Anemia pada Penyakit Kronis 

Anemia dijumpai pada sebagian besar pasien dengan PGK. Penyebab

utama adalah berkurangnya produksi eritropoetin (Buttarello et al.
2010). Namun anemia juga dapat disebabkan oleh penyebab lainnya.
Oleh karena itu diperlukan evaluasi laboratorium untuk mencari
penyebab lain terutama apabila derajat anemia tidak sebanding dengan
defisit fungsi ginjal, adanya tanda defisiensi besi, adanya leukopenia dan
trombositopenia. Beberapa penyebab anemia pada PGK antara lain:
Tabel 2.1 Penyebab Anemia pada PGK (Lubis HR et al. 2001)
Penyebab anemia pada PGK
1 Defisiensi eritropoetin
2 Defisiensi besi
3 Kehilangan darah (flebotomi berulang, retensi darah pada dialiser,
perdarahan saluran cerna)
4 Hiperparatiroid berat
5 Inflamasi akut atau kronis
6 Toksisitas aluminium
7 Defisiensi asam folat
8 Masa hidup eritrosit yang pendek
9 Hipotiroid
10 Hemoglobinopati

Patogenesis 

Etiologi dari ACD adalah multifaktorial dan ditandai oleh aktivitas sel
imun dan respon sitokin inflamasi yang mengurangi produksi eritrosit,
mengganggu eritropoiesis, mengurangi masa hidup eritrosit, dan
disregulasi homeostasis besi.8 Berbeda dengan anemia defisiensi besi,
tanpa inflamasi. ACD biasanya merupakan anemia normokromik
normositik, mikrositik biasanya tidak terlihat, kecuali bersamaan dengan
kekurangan zat besi. Pathogenesis ACD dapat dilihat dari uraian
dibawah ini4,5,8 :
a. Pemendekan masa hidup eritrosit

Diduga anemia terjadi merupakan bagian dari sindrom stress 

hematologic, dimana terjadi produksi sitokin yang berlebihan karena
kerusakan jaringan akibat infeksi, inflamasi atau kanker. Sitokin tersebut
dapat menyebabkan sekuestrasi makrofag sehingga mangikat lebih
banyak zat besi, meningkatkan destruksi eritrosit di limpa, menekan
produksi eritropoetin oleh ginjal, serta menyebakan perangsangan yang
inadekuat pada eritropoesis di sumsum tulang. Pada keadaan lebih
lanjut, malnutrisi dapat menyebabkan penurunan  transformasi T4 (tetra 
iodothyronine) manjadi T3 (tri­iodothyronine), menyebabkan hipotirod
fungsional dimana terjadi penurunan kebutuhan Hb yang mengangkut O2
sehingga sintesis eritropoetin-pun akhirnya berkurang.Pengikatan lebih
banyak zat besi menyebabkan konsentrasi rendah serum besi, TIBC
rendah atau normal, dan saturasi transferin serta retikulosit redah. Yang
terpenting atau kunci dari ACD adalah akumulasi besi dalam
retikuloendotelial makrofag meskipun mengurangi kada zat besi dalam
sirkulasi. Sehingga sedikit zat besi dalam sirkulasi yang tersedia untuk
sintesis hemoglobin. Ada kemungkinan manusia menggunakan
meknisme ini untuk menyerap zat besi sebagai pertahanan dari patogen
tertentu yang menyerang. Namun, pengalihan zat besi dari sirkulasi ke
makrofag sangat efektif untuk menyebabkan defisiensi fungsional besi
dan besi terbatas untuk eritropoiesis, akhirnya jika tidak ditangani
menyebabkan anemia. Penting untuk diingat bahwa pada anemia
defisiensi besi, zat besi kosong baik di sirkulasi maupun dan makrofag.
Meskipun sumsum tulang yang normal dapat mengkompensasi
pemendakan masa hidup eritrosit, diperlukan stimulus eritropoetin oleh
hipoksia akibat anemia. Pada penyakit kronik, kompensasi yang terjadi
kurang dari yang diharapkan akibat berkurangnya pelepasan
atau menurunya respon terhadap eritropoetin.

PERUBAHAN FISIOLOGIK PADA FUNGSI TIROID 

Fungsi Tiroid pada Janin 

Sistem hipotalamus-hipofisis janin berkembang dan berfungsi secara

leng- kap bebas dari fungsi ibu. Pada kehamilan 11 minggu, sistem porta
hipofiseal telah berkembang, dan ditemukan adanya TSH dan TRH yang
terukur. Pada sekitar waktu yang bersamaan, tiroid janin mulai
menangkap iodin. Namun sekresi hormon tiroid kemungkinan dimulai
pada pertengahan kehamilan (18-20 minggu). TSH meningkat dengan
cepat hingga kadar puncak pada 24-28 minggu, dan kadar T4 memuncak
pada 35-40 minggu. Kadar T3 tetap rendah selama kehamilan; T4 diubah
menjadi rT3 oleh deiodinase-5 tipe 3 selama perkembangan janin. Pada
saat lahir, terdapat peningkatan mendadak yang nyata dari TSH, suatu
peningkatan T4, suatu peningkatan T3, dan suatu penurunan rT3 (lihat
Bab 13), parameter ini secara berangsur-angsur kembali normal dalam
bulan pertama kehidupan.

Fungsi Tiroid pada Kehamilan 

Perubahan mencolok dalam paramater tiroid selama kehamilan adalah

peningkatan dari TBG dengan akibat meningkatnya T4 total dan T3 total
pada serum. Peningkatan TBG disebabkan oleh glikosilasi hepar akibat-
estrogen dari TBG dengan Naset ilglukosamin, yang memperpanjang
kecepatan bersihan metabolik TBG. Biasanya tidak terdapat perubahan
dalam prealbumin pengikat- tiroksin dan sedikit perubahan pada
albumin. Walaupun T4 dan T3 total meningkat, keseimbangan yang baru
timbul antara tironin bebas dan terikat, dan kadar T4 bebas dan T3 bebas
normal. Perubahan lain pada kehamilan termasuk suatu peningkatan
bersihan iodida, yang pada daerah dengan asupan iodin yang rendah,
dapat menyebabkan suatu penurunan T4, suatu kenaikan TSH, dan
pembesaran tiroid. hCG, yang mencapai puncak mendekati akhir dari
trimester pertama, mempunyai aktivitas agonis TSH yang lemah dan
dapat merupakan penyebab dari pembesaran tiroid yang ringan yang
-
terjadi pada saat tersebut. I ibu melintasi plasenta dan mensuplai
kebutuhan janin; dalam jumlah yang besar, I dapat menghambat fungsi
tiroid janin. TSH-R Ab[stim] dan TSH-R Ab[blok] ibu juga dapat
melintasi plasenta dan dapat merupakan penyebab dari gangguan fungsi
tiroid pada janin. Seperti dijelaskan di atas, sebagian besar T3 dan T4 ibu
diiodinisasi oleh deiodinase-5 plasental tipe 3 dan tidak mencapai janin.
Namun, obat-obatan antitiroid seperti propiltiourasil dan metimazol
melintasi plasenta dan dalam dosis yang besar akan menghambat fungsi
(1,3)
tiroid janin