroksimal diperkirakan disebabkan oleh perpindahan
cairan dari jaringan ke dalam kompartemen intravaskular sebagai

1.2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi jantung
2. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, keletihan
4. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret
5. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi
ginjal, peningkatan natrium/retensi air
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan cardiac output,
ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan.
7. Nyeri akut – kronik berhubungan dengan agen injury biologis
1.2.3 Intervensi Keperawatan& Implementasi
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi jantung
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3×24 jam, cardiac pump klien effective
dengan kriteria hasil :
1) Tanda vital dalam rentang normal ( TD, nadi, respirasi, suhu )
2) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
3) Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
4) Tidak ada penurunan kesehatan
Intervensi :
1) Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas, lokasi, durasi )
2) Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
3) Monitor TD, nadi, suhu, dan respirasi
4) Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam
5) Kolaborasikan dengan dokter tentang keadaan umum klien
2. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung
 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x 24 jam Gangguan perfusi jaringan
berkurang atau tidak meluas, dengan kriteria hasil :
1) Daerah perifer hangat
2) Tidak ada sianosis
3) TTV dalam rentang normal
4) Gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark
Intervensi :
1) Monitor frekuensi dan irama jantung
2) Observasi perubahan status mental
3) Observasi warna dan suhu kulit
4) Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
5) Pantau pemeriksaan diagnostik dan laboratorium
6) Kolaborasi pemberian cairan IV sesuai indikasi
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, keletihan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x 24 jam klien mampu memiliki pola
nafas yang efektif dengan kriteria hasil :
1) Tidak ada bunyi nafas tambahan
2) RR dalam rentang normal (16-24 x / menit )
Intervensi :
1) Monitor kedalaman pernafasan, dan frekuensi serta ekspansi dada
2) Monitor respirasi dan status O2
3) Monitor TD, nadi, suhu, dan pernafasan
4) Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
5) Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
6) Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA
4. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret
Setelah dilakukn tindakan keperawatan selama x 24 jam klien mampu memiliki jalan
nafas yang paten/ efektif dengan kriteria hasil :
1) Tidak sesak nafas
2) Tidak ada sekret
3) Suara nafas normal
4) RR dalam rentang normal (16-24 x / menit )
Intervensi
1) Kaji toleransi aktifitas, misal keluhan kelelahan
 2) Catat frekuensi dan kedalaman pernafasan , penggunaan otot bantu pernafasan
3) Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan atau
adanya bunyi nafas tambahan
4) Posisikan pasien semi fawler / sesuai toleransi pasien
5) Ajarkan pasien batuk effektif
6) Lakukan tindakan untuk memperbaiki jalan nafas lain, jika batuk effektif tidak
berhasil.
5. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi
ginjal, peningkatan natrium/retensi air
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x 24 jam keseimbangan volume
cairan klien dapat dipertahankan dengan kriteria hasil :
1) Tekanan darah dalam batas normal
2) Tidak ada distensi vena perifer dan oedem
3) Paru bersih dan BB ideal
Intervensi :
1) Observasi adanya oedem
2) Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran hitung keseimbangan
cairan
3) Timbang dan pantau BB
4) Pertahankan masukan cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi kardivaskuler
5) Kaji JVP setelah terapi diuretik
6) Pantau CVP dan tekanan darah
7) Kolaborasi pemberian diit rendah natrium, dan diuretik
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan cardiac output, ketidakseimbangan
antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x24 jam Terjadi peningkatan toleransi
pada klien dengan kriteria hasil :
1) Tanda – tanda vital normal
2) Level kelemahan
3) Sirkulasi status baik
Intervensi :
1) Observasi tanda – tanda vital
2) Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah
aktifitas
 3) Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)
4) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari
tempat tidaur bila tidak ada nyeri
5) Bantu klien mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
6) Ajarkan membuat jadwal latihan diwaktu luang
7) Kolaborasikan dengan tenaga rehabilitasi medik dalam merencanakan program
terapi yang tepat.
7. Nyeri akut – kronik berhubungan dengan agen injury biologis
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3×24 jam, klien dapat meningkatkan
pain control dengan kriteria hasil :
1) Mampu mengontrol nyeri ( tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik
nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan )
2) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri
3) Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi, dan tanda nyeri )
4) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
Intervensi :
1) Lakukan pengkajian nyeri secara komperhensif termasuk lokasi, karakteristik,
durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi )
2) Ajarkan teknik nonfarmakologi ( relaksasi nafas dalam )
3) Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama
4) Kolaborasikan dengan dokter, jika masalah nyeri klien tidak teratasi
2.1.4 Evaluasi
Tahap evaluasi dapat dilkukan secara formatif dan sumatif. Evaluasi formatif
adalah evaluasi yang dilakukan selama proses asuhan keperawatan. Sedangkan evaluasi
sumatif adalah evaluasi akhir.Evaluasi yang efektif, perlu didasarkan pada kriteria yang
dapat diukur dan mencermikan hasil akhir perawatan yang diharapkan.
Subyektif : Hal-hal yang ditemukan oleh keluarga secara subjektif setelah intervensi
dilakukan.
Objektif : Hal-hal yang ditemui secara objektif setelah intervensipkeperawatan
dilakukan.