SIROSIS HEPAR

Sophie Aileen
102009207
D1

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl.Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510

PENDAHULUAN
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit hati kronis menahun dengan keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif diikuti dengan
proliferasi jaringan ikat yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif sel hati maupun jaringan hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur
normal sehingga timbul kekacauan dalam parenkim hati.1

ANAMNESIS
Anamnesis adalah suatu tehnik pemeriksaan yang dilakukan lewat suatu percakapan antara
seorang dokter dengan pasiennya secara langsung atau dengan orang lain yang mengetahui
tentang kondisi pasien, untuk mendapatkan data pasien beserta permasalahan medisnya.

Tujuan pertama anamnesis adalah memperoleh data atau informasi tentang permasalahan
yang sedang dialami atau dirasakan oleh pasien. Apabila anamnesis dilakukan dengan cermat
maka informasi yang didapatkan akan sangat berharga bagi penegakan diagnosis, bahkan
tidak jarang hanya dari anamnesis saja seorang dokter sudah dapat menegakkan diagnosis.
Secara umum sekitar 60-70% kemungkinan diagnosis yang benar sudah dapat ditegakkan
hanya dengan anamnesis yang benar.2

Tujuan berikutnya dari anamnesis adalah untuk membangun hubungan yang baik antara
seorang dokter dan pasiennya. Umumnya seorang pasien yang baru pertama kalinya bertemu
dengan dokternya akan merasa canggung, tidak nyaman dan takut, sehingga cederung
tertutup. Tugas seorang dokterlah untuk mencairkan hubungan tersebut. Pemeriksaan
anamnesis adalah pintu pembuka atau jembatan untuk membangun hubungan dokter dan

cece_oph3@yahoo.com 1
pasiennya sehingga dapat mengembangkan keterbukaan dan kerjasama dari pasien untuk
tahap-tahap pemeriksaan selanjutnya.2

Ada 2 jenis anamnesis yang umum dilakukan, yakni Autoanamnesis dan Alloanamnesis atau
Heteroanamnesis. Pada umumnya anamnesis dilakukan dengan tehnik autoanamnesis yaitu
anamnesis yang dilakukan langsung terhadap pasiennya. Pasien sendirilah yang menjawab
semua pertanyaan dokter dan menceritakan permasalahannya. Ini adalah cara anamnesis
terbaik karena pasien sendirilah yang paling tepat untuk menceritakan apa yang
sesungguhnya dia rasakan.2

Meskipun demikian dalam prakteknya tidak selalu autoanamnesis dapat dilakukan. Pada
pasien yang tidak sadar, sangat lemah atau sangat sakit untuk menjawab pertanyaan, atau
pada pasien anak-anak, maka perlu orang lain untuk menceritakan permasalahnnya.
Anamnesis yang didapat dari informasi orag lain ini disebut Alloanamnesis atau
Heteroanamnesis. Tidak jarang dalam praktek sehari-hari anamnesis dilakukan bersama-sama
auto dan alloanamnesis. Anamnesis memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosis
dibanding pemeriksaan fisik, oleh sebab itu, anamnesis yang tepat akan mempengaruhi
diagnosis.2

Stadium awal sirosis lebih sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan saat pemeriksaan
rutin atau penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah,
lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan turun, pada laki-
laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dadamembesar, dan hilangnya dorongan
seksual. Bila sudah lanjut (dekompensata), gejala lebih menonjol terutama bila komlikasi
gagal hati dan hipertensi portal meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam tak
tinggi, mungkin disertai gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan
siklus haid, ikterus dengan kencing seperti teh pekat, muntah darah, melena, perubahan
mental, mudah lupa, konsentrasi sukar, bingung, agitasi, sampai koma.1,3-7

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik abdomen meliputi inspeksi, auskultasi, perkusi dan palpasi. Secara
deskripsi dengan menggunakan 2 garis imajiner yang saling tegak lurus dan masing- masing
garis melalui umbilicus, abdomen dibagi menjadi 4 kuadran, yaitu kuadran kanan atas,

cece_oph3@yahoo.com 2
kanan bawah, kiri atas dan kiri bawah. Ada juga yang membagi menjadi 9 regio. Syarat-
syarat yang harus dipenuhi dalam melakukan pemeriksaan abdomen yaitu :
1. Pasien dalam keadaan rilek, untuk memudahkan keadaan tersebut antara lain :
 Kandung kemih harus kosong
 Pasien berbaring terlentang dengan bantal dibawah kepala dan lutut
 Kedua tangan disamping badan atau menyilang dada, jangan meletakan tangan diatas
kepala
 Gunakan tangan dan stetoskop yang hangat, caranya dengan menggosokkan kedua
telapak tangan dan tempelkan stetoskop pada telapak tangan
 Pemeriksaan dengan perlahan- lahan
 Ajaklah pasien berbicara bila perlu dan mintalah pasien untuk menunjukan daerah
nyeri
 Perhatikanlah ekspresi dari muka pasien selama pemeriksaan
2. Daerah abdomen mulai dari prosesus xiphoideus sampai simfisis pubis harus terbuka
3. Pemeriksa disebelah kanan pasien

Pemeriksaan fisik terdiri dari inspeksi, auskultasi, perkusi, dan palpasi. Temuan-temuan klinis
yang sering ditemukan antara lain: spider angioma / spider nevi, eritema palmaris, perubahan
kuku muchrerche, ginekomastia, atrofi testis hipogonadisme, hepatomegali; ukuran bisa
normal, membesar, atau mengecil bila teraba terasa keras dan noduler, splenomegali, asites,
fetor hepatikum, ikterus pada kulit, asterixis bilateral.1

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan untuk diperiksa adalah fungsi hati seperti SGOT,
SGPT, fosfatase alkali, bilirubin, kolinesterae, albumin, dan fungsi sistem hemostasis seperti
PT, dan APTT. Kadang fibrinogen dan D-dimer juga akan diperiksa. Biasanya akan
didapatkan perubahan rasio albumin dan globulin (dimana nilai normalnya adalah lebih atau
sama dengan 1).1,3,4,7
Selain pemeriksaan laboratorium, umumnya juga akan melakukan pemeriksaan
Ultrasonografi (USG) abdomen (perut) atau hati, biopsi hati, endoskopi saluran cerna bagian
atas dan analisis cairan asites.7
Untuk memperkirakan prognosis, yakni dalam hal tingkat kematian / mortalitas dari penderita
SH dan berapa lama harapan hidupnya, kita menggunakan suatu kriteria Child-Pugh.
Kadang, kriteria ini disebut juga dengan Child-Turcotte-Pugh.

cece_oph3@yahoo.com 3
Kriteria ini mengandung beberapa komponen untuk menilai berat tidaknya komplikasi dari
suatu sirosis. Komponen yang dinilai antara lain berapa besar nilai bilirubin totalnya, nilai
albumin, nilai INR, ada atau tidaknaya asites dan seberapa terkendali asites tersebut serta
apakah pasien telah mengalami keluhan perubahan status mental atau ensefalopati hepatikum.
Skor Child-Pugh dapat dilihat dalam tabel berikut.1,7
Tabel 1.1. skor child-pugh

Satuan
Komponen 1 2 3
Unit
<34 μmol/l
Bilirubin total 34-50 (2-3) >50 (>3)
(<2) (mg/dl)
Serum albumin >35 28-35 <28 g/l
INR <1.7 1.71-2.20 > 2.20 -
Tidak Tidak dapat
Asites Dapat dikontrol -
ada dikontrol
Ensefalopati Tidak Derajat I-II (atau akibat Derajat III – IV
-
hepatikum ada supresi medikasi) (refrakter)

DIAGNOSA

Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit, gabungan dari
kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari pemeriksaan fisis sudah
cukup mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis masih belum pasti,
maka USG Abdomen dan tes-tes laboratorium dapat membantu.6

Pada pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan terasa keras,
namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak teraba. Untuk
memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign, shifting dullness, atau fluid
wave. Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada sirosis yaitu, spider
telangiekstasis (Suatu lesi vaskular ang dikelilingi vena-vena kecil), eritema palmaris (warna
merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan), caput medusa, foetor hepatikum (bau
yang khas pada penderita sirosis), dan ikterus.6

Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi hati kita dapat
menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil

cece_oph3@yahoo.com 4
transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat
(SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi
dan juga tidak spesifik.6

Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan karena
pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati,
permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil
dan noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu
USG juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta,
dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis.6

Diagram 1.1. Manifestasi klinis sirosis

GEJALA KLINIS
Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di
bawah ini : 1,4,8
1. Kegagalan Prekim hati
2. Hipertensi portal
3. Asites
4. Ensefalophati hepatitis

cece_oph3@yahoo.com 5
Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : 8
a. Merasa kemampuan jasmani menurun
b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d. Pembesaran perut dan kaki bengkak
e. Perdarahan saluran cerna bagian atas
f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy
g. Perasaan gatal yang hebat.

Pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan
kegagalan perenkym hati yang masingmasing memperlihatkan gejala klinis berupa :8
1. Kegagalan sirosis hati
a. edema i. rambut pubis rontok
b. ikterus j. eritema palmaris
c. koma k. atropi testis
d. spider nevi l. kelainan darah
e. alopesia pectoralis
(anemia,hematon/mudah terjadi
f. ginekomastia
g. kerusakan hati perdarahan)
h. asites

2. Hipertensi portal
a. varises oesophagus e. asites
b. spleenomegali f. collateral veinhemorrhoid
c. perubahan sum-sum tulang g. kelainan sel darah tepi (anemia,
d. caput meduse
leukopeni dan trombositopeni)

Gambar 1.1. Asites

cece_oph3@yahoo.com 6
EPIDEMIOLOGI
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita
sekitar 1,6:1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun, dengan
puncaknya sekitar umur 40-49 tahun.
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Penyebab sebagian besar akibat penyakit hati
alkoholik dan inveksi virus kronik.
Di negara barat sering terjadi sirosis akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat
infeksi virus hepatitis B ataupun C.

ETIOLOGI
Sirosis secara konfensional diklasifikasikan sebagai makronoduler (>3cm), mikronoduler
(<3cm), dan campuran. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologi dan fungsional.
Sebagian besar sirosis dapat dibagi berdasarkan etiologi dan morfologinya sebagai
berikut:1,3,5-7
 Alkoholik
 Pasca nekrosis
 Biliaris
 Kardiak
 Metabolik, keturunan, dan obat

cece_oph3@yahoo.com 7
 Tabel 1.2. Sebab-sebab Sirosis dan/atau Penyakit Hati Kronik 1

PATAFISIOLOGI
Anatomi
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1, 2 – 1, 8 kg atau kurang lebih 25 %
berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan
merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Batas atas hati
berada sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah meyerong ke atas iga IX
kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekungan dan terdapat celah
transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum miror terdapat mulai dari

cece_oph3@yahoo.com 8
sistem porta yang mengandung arteri hepatik, vena porta dan duktus koledokus. Sistem porta
terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu.3

Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan
ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus
kiri. Pada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandungan empedu di lobus kanan
kadang-kadang dapat ditemukan lobus kuadran dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus
kuadratus yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum pada
permukaan posterior. Hati terbagi dalam 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada
dasarnya, garis Cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandungan empedu telah
membagi hati menjadi 2 lobus fungsional dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi
relatif sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Pembagian lebih lanjut menjadi 8
segmen didasarkan pada aliran cabang pembuluh darah dan saluran empedu yang dimiliki
oleh masing-masing segmen.3

Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000 - 100.000 lobuli. Setiap lobulus
berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial
mengelilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid
yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik
(sel kupffer) yang merupakan sistem retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri
dan benda asing lain di dalam tubuh. Jadi hati merupakan salah satu organ utama
pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan organ toksik.3

Selain cabang - cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian perifer
lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapier empedu yang dinamakan
kanalikuli empedu yang berjalan diantara lembar sel hati.3

cece_oph3@yahoo.com 9
 Gambar 1.2. anatomi hepar

Gambar 1.3. Histologi hepar

Fisiologi
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Sirkulasi vena porta yang menyuplai
75% dari suplai asinus memegang peran penting dalam fisiologi hati, terutama dalam hal
metabolisme karbohidrat, protein dan asam lemak. Telah dibuktikan bahwa pada zona-zona
hepatosit yang memperoleh oksigen yang lebih baik mempunyai kemampuan
glukoneogenesis dan sintesis glotation yang lebih baik dibandingkan dengan zona yang

cece_oph3@yahoo.com 10
memperoleh oksigen lebih sedikit.Secara garis besar, fungsi hati adalah metabolisme,
sintesis, ekskresi, endokrin, imunologi, dan lain-lain.3

Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi empedu. Hati mengekskresikan ampedu
sebanyak satu liter per hari ke dalam usus halus. Unsur utama empedu adalah air ( 97%),
elektrolit, garam empedu. Walaupun bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir
metabolisme dan secara fisiologis tidak memiliki peran aktif, tapi penting sebagai indikator
penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin dapat memeberi warna pada jaringan dan
cairan yang berhubungan dengannya.3

Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan di
hati (glikogenesis). Dari depot glikogen ini disuplai glukosa11 secara konstan ke darah
(glikogenesis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam
jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya diubah menjadi glikogen (yang disimpan
pada otot) atau lemak (yang disimpan dalam jaringan subkutan).3

Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin
(yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid), protombin, fibrinogen dan
faktor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolisme lemak adalah menghasilkan
lipoprotein, kolesterol, fosfolipid dan asam asetoasetat.3
Fungsi hati selain itu adalah sebagai endokrin yang mensintesis 25 – hidroksilase vitamin D.
Sedangkan fungsi immunologinya adalah untuk perkembangan limfosit B fetus, pembuangan
kompleks imun sirkulasi, pembuangan limfosit T CD 8 teraktifasi, fagositosis dan presentasi
antigen, produksi lipopolysaccaride – binding protein, pelepasan sitokin (TNFα dan
interferon), transport immunoglobnulin A. Fungsi lain yaitu kemampuan untuk regenerasi sel
– sel hati dan pengaturan angiogenesis.3

Patafisiologis
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat terjadi
dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus
menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel
tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen,
glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks
ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga
ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang
menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin
dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap

cece_oph3@yahoo.com 11
cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth facto
beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis.
TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada
akhirnya ukuran hati menyusut.6

Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra
endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid.
Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk
menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang
menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah
ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar
akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala
klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang
merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.6

Sirosis Laennec (disebut juga sirosis alkoholik, portal, gizi). Merupakan suatu pola khas
sirosis terkait penyalahgunaan alkohol kronis. Hubungan pastinya belum diketahui, namun
perubahan pertama yang timbul adalah akumulasi lemak secara bertahap didalam sel hati.
Pola infiltrasi lemak ini juga terjadi pada kwarsiorkor, hipotiroidisme, dan diabetes. Minuman
berakohol menimbulkan efek toksik langsung pada hati. Terjadi gangguan metabolik lemak
yang mencakup pembentukan trigleserid, pengeluaran trigleserid, dan menurunnya oksidasi
asam lemak. Pasien sering mengalami defisiensi tiamin, asam folat, piridoksin, niasin, asam
askorbat, vit A, vit K, besi, dan seng. Hepatitis alkoholik ditandai secara histologis oleh
nekrosis hepatoseluler, sel-sel balon, dan infiltrasi leukosit poli-morfonuklear di hati.
Pada kasus sirosis laennec sangat lanjut, lembaran jaringan ikat tebal terbentuk di tepian
lobulus, membagi parenkim menjadi nodul-nodul halus. Nodul ini dapat membesar akibat
aktivitas regenerasi. Hati akan menciut, keras, dan hampir tidak memiliki parenkim normal.
Pada stadium akhir dapat menyebabkan hipertensi portal dan gagal hati.

Sirosis pascanekrotic adalah sirosis yang terjadi akibat bercak pada jaringan hati. Hepatosit
dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan diselingi
parenkim hati normal. Ciri khas sirosis pascanekrotik ini adalah tampaknya sirosis ini sebagai
faktor predisposisi timbul neoplasma primer. Sering terdapat riwayat hepatitis B ataupun C
sebelumnya.

cece_oph3@yahoo.com 12
Sirosis biliaris, kerusakan sel hati yang dimulai disekitar duktus biliaris akan menimbulkan
pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebab tersering sirosis biliaris adalah
obstruksi biliaris pascahepatic. Menyebabkan penumpukan empedu didalam masa hati dan
kerusakan sel hati. Terdapat lembar fibrosa ditepi lobulus dan jarang memotong lobulus. Hati
membesar, keras, bergranul halus, kehijauan. Ikterus menjadi sindrom utama, pruritus,
malabsorbsi, dan steatore.

PENATALAKSANAAN
Sesuai dengan etiologi, penatalaksanaan pada sirosis bertujuan untuk mengurangi progres
penyakit, menghindari bahan-bahan yang bisa merusak hati, mencegah dan penanganan
komplikasi.1

Pada sirosis yang kompensata, bertujuan mengurangi progres kerusakan. Diusahakan

menghilangkan etiologi. (terapi penyebab). Sedangkan pada sirosis dekompensata, perlu
ditangani lebih. Pada peritonitis bakteri spontan, pemberian antibiotik. Pada sindrom
hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah dihati, dan mengatur keseimbangan garan
dan air. Bila sudah teramat berat, perlu dilakukan transplantasi hati.1,5-7

Asites:1
 Tirah baring, diet rendah garam, obat-obat diuretik.
 Spironolakton dosis 100-200mg/hari
Penurunan BB 0,5kg/hari tanpa edema kaki, atau 1kg/hari bila ada edema
 Kombinasi dengan flurosemid 20-40mg/hari
Bisa ditambah dosis bila tak merespon sampai max 160mg/hari
 Parasentesis bila asites sudah besar dan diberi albumin.
Ensefalipati hepatic:1
 Laktulosa untuk mengeluarkan amonia
 Neomisin untuk bakteri usus penghasil amonia
 Diet rendah protein 0,5g/kg BB
Varises Esofagus:1
 Propranolol (sebelum dan sesudah berdarah)
 Somatostatin atau oktreotid (waktu pendarahan)
 Skleroterapi, ligasi endoskopi

PENCEGAHAN
 Menjaga pola hidup sehat.
 Menghindari minum alkohol dan pemakaian narkoba.
 Menjaga berat badan ideal.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah:
1. Perdarahan Gastrointestinal

cece_oph3@yahoo.com 13
 Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul
varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah,
sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah
muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa
nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan
membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis
selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita
Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja.
FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis
Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises
esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.1,4

2. Koma hepatikum/ ensefalopati hepatik

Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum.
Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah
sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut
sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat
perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut
koma hepatikum sekunder. Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan
metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat.
Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan
diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah
menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak
yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak
menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada
otak.1,4

3. Ulkus peptikum
Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih
besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan
diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi
yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi
makanan.4

cece_oph3@yahoo.com 14
 4. Karsinoma hepatoselular
SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3
% penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada
Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi
noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi
karsinoma yang multiple.4

5. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita
sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang
sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis,
bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis,
sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi. Dalam buku ilmu
penyakit dalam UI dinyatakan bahwa komplikasi yang sering dijumpai ialah
peritonitis bakterial spontan, terinfeksinya cairan asites oleh bakteri tanpa ada infeksi
sekunder.1,4

6. Sindrom hepatorenal
Pada sindrom ini terjadi ganguan fungsi ginjal akut berupa oliguria, peningkatan
ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut akan
menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi
glomerulus.1

7. Sindrom hepatopulmonal
Terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.1

PROGNOSIS
Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi,
beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyait lain yang menyertai. Klasifikasi Child
Pugh, juga dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani
operasi. Prognosis terbaru adalah model for end stage liver disease (MELD) digunakan untuk
pasien serosis yang akan transplantasi hati.1,7

cece_oph3@yahoo.com 15
DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah S. Sirosis hati. Dalam: buku ajar ilmu penyakit dalam. Ed.4. Jakarta: EGC;

2006. Hlm.443-6.

2. Razi. Anamnesis. Diunduh dari:

http://razimaulana.wordpress.com/2008/12/02/anamnesis/; 2 Desember 2008.

3. Amirudin R. Fisiologi dan biokimia hati. Dalam: buku ajar ilmu penyakit dalam.

Ed.4. Jakarta: EGC; 2006. Hlm.415-9.

4. Linseth G N. Gangguan hati, kantung empedu, dan pankreas. Dalam: Patafisiologi:

konsep klinik proses-proses penyakit. Ed.6. Jakarta: EGC; 2005. Hlm.473-515.

5. Sujono Hadi. Sirosis hepatis. Dalam: Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002.

cece_oph3@yahoo.com 16
 6. Sirosis hati (sirosis hepatis). Diunduh dari:

http://cetrione.blogspot.com/2008/05/sirosis-hati-sirosis-hepatis.html. sabtu, 10 mei

2008.

7. Firmansyah M A. Kriteria child-pugsuntuk prognosis sirosis hati. Dalam health,

kedokteran kesehatan. Diunduh dari: http://www.campur-aduk.com/2010/01/kriteria-

child-pugh-untuk-sirosis/, 13 Januari 2010.

8. Sutadi S M. Sirosis hepatis. Fakultas kedokteran bagian ilmu penyakit dalam

universitas sumatra utara. Diunduh dari:

http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf, 2003.

LAMPIRAN

Skenario 1 :
Bapak T berusia 65 tahun datang ke unit gawat darurat dengan keluhan sesak nafas sejak 1
minggu yang lalu. Keluhan disertai mual, cepat merasa lelah, tidak nafsu makan, dan
bengkak pada kedua tungkai, sejak 4 minggu yang lalu. Pada pemeriksaan fisik tampak sakit
berat, tekanan darah 110/75 mmHg, denyut nadi 68x/menit, suhu afebril, konjungtiva kuning.
Perut tampak membuncit, hepar tidak teraba, lien teraba di schuffner 1, edema kedua tungkai.
Hasil pemeriksaan labolatorium: Hb 9 g/dL, kadar albumin 2 g/dL, globulin 4g/dL.

Analisis Masalah (Mind Mapping) :

cece_oph3@yahoo.com 17
 Bagan 1. Mind mapping skenario 1

cece_oph3@yahoo.com 18