A. DEFINISI
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap supalai
oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke
punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada yang khas, yaitu
seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut
biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang berulang di dada dan
daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi
nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa
kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut
biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu,
punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-
kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh
gangguan fungsi akibat ischemia miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit
kejang jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang
mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus-menerus
karena aktifitas fisik atau mental.
B. KLASIFIKASI
§ Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi
untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung
dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin,
terutama bila disertai bekerja seperti menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat
rasa marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina
jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering terjadi pada saat
istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemik jantung.
Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak
jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan
peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri
koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant
§ Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan segera. Dijumpai pada
individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai peningkatan
beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai
perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap
peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring
dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan
individu beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstable angina dapat juga dikarenakan
kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda telah memiliki penyempitan arteri koroner
sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa
aktivitas fisik berat sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak
stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.
C. ETIOLOGI
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih pada waktu
tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika pada jantung
mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan
menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat
mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah
terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran darah koroner
terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.
§ Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan bertambah.
§ Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor adrenalin) sehingga
dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
Aterosklerosis
Anemia berat
Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh sedikitnya aliran darah ke
katup jantung.
Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada penderita tekanan darah
tinggi sepanjang tahun
D. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau karena suplai darah
dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah
koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh
koroner atau kombinasiproses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini,
dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun
lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke
lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang
menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini
menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang
merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan
miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada
waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan
meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung
yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke
otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan
terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan
glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak
efisien dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan
menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif
untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya
penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.
Patways
E. MANIFESTASI KLINIS
§ Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan rasa nyeri yang datang
sebelumnya
§ Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan terhadap angina
§ Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan lamanya
meningkat.
§ Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 Maret 2012)
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Interventions and NOC
Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika