2.

2 Skenario Kasus

Anak Anthonio, 4 tahun datang berobat kerumah sakit karena mengeluh pucat sejak 2 bulan yang lalu, ia
juga merasa mudah lelah, demam yang hilang timbul tanpa penyebab yang jelas . Berat badan dirasakan
menurun sejak 3 bulan terakhir. Sebelumnya ,ia dibawah orang tuanya berobat kepuskesmas tetapi tidak ada
perubahan. Pola makan dan minum baik . riwayat cacingan dan pucat sebelumnya disangkal. Riwayat
penyakit yang sama dalam keluarga tidak ada. Riwayat bepergian ke luar kota atau daerah endemis malaria
disangkal. Riwayat pendarahan tidak ada.
pemeriksaan fisik :BB 13 kg, TB 102 cm
keadaan umum : composmentis
tanda vital : TD:90/60 mmhg, Nadi 100x/m, regular, isi dan tegangan cukup ,RR :30x/menit,
temp:37,8° c
kepala : konjungtiva anemis +/+, sklera tidak ikterik, napas cuping hidung (-)
leher :JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : rektaksi (-), jantung :BJ 1 dan 2 normal, murmur (+),gallop (-),paru
dalam batas normal
abdomen : permukaan cembung , lemas, hati teraba 1 jari dibawah arcus costae
dan lien teraba schuffner 2, bising usus (+) normal tidak ada
pembesaran kelenjar limfe dileher,axila dan ingunal
exstremitas :akral pucat, capillary refill time <3 detik
laboratorium :
- pemeriksaan darah rutin : hemoglobin 4,3 mg/dl, Ht:12,9 vol%, trombosit
:108.000,mm, leukosit 130.000/mm
- mcv 72 fl, mch 23 pg, mchc 26%
- Gambaran apus darah tepi
coomb tess (-)
2.3 Klarifikasi Istilah

NO. ISTILAH KLARIFIKASI

1. Retraksi bunyi auskultasi terutama bunyi periodik berudasi
singkat dan berasal dari jantung dan pembuluh
darah (Dorland,2011).

2. Murmur Bunyi kantung jantung yang mendesis karena danya

gangguan pada permukaan klop jantung
(Dorland,2011).
4. Ikterik menguningnya kulit atau skelara (bagian putih

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK

 pada bola mata (Dorland,2011).
5. Retaksi tindakan menarik kembali atau keadaan tertarik
kembali (KBBI)
6. capillary refill tes yang dilakukan pada daerah dasar kuku
untuk memonitor dehidrasi dan jumlah aliran
darah kejaringan (Dorland,2011)

7. Galoop kelainan irama jantung dimana bunyi jantung ke

3 dan ke 4 saling tumpang tindi biasanya
disebabkan penyakit jantung (Dorland,2011)

8. Pucat Putih pudar atau putih keruh

9 MCV Mean corpuscular volum : ukuran dari volume RBC
10. MCH Mean corpuscular haemoglobin
11. MCHC Mean corpuscular haemoglobin concentration
menjadi konsentrasi hb Corpucular rata - rata

12. Coom test Tes antigen -antibodi

2.4 Identifikasi Masalah

1. Anak Anthonio, 4 tahun datang berobat kerumah sakit karena mengeluh pucat sejak 2 bulan yang
lalu, ia juga merasa mudah lelah, demam yang hilang timbul tanpa penyebab yang jelas . Berat badan
dirasakan menurun sejak 3 bulan terakhir
2. Sebelumnya,ia dibawah orang tuanya berobat kepuskesmas tetapi tidak ada perubahan. Pola makan
dan minum baik .
3. Riwayat cacingan dan pucat sebelumnya disangkal. Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga
tidak ada. Riwayat bepergian ke luar kota atau daerah endemis malaria disangkal. Riwayat
pendarahan tidak ada.
4. Pemeriksaan fisik:
- BB 13 kg, TB 102 cm, keadaan umum : composmentis
- tanda vital : TD:90/60 mmhg, Nadi 100x/m, regular, isi dan tegangan cukup ,RR
:30x/menit, temp:37,8° c
- kepala : konjungtiva anemis +/+, sklera tidak ikterik, napas cuping hidung (-)
- leher :JVP (5-2) cmH2O
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK
 - Thoraks : rektaksi (-), jantung :BJ 1 dan 2 normal, murmur (+),gallop (-),paru dalam
batas normal
- abdomen: permukaan cembung , lemas, hati teraba 1 jari dibawah arcus costae dan
lien teraba schuffner 2, bising usus (+) normal tidak ada pembesaran kelenjar limfe
dileher,axila dan ingunal
- exstremitas :akral pucat, capillary refill time < 3 detik

5. Pemeriksaan Laboratorium:
- pemeriksaan darah rutin : hemoglobin 4,3 mg/dl, Ht:12,9 vol%, trombosit
:108.000,mm, leukosit 130.000/mm
- mcv 72 fl, mch 23 pg, mchc 26%
- Gambaran preparat apus darah tepi
- coomb tess (-)

2.5 Analisis Masalah dan Sintesis

1. Anak Anthonio, 4 tahun datang berobat kerumah sakit karena mengeluh pucat sejak 2 bulan
yang lalu, ia juga merasa mudah lelah, demam yang hilang timbul tanpa penyebab yang jelas
. Berat badan dirasakan menurun sejak 3 bulan terakhir
a. Apa saja penyebab pucat?

Jawab:
penyebab pucat adalah pada saat seseorang mengalami anemia atau pada kondisi dimana
kadar hemoglobin dalam sel darah merah kurang dari normal(Hoffbrand,A.V,2016).

b. Apa hubungan umur dan jenis kelamin dengan kasus ini?

Jawab:

Insidensi LLA 1/60.000 orang per tahun dengan 75% pasien berusia kurang dari 15 tahun.
Insidensi puncak usia 3-5 tahun dan banyak ditemukan pada pria dibandingkan perempuan
dengan perbandingan 1,2-2:2

Sintesis:

1. Leukemia Myeloblastik terbagi lagi menjadi dua yaitu akut dan kronis
A) Leukemia Myeloblastik Akut
Di negara maju seperti Amerika Serikat lebih sering ditemukan pada orang dewasa (85
%) daripada anak-anak (15%). Sesudah umur 30 tahun, insidensi LMA meningkat secara
eksponensial sejalan dengan bertambah umur.
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK
 B) Leukemia Myeloblastik Kronis
Sekitar 15% leukemia dan dapat terjadi pada semua umur (Hoffbrand. A.V, 2016)
2. Leukemia Limfoblastik terbagi menjadi dua yaitu akut dan kronis
A) Leukemia Limfoblastik Akut
Insidensi LLA 1/60.000 orang per tahun dengan 75% pasien berusia kurang dari 15
tahun. Insidensi puncak usia 3-5 tahun dan banyak ditemukan pada pria dibandingkan
perempuan.

B) Leukemia Limfoblastik kronis

Insidensi LLK lebih dari 17.000 kasus dilaporkan di Amerika setiap tahunnya. Sangat
jarang ditemukan di Asia dimana diestimasikan meliputi 10% dari semua leukemia.
Insidensi LLK lebih tinggi diantara kulit putih daripada kulit hitam, dan lebih tinggi pada
laki-laki daripada wanita dengan perbandingan rasio 1,7:1. LLk meningkat seiring
bertambah usia((Hoffbrand A.V,2016).

c. Apa makna demam yang hilang timbul tanpa penyebab yang jelas dan ia merasa mudah lelah?
Jawab:
Maknanya adalah Demam Karena Neutropenia, sehingga menyebabkan infeksi dan ditandai
dengan demam, dimana salah satu dari gelaja Gejala kliniknya yaitu Anemia menimbulkan
gejala pucat dan lemah. Neutropenia menimbulkan infeksi yang ditandai oleh demam, infeksi
rongga mulut, tenggorok, kulit, saluran nafas, dan sepsis sampai syok septic,Trombositopenia.
merasa Mudah lelah merupakan Pengaruh leukimia yang mungkin paling penting bagi tubuh
adalah penggunaan bahan metabolik yang berlebihan oleh sel kanker ang sedang tumbuh.
Jaringan leukemik memproduksi sel-sel baru dengan cepat sehingga timbul kebutuhan yang
banyak khususnya asam amino dan vitamin. Akibatnya energi pasien menjadi berkurang
sintesis:

 Demam

Makna demam karena terjadi penekanan sel myeloblast yang nanti akan berdiferensiasi
menjadi promielosit, mielosit, metamielosit dan menjadi sel matur yaitu neutrofil. Neutrofil
merupakan sel pertama yang dikerahkan ke tempat bakteri masuk jika tubuh terinfeksi
mikroorganisme dan sel ini merupakan sel yang paling banyak jumlahnya didalam sirkulasi
setelah limfosit. Akibat dari penekanan myeloblastik sehingga maturasi neutrofil tertekan dan
kadar neutrofil menjadi rendah (neutropenia) yang menyebabkan tubuh mudah terinfeksi
mikroorganisme sehingga terjadi demam (Hoffbrand. A.V, 2016).
 Mudah lelah
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK
 Makna mudah lelah karena pembentukan ertrosit pada sel myeloblast tertekan sehingga
produksi RBC menurun-> Hb menurun->pengangkutan oksigen ke jaringan menurun-> lelah.

d. Bagaimana mekanisme pucat dan lelah?

Jawab:
Faktor resiko (umur, kemungkinan genetik)-> mutasi somatik sel induk limfoid->
proliferasi neoplastik -> akumulasi sel muda (limfoblast) dalam sumsum tulang ->ALL-> untuk
hidupnya sel leukemik terjadi peningkatan kebutuhan makanan sel leukemik-> hipermetabolik->
mengambil dari cadangan tubuh (asam amino dan vitamin)-> ATP untuk metabolisme
meningkat-> ATP di otot menurun -> mudah lelah(Price and Wilson, 2005).
Faktor resiko (umur, kemungkinan genetik)-> mutasi somatik sel induk limfoid-> proliferasi
neoplastik -> akumulasi sel muda (limfoblast) dalam sumsum tulang -> terjadi penekanan
eritropoesis-> RBC menurun-> Hb menurun-> suplai O2 ke jaringan menurun -> pucat (Price
and Wilson, 2005).

e. Bagaimana BB ideal pada anak umur 4 tahun?

Jawab:
Perkiraan berat badan dalam kilogram ,jadi BB ideal anak Anthonio 16 kg( kurang gizi),
seharusnya anak usia 4 tahun BBnya 14,1- 16,7(gizi baik), sedangakan imtnya
12,493(underweight)

 Perhitungan IMT
BB : 13 kg.

TB : 102 cm

𝐵𝐵 13
IMT= 𝑇𝐵2= = 12,493
1,022

 Perhitungan berat badan ideal

1-6 tahun =umur (tahun)X 2+8 = 4 (tahun) X 2+ 8= 16 Kg

Sintesis:
Untuk memperkirakan berat badan anak, dapat pula digunakan rumus yang dikutip dari
Behrman(1992) berikut ini:
1. Lahir =3,25 kg
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK
 2. 3-12 bulan = umur (bulan )+ 9 =
2
3. 1-6 tahun =umur (tahun)X 2+8 = 4 (tahun) X 2+ 8= 16 Kg
4. 6-12 tahun = umur(tahun)X7-5
2
f. Apa penyebab BB menurun?
Jawab:
Penyebab Berat badan menurun pada kasus ini dikarenakan adanya beberapa fator yang
mempengaruhi seperti inanisi yaitu kurangnya ketersediaan makanan, anoreksia yaitu
menekankan pentingnya peran mekanisme saraf pusat dalam patofisiologi anoreksia pada
penyakit-penyakit seperti kanker, saat keadaan-keadaan lain seperti nyeri dan mual, dapat juga
menyebabkan seseorang mengonsumsi makanan dalam jumlah yang lebih sedikit, Kaheksia,
adalah suatu kelainan metabolisme disertai peningkatan pengeluaran energi yang menyebabkan
penurunan berat badan yang lebih banyak dari penurunan yang diakibatkan kurangnya asupan
makan (Guyton dan Hall, 2014).
Sintesis:
Beberapa faktor yang mempengaruhi berat badan yaitu:
1. Inanisi, merupakan keadaan dengan penurunan berat badan yang ekstrem. Keadaan ini
disebabkan oleh kurangnya ketersediaan makanan atau oleh keadaan patofisiologis yang
sangat mengurangi nafsu makan, meliputi gangguan psikogenik, kelainan hipotalamus,
dan beberapa faktor yang dilepaskan dari perifer. Pada banyak keadaan, terutama pada
penyakit-penyakit yang serius seperti kanker, pengurangan nafsu makan dapat
disebabkan oleh peningkatan pengeluaran energi yang mengakibatkan penurunan berat
badan yang serius.
2. Anoreksia, dapat dinyatakan sebagai pengurangan asupan makanan yang terutama
disebabkan oleh hilangnya nafsu makan. Definisi ini menekankan pentingnya peran
mekanisme saraf pusat dalam patofisiologi anoreksia pada penyakit-penyakit seperti
kanker, saat keadaan-keadaan lain seperti nyeri dan mual, dapat juga menyebabkan
seseorang mengonsumsi makanan dalam jumlah yang lebih sedikit. Anoreksia nervosa
adalah suatu keadaan psikis abnormal yang menyebabkan hilangnya nafsu makan dan
bahkan menjadi mual oleh makanann akibatnya terjadi inisiasi yang parah.
3. Kaheksia, adalah suatu kelainan metabolisme disertai peningkatan pengeluaran energi
yang menyebabkan penurunan berat badan yang lebih banyak dari penurunan yang
diakibatkan kurangnya asupan makan. Anoreksia dan kaheksia sering kali terjadi
bersamaan pada banyak jenis kanker atau pada sindrom penyusutan (wasting syndrome)
yang dijumpai pada pasien AIDS dan penyakit radang menahun. Hampir semua jenis
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK
 kanker menyebabkan anoreksia dan kaheksia, dan lebih dari setengah pasien-pasien
kanker mengalami sindrom anoreksia-kaheksia selama perjalanan penyakitnya. Faktor
perifer dan saraf sentral diyakini menimbulkan anoreksia-kaheksia yang terkait kanker.
Beberapa sitokin inflamasi, yang mencakup TNF-a, IL-6, IL-1β dan suatu faktor pemicu
proteolisis, telah terbukti dapat menyebabkan anoreksia dan kaheksia (Guyton dan Hall,
2014).
g. Apa hubungan BB menurun dengan keluhan yang diderita?
Jawab:

Pengaruh leukimia yang mungkin paling penting bagi tubuh adalah penggunaan bahan
metabolik yang berlebihan oleh sel kanker Yang sedang tumbuh. Jaringan leukemik
memproduksi sel-sel baru dengan cepat sehingga timbul kebutuhan yang banyak khususnya
asam amino dan vitamin. Akibatnya energi pasien menjadi berkurang.inilah sehingga lelah.

Penggunaan asam amino yang berlebihan menyebabkan jaringan protein tubuh menjadi
tidak normal. Jadi ketika jaringan leukemik tumbuh jaringan lain akan melemah, hal ini akan
menyebabkan kelaparan metabolik berkepanjangan.

2. Sebelumnya,ia dibawah orang tuanya berobat kepuskesmas tetapi tidak ada perubahan.
Pola makan dan minum baik
a. Apa makna tidak ada perubahan, setelah dibawah ke puskesmas ?
Jawab:
Kemungkinan yang dapat terjadi pada kasus ini yaitu :
1. Minimnya fasilitas puskesmas sehingga tidak dapat dilakukannya
pemeriksaan penunjang untuk membantu ketepatan diagnosis.
2. ketidak tepatan dokter puskesmas dalam mendiagnosis

b. Apa makna pola makan dan minum yang baik?

Jawab:
Maknanya adalah BB turun bukan karena asupan diet yang tidak seimbang.
Sintesis:

Pedoman pola makan sehat untuk masyarakat secara umum yang sering digunakan adalah
pedoman Empat Sehat Lima Sempurna, Makanan Triguna, dan pedoman yang paling akhir
diperkenalkan adalah 13 Pesan dasar Gizi Seimbang. Pengertian makanan triguna adalah bahwa
makanan atau diet sehari-hari harus mengandung:
1. karbohidrat dan lemak sebagai zat tenaga
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK
 2. protein sebagai zat pembangun; 3) vitamin dan mineral sebagai zat pengatur.(Dirjen
Binkesmas Depkes RI (1997))
Pedoman 13 Pesan Dasar Gizi Seimbang menyampaikan pesan-pesan untuk mencegah
masalah gizi ganda dan mencapai gizi seimbang guna menghasilkan kualitas sumber daya
manusia yang andal. Garis besar pesan-pesan tersebut seperti dijelaskan oleh Dirjen Binkesmas
Depkes RI (1997) antara lain:
1. Makanlah makanan yang beraneka ragam. Makanan yang beraneka ragam harus
mengandung karbohidrat, lemak, protein, vitamin, mineral, dan bahkan serat makanan
dalam jumlah dan proporsi yang seimbang menurut kebutuhan masing-masing
kelompok( bayi, balita, anak, remaja, ibu hamil dan menyusui, orang dewasa dan
lansia).
2. Makanlah makanan untuk memenuhi kebutuhan energi. Energi dan tenaga dapat
diperoleh dari makanan sumber karbohidrat, lemak serta protein. Energi dibutuhkan
untuk metabolisme dasar (seperti untuk menghasilkan panas tubuh serta kerja organ-
organ tubuh) dan untuk aktivitas sehari-hari seperti belajar, bekerja serta berolah raga.
Kelebihan energi akan menghasilkan obesitas, sementara kekurangan energi dapat
menyebabkan kekurangan gizi seperti marasmus.
3. Makanlah makanan sumber karbohidrat setengah dari kebutuhan energi. Karbohidrat
sederhana, seperti gula dan makanan manis sebaiknya dikonsumsi dengan
memperhatikan azas tepat waktu, tepat indikasi dan tepat jumlah. Makanan ini
sebaiknya dimakan pada siang hari ketika kita akan atau sedang melakukan aktivitas
dan jumlahnya tidak melebihi 3-4 sendok makan gula/hari. Karbohidrat kompleks
sebaiknya dikonsumsi bersama makanan yang merupakan sumber unsur gizi lain
seperti protein, lemak/minyak, vitamin dan mineral. Seyogyanya 50-60% dari
kebutuhan energi diperoleh dari karbohidrat kompleks.
4. Batasi konsumsi lemak dan minyak sampai seperempat dari kecukupan energi.
Konsumsi lemak dan minyak berlebihan, khususnya lemak/minyak jenuh dari hewan,
dapat beresiko kegemukan atau dislipidemia pada orang-orang yang
mempunyai(Depkes RI (1997)).

3. Riwayat cacingan dan pucat sebelumnya disangkal. Riwayat penyakit yang sama dalam
keluarga tidak ada. Riwayat bepergian ke luar kota atau daerah endemis malaria disangkal.
Riwayat pendarahan tidak ada.
a. Apa makna riwayat cacingan dan pucat sebelumnya disangkal?
Jawab:

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK

 Maknanya adalah penyebabnya bukan karena cacingan (kemungkinan bukan anemia
defisiensi)
b. Apa makna penyakit yang sama dalam keluarga tidak ada?
Jawab:
Maknanya adalah penyebabnya kemungkinan bukan karena penyakit keturunan
c. Apa makna riwayat berpegian ke luar kota atau daerah endemis malaria disangkal?
Jawab:
Maknanya adalah untuk mengilangkan differensial diagnosis anemia hemolitik karena penyakit
ini bukan dari daerah endemis
d. Apa makna pendarahan disangkal?
Jawab:
Maknanya dalah penyebabnya bukan karena pendarahan (kemungkinan bukan anemia aplastik
dan leukemia limfoblastik akut )
4. Pemeriksaan fisik:
- BB 13 kg, TB 102 cm, keadaan umum : composmentis
- tanda vital : TD:90/60 mmhg, Nadi 100x/m, regular, isi dan tegangan cukup ,RR
:30x/menit, temp:37,8° c
- kepala : konjungtiva anemis +/+, sklera tidak ikterik, napas cuping hidung (-)
- leher :JVP (5-2) cmH2O
- Thoraks : rektaksi (-), jantung :BJ 1 dan 2 normal, murmur (+),gallop (-),paru dalam
batas normal
- abdomen: permukaan cembung , lemas, hati teraba 1 jari dibawah arcus costae dan
lien teraba schuffner 2, bising usus (+) normal tidak ada pembesaran kelenjar limfe
dileher,axila dan ingunal
- exstremitas :akral pucat, capillary refill time < 3 detik
-
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?
Jawab:

Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

Keadaan umum : Sadar sepenuhnya Normal
composmentis
TD: 90/60 mmHg 80-100/60-70 mmHg Normal

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK

 HR: 100 x/menit BBL: 120-160x/m Normal
Usia: 4 th 1-12 bln: 80-140x/m
1-2th: 80-130x/m
3-6th: 75-120x/m
7-12th: 75-110x/m
Remaja & dewasa:60-100
RR: 30 x/menit 22 - 34 x/menit Normal
Temp: 37,80C 37,5-38 : subfebris Subfebris
380C - 400C : febris
>40 : hipertermia

Kepala: Konjungtiva Tidak pucat Anemia

anemis (+/+)
Leher JVP 5-2 cmH2O Normal Normal

Thoraks : simetris, Simetris, retraksi tidak ada Normal

retraksi (-/-)

Murmur (+) Normalnya tidak ada Abnormal

Hepar teraba 1 jari Tidak teraba Hepatomegali

dibawah arcus costae
Lien: schoeffner II Tidak teraba Splenomegali
Ekstremitas: akral Tidak ada Anemia
pucat
Bising usus (+) Tidak ada Abnormal
(R.gandosoebrata,2007).
b. Bagaimana mekanisme dari hasil pemeriksaan fisik yang abnormal?
Jawab:
 Mekanisme anemia (akral pucat, konjungtiva anemis)
Perfusi O2 ↓ O2 dijaringan ↓ kompensasinya darah siperifer lebih ditunjukan pada
oragan organ vital àakral pucat, konjungtiva anemis
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK
 Mekanisme subfebris
Sistem imun ↓ àinfeksi berulang àfebris.
 Mekanisme organomegali (hepartomegali, splenomegali) mutasi somatic sel induk proliferasi
neoplastik dan diferensiation arrent akumulasi sel muda dari sutul banyak sel limfoblas leukemia
limfoblastik infiltrasi ke organ organomegali (Price and Wilson. 2005).
 Mekanisme Mekanisme Murmur
Faktor resiko (umur, kemungkinan genetik)-> mutasi somatik sel induk limfoid-> proliferasi
neoplastik -> akumulasi sel muda (limfoblast) dalam sumsum tulang -> penekanan eritropoesis ->
RBC tertekan ->eritrosit dan Hb turun -> darah dalam sirkulasi tidak lancar -> terjadi turbulensi ->
bunyi bising pada jantung (murmur) (Price and Wilson. 2005).

5. Pemeriksaan Laboratorium
- Pemeriksaan darah rutin : hemoglobin 4,3 mg/dl, Ht:12,9 Vol%, trombosit :108.000,mm3,
leukosit 130.000/mm3
- mcv 72 fl, mch 23 pg, mchc 26%
- Gambaran apus darah tepi
- Comb tes(-)
a. Apa interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?
Jawab:

Hasil Lab Nilai Normal Interpretasi

Hb 4,3 mg/Dl 11,5-15,5 g/dL Anemia
Ht 12,9%vol 31-45%vol Anemia
Trombosit 108.000/mm3 150.000-450.000/mm3 Trombositopenia
Leukosit 130.000/mm 5.700-18.000/mm3 Leukositosis
MCV 72 fl 70-95 fl Normal
MCH 23 pg 23-31 pg Normal
MCHC 26% 26-34% Normal
Apus darah tepi - - Terdapat sel
blast
(R.gandosoebrata,2007).

b. Bagaimana mekanisme dari hasil pemeriksaan labolatirium yang abnormal?

Jawab:

1. Hb, dan Ht
Faktor resiko (umur, kemungkinan genetik)-> mutasi somatik sel induk limfoid-> proliferasi
neoplastik -> peningkatan proliferasi sel muda (limfoblast) dalam sumsum tulang-> penekanan
eritrpoesis -> RBC, hb, dan ht turun (Hoffbrand. A.V, 2016).
2. Trombositopenia
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK
 Faktor resiko (umur, kemungkinan genetik)-> mutasi somatik sel induk limfoid-> proliferasi
neoplastik -> peningkatan proliferasi sel muda (limfoblast) dalam sumsum tulang -> penekanan
trombopoesis -> trombositiopenia(Hoffbrand. A.V, 2016).

6. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus ini?

Jawab:
1. Anamnesis
Seperti anamnesis pada umumnya, anamnesis pada kasus anemia harus ditunjukkan untuk
mengeksplorasi :
a. Riwayat Penyakit Sekarang
datang dengan keluhan pucat, mudah lelah, demam hilang timbul, berat badan menurun.
b. Riwayat Gizi
Pola makan minum baik
c. Anamnesis mengenai lingkungan, riwayat keluarga, dan riwayat bepergian
Riwayat cacingan dan pucat sebelumnya disangkal, Riwayat penyakit yang sama
dalam keluarga disangkal, Riwayat bepergian ke luar kota / daerah endemis malaria
disangkal, riwayat perdarahan disangkal.
2. Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan fisik didapatkan hasil sebagai berikut :
1) Keadaan umum : composmentis
2) Suhu 37,8oC
3) Konjungtiva Anemis
4) Lien teraba schuffner 2
3. Pemeriksaan Lab
Dari pemeriksaan lab di dapatkanhasilsebagaiberikut :
1) Hb 4,3 g/dl
2) Ht 12,9vol%
3) Leukosit 130.000/mm3
4) Trombosit 108.000/mm3

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK

7. Bagaimana DD pada kasus ini?

Jawab:

Gejala Klinis Leukemia Leukemia Anemia Aplastik

Myeloblastik Akut Limfoblastik Akut
Pucat + + + (26%)
Lelah/lemas/lesu + + +
Demam + + + (33%)
Trombositopenia + + +
Hepatomegali - + +
Splenomegali - + -
Gejala Klinis Leukemia Leukemia Anemia Aplastik
Myeloblastik Akut Limfoblastik Akut
Pucat + + + (26%)
Lelah/lemas/lesu + + +
Demam + + + (33%)
Trombositopenia + + +
Hepatomegali - + +
Splenomegali - + -

8. Bagaimana Pemeriksaan Penunjang pada kasus ini?

Jawab:

1) Hitung darah lengkap dan apus darah tepi

 Jumlah leukosit dapat normal, meningkat atau rendah. Hiperleukositosis
(> 100.000/mm3) terjadi pada kira-kira 15% pasien dan dapat >
200.000/mm3
 Pada umumnya terjadi anemia dan trombositopenia. Kira-kira sepertiga pasien
mempunyai hitung trombosit kurang dari 25.000/mm3
 Proporsi sel blas pada hitung leukosit bervariasi dari 0-100%
2) Aspirasi dan biopsi sumsum tulang
 Apus sumsum tulang tampak hiperseluler dengan limfoblast yang sangat
banyak, >90% sel berinti pada LLA dewasa.
3) Sitokimia
Gambaran morfologi sel blas apus darah tepi kadang tidak dapat membedakan LLA dam
LMA. Sitokimia berguna untuk membedakan prekursor B dan B-ALL dari T-ALL.
-Pewarnaan fosfatase asam (+) pada limfosit ganas
-Pewarnaan periodic acid schiff (+) pada sel B
4) Imunofenotipe

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK

 Berguna untuk diagnosis dan klasifikasi LLA. Reagen yang digunakan untuk diagnosis dan
identifikasi subtipe imunologi adalah antibodi terhadap:
 Untuk sel prekursor B : CD10. CD19, CD79A, CD22, Cytoplasmic m-heavy
action, dan TdT.
 Untuk sel T : CD1a, CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8, dan TdT.
 Untuk sel B : Kappa atau lambda, CD19, CD20, dan CD22.
5) Sitogenetik
Sangat berguna karena kelainan sitogenetik berhubungan dengan subtipe LLA dan dapat
memberikan informasi prognostik.
 Translokasi t(8;14), t(2;8), dan t(8;22) hanya ditemukan pada LLA sel B. kelainan
kromosom ini menyebabkan diregulasi dan ekspresi yang berlebihan dari gen c-myc pada
kromosom 8.
 Kelainan struktur t(12;21) gen yang terlibat TEL-AML1. prognosis baik,
terjadi pada 30% kasus LLA anak.
6) Biologi molekular
Dikerjakan bila analisis sitogenetik rutin gagal, dan untuk mendeteksi t(12;21) yang tidak
terdeteksi dengan sitogenetik standar digunakan juga untuk mendeteksi gen BCR-ABL
(kromosom Philadelphia t(19;22)) yang mempunyai prognosis buruk.
7) Pemeriksaan lainnya
 Pungsi lumbal untuk memeriksa cairan serebrospinal, bila ditemukan lebih
dari 5 leukosit/mL cairan serebrospinal dengan morfologi sel blast pada
spesimen yang disentrifugasi
9. Bagaimana WD pada kasus ini?
Jawab:
Leukimia limfoblastik akut (LLA)

10. Bagaimana Gejala klinis pada kasus ini?

Jawab:

1. Anemia → mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada

2. Anoreksia
3. Demam, banyak berkeringat (gejala hipermetabolisme)
4. Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel-sel leukimia)
5. Infeksi mulut, saluran nafas atas dan bawah, selulitis, atau sepsis
6. Perdarahan kulit, perdarahan gusi, hematuria, perdarahan saluran cerna,
perdarahan otak

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK

 7. Organomegali

11. Bagaimana Tatalakasana pada kasus ini?

Jawab:
1. Preventif:
a. Pengendalian terhadap pemaparan sinar radioaktif
b. Pengendalian terhadap pemaparan lingkungan kimia
c. Mengurangi frekuensi merokok
d. Pemeriksaan kesehatan pra nikah
2. Kuratif
a. Kemoterapi
 Tahap 1 (terapi induksi) → untuk membunuh sebagian besar sel-sel
leukimia didalam darah dan sumsum tulang.
Obat : glukokortikoid, vincristine, asparadinogse
 Tahap 2 (terapi konsolidsi) → mengeliminasi sel leukimia residual untuk
mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten tanpa obat.
Obat : siklofosfamid, methotrexate, cytarabine dan 6-mercaptopurine
 Tahap 3 (pemeliharaan jangka panjang) → pada tahap ini dimaksudkan
untuk mempertahankan masa remisi. Biasanya memerlukan waktu 2-3
tahun.
Obat : methotrexate intratekal, vincristine, dan steroid.
b. Radioterapi : diberikan apabila terjadi keluhan pendesakan karena kelenjar
getah bening setempat.
c. Induksi : untuk mencapai remisi dengan berbagai obat sampai sel blast dalam sumsum kurang
dari 5 %, dimulai dari 4-6 minggu setelah diagnose ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi
kortikosteroid (prednisone) vinkristin, dan L-asparginase. Fase ini dinyatakan berhasil jika
tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan di dalam sumsum tulang ditemukan
jumlah sel muda kurang dari 5%
d. Konsilidasi : agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi. Kombinasi yang
dilakukan pada fase ini untuk mempertahankan remisi dan mengurangi jumlah sel leukemia
yang beredar di dalam tubuh. Secara berkala dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk
menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang,
maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis dikurangi
e. Rumat : untuk mempertahankan masa remisi agar lebih lama, biasanya dengan memberikan
sitostatika setengah dosis biasa
f. Reinduksi : untuk mencegah relaps. Obat-obatnya seperti pada induksi selama 10-14 hari
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK
 g. Pengobatan imunologik : menghilangkan sel leukemia yang ada didalam tubuh. Pengobatan
seluruhnya dihentikan setelah 3 tahun remisi terus menerus
h. Terapi suportif : tranfusi darah untuk menaikkan kadar Hb, antibiotic untuk
mengobati penyebab infeksinya,
i. Obat: Kortikosteroid (Prednisone, dexamethasone), Antineoplastic (mercaptopurine,
nelarabine, clofarabine, imatinib)
3. Supportif → untuk mengobati penyakit penyerta
- Hb menurun : transfusi darah
- Demam, batuk, pilek : antibiotik
- BB menurun : pemberian nutrisi yang baik
4. Rehabilitatif : kontrol sumsum tulang dan penyakit sistemiknya, juga pencegahan
terhadap gangguan susunan saraf pusat(Sudoyo,dkk,2009).

12. Bagaimana Komplikasi pada kasus ini?

Jawab:

Komplikasi pada ALL biasanya disebabkan efek samping dari pemberian terapi. Efek samping
yang tidak dapat dihindari pada pengobatan ALL adalah mielosupresi dan imunosupresi akibat
kemoterapi. Kemoterapi yang ditujukan pada limfoblas leukemik juga mempengaruhi limfosit T dan
B normal, menimbulkan limfositopenia dan imunodefisiensi. Selain itu, Pneumonia Pneumocystic
carinii dapat timbul sementara pasien sedang dalam remisi, dan profilaksis trimetoprim-
sulfametoksazol efektif dalam mencegah penyulit ini. Infeksi virus seperti herpes simpleks dan
zoster, campak, dan sitomegalovirus sering terjadi. Pertumbuhan pada anak terganggu selama
pemberian kemoterapi. Sebagian besar obat kemoterapeutik dan iradiasi dapat menimbulkan
kemandulan. Penyulit lambat adalah gangguan SSP dan neuroendokrinologik yang dapat timbul
akibat iradiasi kranium, kanker sekunder dan leukemia mieloid yang dapat timbul setelah iradiasi
atau kemoterapi, dan gangguan jantung akibat obat toksik(Sudoyo,dkk,2009).
13. Bagaimana Prognosis pada kasus ini?
Jawab:
Dubia ad malam
Sintesis:
Berdasarkan faktor prognostik maka pasien dapat digolongkan kedalam kelompok risiko biasa dan
risiko tinggi. Para ahli telah melakukan dan membuktikan faktor prognostik itu ada hubungannya
dengan in vitro drug resistance. Faktor prognostik LLA, sbb:
1. jumlah leukosit awal, yaitu pada saat diagnosis ditegakkan, mungkin merupakan faktor prognosis
yang bermakna tinggi. Ditemukan adanya hubungan linier antara jumlah leukosit awal dan

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK

 perjalanan pasien LLA pada anak, yaitu bahwa pasien dengan jumlah leukosit >50.000 ul
mempunyai prognosis buruk.
2. Ditemukan pula adanya hubungan antara umur pasien saat diagnosis dan hasil pengobatan. Pasien
dengan umur dibawah 18 bulan atau diatas 10 tahun mempunyai prognosis lebih buruk dibandingkan
dengan pasien berumur diantara itu. Khusus pasien dibawah umur 1 tahun atau bayi terutama
dibawah 6 bulan mempunyai prognosis paling buruk. Hal ini dikatakan karena mereka mempunyai
kelainan biomolekuler tertentu. Leukemia bayi berhubungan dengan gene re-arrangement pada
kromosom 11q23 seperti t (4;11) atau t (11;19) dan jumlah leukosit yang tinggi.
3. Fenotip imunologis (immunophenotype) dari limfoblas saat diagnosis juga mempunyai nilai
prognostik. Leukemia sel B (L3 pada klasifikasi FAB) dan antibodi “kappa” dan “lambda” pada
permukaan blas diketahui mempunyai prognosis yang buruk. Dengan adanya protokol spesifik untuk
sel-B, prognosisnya semakin membaik. Sel T leukemia juga mempunyai prognosis yang jelek, dan
diperlukan sebagai risiko tinggi. Dengan terapi intensif, sel T leukemia murni tanpa faktor
prognostik buruk yang lain, mempunyai prognosis yang sama dengan leukemia sel pre B. LLA sel T
diatasi dengan protokol risiko tinggi.
4. Nilai prognostik jenis kelamin telah banyak dibahas. Dari berbagai pemelitian, sebagian besar
menyimpulkan bahwa anak perempuan mempunyai prognosis yang lebih baik dari anak laki-laki.
Hal ini dikatakan karena timbulnya relaps testis dan kejadian leukemia sel T yang tinggi,
hiperleukositosis dan organomegali serta massa mediatinum pada anak laki-laki. Penyebab pastinya
belum diketahui,tetapi diketahui pula ada perbedaan metabolisme merkaptopurin dan metotreksat.
5. Repons terhadap terapi dapat diukur dari jumlah sel blas di darah tepi sesudah 1 minggu terapi
prednisone dimulai. Adanya sisa sel blas pada sumsum tulang pada induksi hari ke 7 atau 14
menunjukkan prognosis buruk.
6. Kelainan jumlah kromosom juga mempengaruhi prognosis. LLA hiperploid (> 50 kromosom) yang
biasa ditemukan pada 25% kasus mempunyai prognosis yang baik. LLA hipoploidi (3-5%) memiliki
prognosis intermediate seperti t(1;1). translokasi t (9;22) pada 5% anak atau t(4;11) pada bayi
berhubungan dengan prognosis buruk (Purnomo Bh dkk, 2005).

14. Bagaimana Etiologi pada kasus ini?

Jawab:

Etiologi Penyebab leukemia masih belum diketahui, namun anak-anak dengan cacat genetik
(Trisomi 21, sindrom "Bloom's, anemia "Fanconi's clan ataksia telangiektasia) mempunyai lebih
tinggi untuk menderita leukemia clan kembar monozigot.Studi faktor lingkungan difokuskan pada
paparan in utero dan pasca natal. Moskow melakukan studi kasus kelola pada 204 pasien dengan
paparan paternal/maternal terhadap pestisida dan produk minyak bumi. Terdapat peningkatan risiko

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK

 leukemia pada keturunannya. Penggunaan marijuana maternal juga menunjukkan hubungan yang
signifikan. Radiasi dosis tinggi merupakan leukemogenik, seperti dilaporkan di Hiroshima dan
Nagasaki sesudah ledakan born atom. Meskipun demikian paparan radiasi dosis tinggi in utero
secara signifikan tidak mengarah pada peningkatan insidens leukemia, demikan juga halnya dengan
radiasi dosis rendah. Namun hal ini masih merupakan perdebatan.
Pemeriksaan X-ray abdo-men selama trimester I kehamilan menunjukkan peningkatan kasus
LLA sebanyak 5 kali. Selama 40 tahunan metode ini digunakan secara rutin, tetapi saat ini
pemeriksaan tersebut amat jarang dan hanya sedikit kasus yang bisa dijelaskan hubungannya
dengan faktor ini.
Kontroversi tentang paparan bidang elektromagnetik masih tetap ada. Beberapa studi tidak
menemukan peningkatan, tapi studi terbaru menunjukkan peningkatan 2X diantara anak-anak yang
tinggal di jalur listrik tegangan tinggi, namun tidak signifikan karena jumlah anak yang terpapar
sedikit. Hipotesis yang menarik saat ini mengenai etiologi leukemia pada anak-anak adalah peranan
infeksi virus dan atau bakteri seperti disebutkan Greaves (Greaves, Alexander 1993). Ia
mempercayai ada 2 langkah mutasi pada sistem imun. Pertama selama kehamilan atau awal masa
bayi dan kedua selama·tahun pertama kehidupan sebagai konsekuensi dari respons terhadap infeksi
pada umumnya.
Tahun-tahun terakhir, perhatian khusus dilakukan terhadap LMA sekunder setelah
kemoterapi yang agresif. Risiko LMA setelah penyakit Hodgkin disebabkan oleh obat pengalkilasi.
Kloning leukemia sering menunjukkan adanya kelainan kromosom nomer 5 dan 7 dan memiliki
FAB tipe M 1/M2. Terdapat pula hubungan antara penggunaan epipodofilotoksin dengan LMA
sekunder. Oiperkirakan bahwa anak-anak dengan LLA yang mendapat terapi epipodofilotoksin
dosisi tinggi (VP-16 dan, a tau VM 26) memiliki risiko kumulatif 5-12% menjadi LMA sekunder.
LMA-nya berbeda dengan yang mendapat terapi obat pengalkilasi, yaitu terdapat periode laten yang
lebih pendek dan mayoritas melibatkan perubahan kromosom 1 lq23 dan sebagian FAB tipe
M4/M5. Mielodisplasia dan LMA sekunder juga meningkat pada pasien yang mendapat terapi
mieloblatif pada transplantasi sel stem autologus. Beberapa kondisi perinatal merupakan faktor
risiko terjadinya leukemia pada anak, seperti yang dilaporkan oleh Cnattingius dkk (1995). Faktor-
faktor tersebut adalah penyakit ginjal pada ibu,penggunaan suplemen oksigen,asfiksia,berat badan
lahir > 4500 gram, dan hipertensi saat hamil. Sedangkan Shu dkk (1996) melaporkan bahwa ibu
hamil yang mengkonsumsi alkohol meningkatkan risiko terjadinya leukemia pada bayi, terutama
LMA (Purnomo Bh dkk, 2005).
15. Bagaimana Epidemiologi pada kasus ini?
Jawab:
Insiden LLA adalah 1/60.000 orang pertahun, dengan 75% pasien berusia kurang dari 15
tahun. Insiden puncaknya usia 3-5 tahun. LLA lebih banyak ditemukan pada pria dari pada
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK
 perempuan. Saudara kandung dari pasien LLA mempunyai risiko empat kali lebih besar untuk
berkembang menjadi LLA, sedangkan kembar monozigot dari pasien LLA mempunyai risiko 20%
untuk berkembang menjadi LLA.

Pasien dimasukkan kategori risiko tinggi (HR) bila jumlah leukosit darah tepi >50.000/ml,
ditemukan sel blast pada susunan saraf pusat, jumlah total blastsetelah 1 minggu diterapi lebih dari
1000/mm, ada masa di mediastinum, dan umur <1 tahun atau >10 tahun (Widiaskara, et al, 2010).
Pasien yang berusia antara 1dan 9 dengan awal WBC (White Blood Count) <50.000 / mm3 (Risiko
Standar), yang mencakup dua pertiga dari pasien pre-B LLA, memiliki angka ketahanan hidup 5
tahun sebanyak 80%. Para pasien yang tersisa (risiko tinggi) memiliki angka ketahanan hidup 4
tahun sebanyak 65%( Widiaskara,dkk,2010).

16. Bagaimana KDU pada kasus ini?

Jawab:
Kompetensi Dokter Umum 2 yaitu : Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinis penyakit
tersebut dan menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan
dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan. (Konsil Kedokteran Indonesia,
2012)

17. Bagaimana pandangan islam pada kasus ini ?

Jawab:
HR. Abu Daud : sesungguhnya Allah menurunkan penyakit serta obat dan diadakan-Nya bagi tiap
penyakit obatnya, maka berobatlah kamu, tetapi janganlah kamu berobat dengan yang haram
Kandungan : dari hadist diatas, dapat kita ambil hikmanya bahwa Allah menurunkan penyakit
beserta obatnya juga. Pada kasus ini, penyakit keganasan yaitu Leukemia yang di derita Anak
Anthonio, merupakan peringatan bagi kita agar kita tetap menjaga kesehatan baik kesahatan fisik dan
rohani. Penyakit yang di derita Anak Anthonio, insyaallah dapat disembuhkan atas izin Allah dengan
pengobatan – pengobatan yang telah ada di zaman sekarang.
(Al-Albani, 2005)
2.6 Kesimpulan
Anak Anthonio, 4 tahun mengalami pucat, mudah lelah, hepatomegali, splenomegali dan
leukositosis karena menderita leukemia limpoblastik akut

2.7 Kerangka Konsep

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK

 Usia resiko
(usia, dan kemungkinan genetic
Usia dan genetik
(mutasi))

Mutasi sel somatik

Proliferasi neoplastik dan

differensiasi arrent

Akumulasi sel muda di

sumsum tulang

Terdapat sel limfoblast

Mudah Fungsi sistem Leukemia limfoblast Inhibisi hemopoiesis

terinfeksi imun normal

Infiltrasi organ
eritropoi tertekan terganggu trombop
esis oiesis
Hepatomegali
dan
splenomegali anemia Tromboitopenia

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK

 DAFTAR PUSTAKA

1. Bakta,M.I. 2015. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2014. Leukemia limfositik akut.Interna Publishing:Jakarta
3. Guyton dan Hall. 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi Keduabelas. Jakarta: EGC
4. Hoffbrand, A.V. 2016. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: EGC.
5. R. Gandasoebrata.2007.Penuntun laboratorium klinik. Jakarta:anggota IKAPI
6. Nelson. 2011. Ilmu Kesehatan Anak Esensial. Saunders: Singapore
7. Price, A. S., Wilson M. L., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. AlihBahasa:
dr. Brahm U. Penerbit. Jakarta: EGC
8. Purnomo BH, Sutaryo, Ugrasena I. 2005. Buku Ajar Hematologi- Onkologi Anak. Jakarta: Ikatan
Dokter Anak Indonesia.
9. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar IlmuPenyakitDalamJilid II
edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
10. Sherwood. 2013. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. EGC:Jakarta

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK