INFEKSI SALURAN PERNAPASAN

2.1 JALAN NAPAS

Rongga Hidung  FaringLaringTrakeaBronkusBronkiolus
menghantarkan udara dari atmosfer kedalam alveolus (ventilasi).
Bronkus dibagi secara dikotomi lambat laun menjadi mengecil dan berdinding
lebih tipis pada saat udara melintas dari hilung menuju periver, bila inding tersebut
sudah tidak bertulang rawan jaan nafas ini dinamakan bronkiolus berdiameter kurang
lebih 2mm memiliki dinding dinding otot polos dan berakhir pada alveolus epitel
pelapis adalah kolumner bersilia didalam jalan nafas besar dan kuboid bersilia
didalam bronkiolus distal

Saluran napas atas : Hidung/ nasal, sinus paranasal, faring, laring (bag atas epiglotis)

Saluran napas bawah : laring (bag bawah epiglotis), trakea, bronkus, bronkiolus,
paru-paru.

Parenkim Paru
terdapat 2 unit parenkim paru :

1) Lobules paru ditunjukan oleh struktur paru-paru yang berasal dari bronkiolus
kecil, terdiri atas 5-7 bronkiolus terminal dan struktur-struktur yang lebih
distal.
2) Asinus paru adalah truktur yang muncul dan bronkiolus terminal tunggal dan
terdiri atas bronkiolus respiratorik dan alveolus alveolus bronkiolus
respiratorik terdiri atas lapisan-lapisan epitel kuboid sederhana dan ikut
berperan pada pertukaran gas, dinding alveolus 5-10 um dan dilapisi oleh
pneumosid tipe 2.

2.2 JENIS INFEKSI SALURAN PERNAPASAN

Infeksi Saluran Napas Bagian Atas.

A. Sinusitis

Merupakan suatu proses peradangan pada mukos atau selaput lendir sinus
paranasal. Akibat peradangan ini dapat menyebabkan pembentukan cairan atau
kerusakan tulang di bawahnya. Sinus paranasal adalah rongga-rongga yang terdapat
pada tulang-tulang di wajah. Terdiri di sinus frontal (di dahi) sinus etmoid ( pangkal
hidung), sinus maksila ( pipi kanan dan kiri), sinus stenoid (di belakang sinus
etmoid). ( Efiaty, 2007)

Sinusitis dibagi menjadi :

a. Akut ( berlangsung kurang 4 minggu)

b. Sub akut ( berlangsung antara 4-12 minggu)
c. Kronis ( berlangsung lebih dari 12 minggu )

ETIOLOGI

Sinus paranasal salah satu fungsinya dalah menghasilkan lendir yang dialirkan ke
dalam hidung untuk selanjutnya dialirkan ke belakang ke arah tenggorokan untuk
ditelan ke saluran pencernaan. Semua keadaan yang mengakibatkan tersumbatnya
aliran lendir dari sinus ke rongga hidung akan menyebabkan terjadinya sinusitis.
Penyebabnya adalah

1. faktor lokal adalah semua kelainan pada hidung yang dapat menyebabkan
terjadinya sumbatan, antara lain infeksi, alergi, kelainan anatomi, iritasi polutan,
tumor, benda asing.

2. faktor sistemik adalah keadaan di luar hidung yang dapat menyebabkan sinusitis;
antara lain gangguan daya tahan tubuh (diabetes, AIDS), penggunaan obat-obatan
yang dapat menyebabkan sumbatan hidung.

MANIFESTASI KLINIS

1) Hidung tersumbat
 2) Nyeri di daerah sinus
3) Sakit kepala
4) Hiposmia/ anosmia
5) Halitosis
6) post nasal yang menyebabkan batuk dan sesak pada anak

B. FLU BURUNG

Flu burung adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus influenza yang
menyerang burung/unggas dan manusia. Salah satu type yang diwaspadai adalah yang
disebabkan oleh influenza dengan kode H5N1 (H:haemagglutinin, N : neuramidase).
(WHO : Avian Influenza, 2004).

Penderita konfirm H5N1 dapat dibagi menjadi 4 kategori yang sesuai beratmya
penyakit (MOPH Thailand, 2005)

1. derajat 1 : penderita tanpa pneumonia

2. derajat 2 : penderita dengan derajat sedang dan tanpa gagal napas

3. derajat 3 : penderita dengan pneumonia berat dan gagal napas.

4. derajat 4 : pasien dengan pneumonia berat dan Acute Respiratory Distress

Syndrome (ARDS) atau dengan Multiple Organ Failure (MOF)

ETIOLOGI

Merupakan virus influenza tipe A, termasuk famili orthomyxoviridae dengan

penyebaran melalui udara (droplet infection) dan dapat berubah-ubah bentuk. Virus
ini terdiri dari haemaglutinin (H) Neuramidase (N). Kedua huruf digunakan sebagai
identifikasi kode subtipe flu burung yang banyak jenisnya. Pada manusia hanya
terdapat H1N1, H3N3, H5N1, H9N2, H7N7, sedangkan pada binatang H1H5, N1N9.
Strain yang sangat virulen/ganas dan m enyebabkan flu burung adalah subtipe H5N1
dan virus tersebut dapat bertahan di air sampai 4 hari pada suhu 22°C dan lebih dari
30 hari pada 0°C. Virus akan mati pada pemanasan 60°C selama 30 menit / 56°C
selama 3 jam dan dengan detergen, desinfektan misal formalin yang mengandung
iodine. (Sudoyo Aru)

MANIFESTASI KLINIS

a. Masa inkubasi 3 hari dengan rentang 2-4 hari

b. Batuk, pilek, demam >38°C
c. Sefalgia, nyeri tenggorokan, mialgia dan malaise.
d. Diare, konjungtivitas.
e. Flu ringan hingga berat, pneumonia, dan banyak penyakit dengan ARDS.
f. Kelainan laboratorium, leukopenia, limfopenia, dan trombositopenia.
g. Gangguan ginjal (sebagian besar) berupa peningkatan ureum dan kreatinin.

C. FARINGITIS, TONSILITIS, TONSILFARINGITIS AKUT.

Definisi

Faringitis akut adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan semua akut pada
faring, termasuk tonsilitis (tonsilfaringitis) yang berlangsung hingga 14 hari dan
merupakan peradangan akut membraan mukosa faring dan struktur lain di sekitarnya.
Karena letaknya yang sangat dekat dengan hidung dan tonsil, jarang terjadi hanya
pada tonsilitis. Namun, juga mencakup nasofaringitis, dan tonsilfaringitis dan
ditandai dengan keluhan nyeri tenggorokan. Faringitisi streptokokus beta hemolitikus
grup A (SBHGA) adalah infeksi akut orofaring dan/atau nasofaring oleh (SBHGA).
(Rahajoe, 2012).

ETIOLOGI

Bakteri dan virus merupakan penyebab dari faringitisi dan virus merupakan menjadi
penyebab terbanayak seperti :
 a. Virus Epstein Barr (Epstein Barr Virus/ EBV) disertai dengan gejala infeksi
mononukleus seperti spienomegali dan limfadenopati generalisita.
b. Infeksi virus campak
c. Virus rubella
d. Cytomegalovirus
e. Virus penyebab penyeakit respiratory seperti adenovirus, rhinovirus, dab virus
parainfluenza.

C. BRONKITIS
Definisi

Bronchitis adalah suatu infeksi saluran pernafasan yang menyebabkan

inflamasi yang mengenai trakea, bronkus utama dan menengah yang
bermanifestasi sebagai batuk, dan biasanya akan membaik tanpa adanya terapi
dalam 2 minggu. Bronchitis umumnya disebabkan oleh virus seperti
rhinovirus, RSV, virus influenza, virus parainfluinza, adenovirus, virus rubeola,
dan paramyxovirus dan bronchitis karena bakteri biasanya dikaitkan dengan
mycoplasma pneumonia, bartella pertussis, atau corynebacterium diphteriae
(Rahajo, 2012).
1. Bronchitis akut
Merupakan infeksi saluran pernafasan akut bawah. Ditandai dengan awitan
gejala yang mendadak dan berlangsung lebih singkat. Pada bronchitis jenis
ini, inflamasi (peradangan bronkus biasanya disebabkan oleh infeksi virus
atau bakteri, dan kondisinya diperparah oleh pernafasan terhadap iritan,
seperti asap rokok, udara kotor, debu, asap kimiawi, dll.
2. Bronchitis kronis
Ditandai dengan gejala yang berlangsung lama (3 bulan dalam setahun
selama 2 tahun berturut-turut). Pada bronchitis kronik peradanagn bronkus
tetap berlanjut selama beberapa waktu dan terjadi obstruksi/hambatan pada
aliran udara yang normal didalam bronkus.
ETIOLOGI

Bronchitis oleh virus seperti rhinovirus,RSV,virus influenza,virus

parainfluenza,adenovirus,virus rubeola, dan paramyovirus. Menurut laporan
penyebab lainnya dapat terjadi melalui zat iritan asam lambung seperti asam
lambung, atau polusi lingkunagn dan dapat ditemukan setelah pejanan yang
 berat, seperti saat aspirasi setelah muntah, atau pejanan dalam jumlah besar
yang disebabkan zat kimia dan menjadikan bronchitis kronis.
Bronchitis karena bakteri biasanya dikaitkan dengan mycoplasma pneumonia
yang dapat menyebabkan bronkitisakut dan biasanya terjadi pada anak berusia
diatas 5 tahun atau remaja, bordetalla pertussis dan corynebacterium diphteriae
biasa terjadi pada anak yang tidak diimunisasindan dihubungkan dengan
kejadia trakeobronkitis, yang selama stadium kataral pertusisi, gejala-gejala
infeksi respiratori lebih dominan. Gejala khas berupa batuk kuat berturut-turut
dalam satu ekspirasi yang diikuti dengan usaha keras dan mendadak untuk
inspirasi, sehingga menimbulkan whoop. Batuk biasanya menghasilkan mucus
yang kental dan lengket (Rahajoe, 2012)

MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala pada kondisi bronchitis akut:

1. Batuk
2. Terdengar ronki
3. Suara yang berat dan kasar
4. Wheezing
5. Menghilang dalam 10-14 hari
6. Demam
7. Produksi sputum

Tanda-tanda dan gejala bronchitis kronis:

1. Batuk yang parah pada pagi hari dan pada kondisi lembab
2. Sering mengalami infeksi saluran nafas (seperti pilek atau flu) yang
dibarengi denagn batuk
3. Gejala bronchitis akut lebih dari 2-3 minggu
4. Demam tinggi
5. Sesak nafas jika saluran tersumbat
6. Produksi dahak bertambah banyak beerwarna kuning atau hijau.

D. ASMA

INFEKSI SALURAN NAPAS BAGIAN BAWAH

A. Infeksi Paru Akut (Pneumonia Akut)
Pneuomonia akut adalah radang akut parenkim paru yang timbul akibat
infeksi alveolus dan bronkiolus respirator, pneumonia akut dicirikan secara klinis
oleh demam, batuk, dyspnea, dan nyeri dada. Sterelisasi alveolus dipertahankan
melalui mekanisme fisik dan mekanisme pertahanan imun alveolus mekanisme fisik
meliputi :
1. Mekanisme mukosiliar bronkus yang secara fisik menjebak mikroorganisme dan
membawanya keatas menuju faring
2. Reflex batuk hal ini mencegah masuknya organisme ke dalam jaln nafas distal, bila
organisme memasuki alveolus, pertahanan imun mencegah infeksi hal ini meliputi:

1) Makrofag alveolus yang memfagosit organisme; fagositosis menjadi efisien

karena adanya opsonin.
2) Opsonin bukan imun seperti surfaktan yang dihasilkan oleh pneumosit tipe 2
dan fibronectin yang dihasilkan oleh makrofag alveolus.
3) Opsonim imun mencakup factor komplemen C3b dan immunoglobulin.
4) Sel – sel imun (terutama limfosit T), sel ini menghasilkan sitokin.
5) Netrofil, normalnya tidak ada pada ruang udara, tetapi dengancepat
dimobilisasi oleh factor – factor kemotaktik yang beraal dari makrofag
alveolus (leukotriene B4) dan aktivasi komplemen (C3a dan C5a).

INFEKSI PARU DIGOLONGKAN MENURUT ETIOLOGI

pneumonia akut didapat dari komunitas :
streptococcus pneumonia (60-70 % kasus pneumonia bakteri)
legionella pneumophila (2-15 % pneumonia bakteri)
mycoplasma pneumoniae (1-2 % )
Staphyloccus aureus (1-2 %)
Klebsiella pneumonia (1%)
Haemophilus influenza (1%)
Moraxella catarrhalis (<1%)
virus : influenza, adenovirus, virus sinsitial respiratorik

Penyebab yang jarang :

komplikasi eksantema virus seperti cacar air, campak

1) Yersinia pestis (plak), francisella tulaarensis (tularemia)

2) Hantavirus (papajanan pada hewan pengerat liar)
3) Antraks (okupasional)
4) chlamydia pneumonia, chlamydia psittaci
5) Deman Q (coxiella burnetii)
6) pneumonia jamur (histoplasma capsulatum, coccidioides immitis di daerah
endemic)
7) Tuberculosis (penyakit akut jarang terlihat pada anak malnutrisi).

Pada Pejamu dengan Tanggap Imun Lemah :

pneumocystis carinii
sitomegalovirus
mycobacterium avium intraseluler
cryptococcus neoformans
legionella pneumphila

Didapat dari rumah sakit (pneumonia nosocomial) :

basil gram negative
staphylococcus aureus
staphylococcus pneomoniae, streptococcus pyogenes
infeksi jamur invasive (aspergilus, candida)

Infeksi Paru Kronis :

 a. Abses Paru Kronis : pernanahan yang mempersulit bronkiektasis –
polimikroba dengan dominasi anaerob aktikominosis, nokardiosis
b. Granuloma Kaseosa : mycobacterium tuberculosis, mikobakteria
atipikal, coccidioides immitis, histoplasma capsulatum Cryptococcus
neoformans, blastomyces dermatitidis, paracoccidioides brasiliensis

PNEUMONIA RUANG UDARA AKUT

Pneumonia Bakterial Akut
Pneumonia ruang udara akut terjadi akibat infeksi oleh bakteri yang berbiak secara
ekstraseluler didalam alveolus, hal ini menimbulkan peradangan akut dengan
pembesaran kapiler alveolus eksudasi cairan, dn emigrsi netrofil kedalam alveolus

klasifikasi :
1. Pneumonia lobaris
Pada pneumonia lobaris bronkus tidak terserang dan daerah konfluen luas
mengalami konsolidasi, pneumonia lobaris secara khas terjadi pada pneumonia
primer yang disebabkan agen-agen virulen paling sering adalah pneumokokus.
2. Bronkopneumonia
Bronkus terinfeksi disertai seragan pada alveolus disekitarnya berbentuk
bercak bercak dan sering kali terbatas, bronkopneumonia terjadi secara tipikla pada
pneumonia sekunder yang biasanya disebabkan agen-agen yang kurang virulen

ETIOLOGI
Penyebab tersering pneumonia ruang udara adalah S.pneumoniae, ini
merupakan sebagian besar masalah pada pneumonia lobaris primer yang didapat dari
komunitas dan sebagian besar sisanya disebabkan ole L. pneumophila, pada penderita
pneumonia sekunder dengan pola bronkopneumonik khususnya bila didapat dari
rumah sakit banyak bakteri (seperti staphylococcus aureus, basil gram negative, dan
H influenzae serta S.pneumonia) dapat terlibat

GAMBARAN PATOLOGI
Pneumonia ruang udara berkembang melalui 4 tahap:

a. Kongesti akut
fase awal infeksi pada saat bakteri bermutiplikasi di dalam alveolus
dan menyebar ke alveolus disekitarnya. Pertahanan alveolus normal
telah dikalahkan dan terjadi cedera awal pada alveolus
b. Hepatisasi merah
dicirikan oleh peningkatan konsolidasi paru yang terserang akibat
berlanjutnya eksudasi dan emigrasi netrofil
c. Hepatisasi kelabu
terdapat gambaran konsolidasi tetapi infeksinya telah terkontrol dan
tidak terjadi hyperemia maupun berlanjutnya eksudasi dan emigrasi
netrofil
d. Resolusi
eksudat lambat laun menghilang dan cedera alveolus menyembuh

GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS

Pasien pneumonia ruang udara akut muncul dengan awitan demam, dyspnea,
dan batuk akut. Umumnya menghasilkan banyak sputum purulent berwarna seperti
karat, nyeri dada gesekan pleura dan efusi yang muncul bila terdapat penyebaran ke
pleura
diagnosis etiologi bergantung pada identifikasi pathogen yang menginfeksi, sediaan
yang dapat memberikan uji positif adalah sputum dan darah

KOMPLIKASI

a. Gangguan ventilasi dan perfusi

Pneumonia ruang udara memengaruhi pertukaran gas pada
 daerah paru yang terserang ventilasi tidak terjadi karena alveolus terisi
dengan eksudat dan perfusi tidak terjadi Karen alveolus terisi dengan
eksudat, dan perfusi tidak normal karena perubahan mikrosirkulasi
pada radang akut.
b. Penyebaran ke pleura
Kelainan ini pulih seiring dengan perawatan pneumonia,
peradangan pleura terkadang menjadi progresif dan tidak pulih
sehingga menyebabkan lokulasi dan akumulasi nanah(empyema).
c. Bacteremia
Merupakan komplikasi pneumonia pneumokokus yang paling
serius memungkingkan kematian secara bermakna.
d. Sufurasi (pembentukan abses)
Sufurasi yang terkait dengan nekrosis likuefaktif alveolus
menyebabkan daerah paru yang rusak digantikan nanah, supurasi
disebabkan oleh bakteri piogenik virulen.
e. Pneumonia bakteri nekrotikan
Dicirikan oleh nekrosis paru yang sangat berat yang berkaitan
dengan penyakit progresif cepat dan angka kematian yang tinggi.

B. PNEUMONIA INTERSTISIAL AKUT

Pneumonia Interstisial Akut disebabkan oleh infeksi patogen yang dominan
intraselular obligat. Infeksi ini menimbulkan radang akut yang terbatas pada
interstesium tanpa penyebaran kerongga alveolus. Darah tepi umumnya
memperlihatkan neotroponia, limpositosis , atau mungkin tidak ada perubahan.

Pneumonia Interstesial Akut terkadang disebut “pneumonia atipik” karena

gambaran khas pneumonia ruang udara tidak muncul pada pasien dengan gambaran
klinis pneumonia akut ini seharusnya tidak di pergunakan lagi.

ETIOLOGI
Mycoplasma Pneumoniae merupakan penyebab tersering kasus-kasus pneumonia
yang tersebar sporadik. Sebagian besar agen penyebab lain pneumknia interstisialis
akut merupakan organisme intraselular obligat yang antara lain sebagai berikut

1. Virus influenza dan para influenza umumnya sebagai agen penyebab pada
epidemi; virus sinsitial pernapasan dan adenovirus merupakan penyebab
tersering pneumonia virus poradik pada anak dan dewasa secara berturut-
turut
2. Chalamydia pneumoniae merupakan penyebab umum penumonia interstisial
pada orang dewasa; chlamydia psittaci menyebabkan spitakosis yang terkait
dengan pajangan terhadap burung
3. Coxilla burnetii (agenriketsia pada demam Q) merupakan penyebab yang
jarang

GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS

Pasien pneumonia interstialis akut muncul dengan awitan akut

demam,batuk,dan dispnea. Batuk biasanya tidak produktif atau juga menghasilkan
sputum mukoid. Penyakit ini biasanya ringan dan sembuh spontan (“pneumonia
berjalan”) pemeriksaan fisik mungkin di dapatkan rongki yang tersebar akibat
bronkiolitis terkait, tetapi tidak ada bukti konsolidasi. Pada penyakit ini keterlibatan
leura.

Pada sebagian besar kasus,pasien tidak menderita sakit parah,dan diagnosis

etiologi spesifik tidak di lakukan karena tidak ada indikasi terapi spesifik. Kecuali
pada pasien dengan tanggap imun lemah yang disertai pneumonia berat mungkin
memerlukan terapi.

KOMPLIKASI

A. Pneumonia Bakteri Sekunder : kelainan ini erupakan komplikasi

tersering pneumonia interstisialis penyakit ini khas merupakan suatu
 bronkoppenumonia dan cenderung menyerang pasien usia ekstrim
(bayi dan orangtua).
B. penyebaran ke sistem lain : penyebaran hematogen keorang lain
seperti ensepalitis dan miokarditis virus jarang terjadi konplikasi alergi
pasca virus (seperti,simdrom guillainbarre lebih sering terjadi).
C. Pneumonia Virus Nekrotikan Akut : kompikasi ini jarang di
temukan,paling sering terjadi bersamaan dengan influenza dan infeksi
adenovirus dan baru-baru ini pada epidemi infeksi hanta virus di
amerika serikat barat daya. Kelainan ini di cirikan oleh kerusakan
alveolus difus.
D. Sindrome Reye : sindrom reye (encephalophaty akut dengan
perubahan perlemakan hati dan ginjal akut). Mungkin mempersulit
influenza dan cacar air, khususnya bila dosis tinggi salisilat diberikan
pada anak yang menderita dehidrasi disertai infeksi.

C. INFEKSI PENYEBAB RADANG SUFURATIF KRONIS

Abses Paru Kronis

Abses paru kronis sering terjadi sebagai suatu sekuele pneumonia sufuratif
akut yang belum sembuh. Abses tersebut biasanya mengalir ke bronkus,
menyebabkan batuk produktif dengan sejumlah besar sputum purulen berbau busuk.
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan radiologi yang memperlihatkan lesi
kapitas dengan batas cairan. Biakan spuanaerob, seperti spesies bakteriodes.

ANTINOMIKOSIS DAN NIKARDINOSIS

Actinomyces israeli dan nocardia asteorides merupakan bakteri filamentosa

gram positif yang jarang menyebabkan radang sufuratif kronis pada paru dengan
fibrosis luas.
D. INFEKSI PENYEBAB RADANG GRANULOMATOSA KRONIS

Radang granulomatosa kronis pada paru disebabkan oleh organisme intraseluler

fakultatif.

1. Mycobacterium Tuberculosis

2. Mycobacterium Atipik, dan

3. Fungus, umumnya Histoplasma Capsulatum, Coccidioides Immitis.

TUBERKULOSIS PARU

Tuberkulosis paru disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis. Strain

manusia yang umumnya hanya menginfeksi manusia dan bukan hewan. Tuberkulosis
telah diatasi dengan cukup baik di sebagian negara maju, tetapi tetap menimbulkan
banyak korban di negara berkembang, malnutrisi yang tinggal di daerah yang padat.
Di masa lalu, M. Tuberculosis strain bovine menginfeksi produk-produk susu,
menyebabkan infeksi pada manusia melalui susu yang terinfeksi.

GAMBARAN KLINIS

Tuberculosis paru primer biasanya asimptomatik atau bermanifestasi sebagai

penyakit ringan mirip flu. Pada 90% kasus, imunitas menghentikan penyakit yang
terjadi penyembuhan. Bukti radiologi infeksi primer yang sembuh mungkin ada atau
mungkin juga tidak ada.

Komplikasi terjadi pada 5% kasus tuberkulosis paru primer. Pernyakit paru

progresif cepat yang menyebabkan konsolidasi kaseosa ekstensif paru ( pneumonia
kaseosa), biasanya terjadi hanya pada yang malnutrisi dan defesiensi imun. Erosi
pada graduloma kaseosa ke dalam bronkus dapat menyebabkan bronkopneumonia
tuberkulosa; erosi ke dalam pembuluh darah dapat menyebabkan bakteremia hebat
dengan banyak granuloma tuberkulosa kecil di temukan di seluruh tubuh
(tuberkolosis miliar).

Klasifikasi menurut American Thoracic Society:

1. Kategori 0 : tidak pernah terpajan, dan tidak terinfeksi, riwayat kontak negatif,
tes tuberkulin negatif
2. Kategori 1 : terpajan tuberkulosis, tapi tidak terbukti ada infeksi, riwayat
kontak posistif, tes tuberkulin negatif
3. Kategori 2 : terinfeksi tuberkulin, tetapi tidak sakit. Tes tuberkulin positif,
radiologis dan sputum negatif
4. Kategori 3 : terinfeksi tuberkulosis dan sakit.

Klasifikasi di Indonesia dipakai berdasarkan kelainan klinis, radiologis, dan

makrobiologis :

1. Tuberkulosis paru
2. Bekas tuberkulosis paru
3. Tuberkulosis paru tersangka, yang terbagi dalam :
o TB tersangka yang diobati : sputum BTA (-), tetapi tanda-tanda lain
positif.
o TB tersangka yang tidak diobati : sputum BTA negatif dan tanda-tanda
lain juga meragukan.

ETIOLOGI

Penyebab TBC adalah mycobacterium tuberculosis. Basil ini tidak berspora sehingga
mudah dibasmi dengan pemanasan, sinar matahari, dan sinar ultraviolet. Ada dua
macam mycobacterium tuberculosis yaitu tipe Human dan Bovine. Basil tipe bovine
berada dalam susu sapi yang menderita mastitis tuberkulosis usus. Basil tipe human
bisa berada di bercak ludah (droplet) dan udara yang berasal dari penderita TBC, dan
orang yang terkena rentan terinfeksi bila menghirupnya. (wim de Jong)
 Setelah organisme terinhalasi, dan masuk paru-paru bakteri dapat bertahan
hidup dan menyebar ke nodus limfatikus lokal. Penyebaran melalui aliran darah ini
dapat menyebabkan TB pada orang lain. Dimana infeksi laen dapat bertahan sampai
bertahu-tahun. (patrick Davey)

Dalam perjalanan penyakitnya terdapat 4 fase (Wim de Jong)

1. Fase 1 ( Fase tuberkulosis primer) : Masuk ke dalam paru dan

berkembangbiak tanpa menimbukan reaksi pertahanan tubuh.
2. Fase 2
3. Fase 3 (fase laten) : Fase dengan kuman yang tidur (bertahun-tahun/seumur
hidup) dan reaktifitas jika terjadi perubahan keseimbangan daya tahan tubuh,
dan bisa terdapat di tulang panjang, vertebra, tubafallopi, otak, kelenjar limfa,
leher dan ginjal.
4. Fase 4 : Dapat sembuh tanpa cacat atau sebaliknya, juga dapat menyebar ke
organ yang lain dan kedua ginjal setelah paru

EFEK TUBERKULOSIS PRIMER ( childhood tuberculosis)

a. tuberkulin positif : uji kulit positif terhadap tuberkulo protein dapat

menetap dalam waktu lama, sering kali selama beberapa tahun.
b. Imunitas parsial terhadap tuberkulosis : seseorang dengan tuberkulin
positif memerlukan dosis yang lebih tinggi untuk dapat terinfeksi
kembali oleh basil tuberkel.
c. Keberadaan basil Tuberkel Dorman : basil tuberkel dapat tetap dorman
di dalam paru, otak, meninges, tulang, ginjal,kelenjar getah
bening,usus, dll. Tidak seluruh basil pada fokus ini di bunuh oleh
respon imun; beberapa basil tetap dorman untuk jangka panjang di
dalam granuloma kasiosa yang tidak aktif. Terkadang granuloma
dorman dapat terlihat secara radiologis akibat adanya kalsifikasi.

2. TUBERKULOSIS SEKUNDER (DEWASA)

 DEFINISI DAN ETIOLOGI

Tuberkulosis sekunder adalan timbulnya penyakit pada pasien yang sebelumnya

telah mengalami infeksi primer. Hal ini biasanya terjadi pada orang dewasa akibat
reinfeksi atau reaktivasi ( reaktivasi lebih sering terjadi).

A. Reinfeksi : adanya imunitas persial menyebabkan jumlah organisme yang harus

di hirup untuk menginfeksi kembali individu seperti ini haruslah besar , sumber
infeksi biasanya pasien tubekolosis paru aktif yang mengeluarkan sejumlah besar
organisme di dalam sputum.
B. Reaktivasi : mekanisme yang mempertahankan basil tetap dorman masih belum
pasti,demikian juga alasan mengapa basil ini menjadi teraktivitas kembali.
Reaktivitas memperlihatkan beberapa kerusakan imunitas dan biasa terjadi bila
seseorang yang mengandung basil tuberkel (contoh seseorang dengan tuberculin
positif).

PATOLOGI

Multiplikasi basil tuberkel terjadi dengan adanya respons imun sekunder yang
berkembang cepat, yang di cirikan oleh produksi limfokin cepat oleh limfosit T
teraktivitas spesifik yang memnatasi penyebaran makrofag atau reinfeksi.mekanisme
pasti mengenai pembentukan nekrosis kaseosa tidak diketahui.

Tubekulosis paru sekunder dapat terjadi di jarimgan manapun (reaktivitas)

lokasi yang tersering adalah apeks paru,mungkin akibat adanya oksigen yang tersedia
lebih banyak pada daerah paru yang berventilasi lebih baik ini yang mempermudah
multiplikasi basil tuberkel aerob ini.

Lesi yang paling awal berupa granuloma-granuloma sel epiteloid kecil yang
dicirikan oleh nekrosis kaseosa dan fibrosis.penyatuan granuloma-granuloma ini
membentuk masa padat besar radang granulomatosa fibrokasiosa yang disebut
tuberkuloma. Bahan kaseosa ini pada awalnya padat,tetapi dengan multiplikasi basil
yang berlangsung terus,bahan ini mengalami likuefaksi. Granuloma yang terlikuefasi
ini dapat terbuka dalam bronkus,menyebabkan konsekuensi sebagai berikut :

1. Sputum terinfeksi, dengan membentukan jumlah besar nasil tuberkel.

2. Kavitasi tuberkuloma, kavitasi tuberkulosis dilapisi oleh jaringan
peradangan granulomatosa kaseosa.
3. Penyebaran melalui pohon bronkus,limfatik,atau aliran darah biasanya
terjadi lambat pada penyakit ini.

GAMBARAN KLINIS

Tuberculosis pada orang dewasa hamper selalu bersifat simtomatik. Gejala

tersering adalah batuk kronis,sering disertai hemoptysis (akibat erosi pembuluh darah
pada dinding kavitas).

Pemeriksaan fisik dan sinar X dada memperlihatkan perunahan fibrosis dan

radang granulotomatosa. Timbulnya kavitasi sentral adalah tipikal.
Bronkopneumimonia akibat penyebaran basil pada pohon bronkus mungkin terjadi
pada pasien tua,lemah,dan mengalami defisiensi imun.

MANIFESTASI KLINIS

1. Demam 40-41°C, serta ada batuk/ batuk darah (hemofisis)

2. Sesak napas dan nyeri dada
3. Malaise, keringat malam
4. Suara khas pada perkusi dada, bunyi dada
5. Peningkatan sel darah putih dengan dominan limfosit.
6. Pada anak :
o Berkurang BB 2 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas atau gagal
tumbuh.
o Demam tanpa sebab yang jelas, terutama jika berlanjut hingga dua
minggu
 o Batuk kronik >3 minggu dengan atau tanpa wheezing.
o Riwayat kontak dengan pasien TB paru

DIAGNOSIS

A. Adanya basil tuberkel pada apusan sputum atau irisan jaringan :

kemampuan basil tuberkel yang terwarnai untuk menahan
dekolorisasi oleh asam (reaksi tahan asam) digunakan untuk
memperlihatkan basil tersebut dengan mikroskop (pewarnaan ziehl-
neelsen dan teknik fluorensensi auramine-rhodamine).
B. Biakan M. Tuberculosis dari sputum atau jaringan : biakan organisme
yang tumbuh lambat ini memerlukan waktu 4-6 minngu, tetapi
merupakan metode diagnosis tuberculosis.
C. Uji tuberculin : pasien tuberculosis biasanya memberikan reaksi
positif kuat terhadap injeksi tuberculin intrademis. Pasien tuberculosis
aktif dengan jumlah yang bermakna memperlihatkan anergi
imunologi dan uji tuberculin negative palsu.

PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS

Banyak obat anti tuberculosis yang tersedia, yang paling efektif dari antaranya
adalah isoniazid (INH) dan rifampin. Basil tuberkel dengan cepat resisten terhadap
obat-obat antimokroba; banyak strain telah resisten terhadap satu macam obat,dan
sebagian besar resisten dengan cepat dengan terpajan oleh satu macam agen. Oleh
karena itu merupakan kebiasaan untuk memulai terapi suatu kasus baru dengan 3 obat
salah satunya diantaranya adalah isoniaizid. Terapi harus di teruskan selama 12-18
bulan.

INFEKSI MIKOBAKTERIUM ATIPIK

 Mikobakterium apitik sering ditemukan di tanah, tetapi kurang patogen untuk
manusia di banding dengan m.tuberkulosis dan kurang sering menyebabkan penyakit.
Mycobacterium kansasi mungkin terinfeksi individu normal walaupun jarang. Infeksi
mycobacterium avium-intracellulare terjadi pada keadaan defisiensi imun dan
merupakan salah satu infeksi oportunistik yang sering terlihat pada pasien AIDS.

Penyakit paru yang disebabkan oleh mikobakterium atipik pada populasi

normal sangat menyerupai tuberculosis paruu dan dibedakan hanya hanya dengan
biakan. Infeksi M. avium-intracellulare yang terjadi pada pejamu dengan defisiensi
imun,mengambil bentuk yang diduga terjadi pada tidak adanya imunitas selular yang
aktif.organisme ini berkembang biak secara bebas di dalam makrofag dan menyebar
secara luas di dalam tubuh, mungkin akibat tidak adanya limfokin yang mengaktivasi
dan menghambat migrasi makrofag.

INFEKSI PARASIT PADA PARU

INFEKSI DIROFILARIA IMMITIS

Dirofilaria immitis merupakan cacing filaria dengan lokasi infeksi normal

terdapat pada jantung dan arteri paru anjing (”dog heartworm”) infeksi yang tidak
sengaja pada manusia kadang-kadang terjadi, terutama di Amerika Serikat Tenggara.

Pada infeksi manusia, cacing ini menginfeksi arteri paru, ketika cacing
tersebut mati, hal ini memicu reaksi radangyang menyebabkan oklusi fibrosis
pembuluh darah dan infark paru. Hal ini menyebabkan nyeri dada dan hemoptisis.
Opasitas yang berbatas tegas (lesi “uang logam”) terlihat pada sinar X dada.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan penemuan cacing tersebut di dalam lesi paru.

INFEKSI PARU PARASIT LAIN

 Banyak infeksi parasit lain yang menyerang paru, semua infeksi ini jarang
terjadi, antara lain : kista hidatid, sistiserkosis, infeksi cacing trematoda (fluke) pada
paru (paragonimus westermani), dan abses paru amuba (Entamoeba histolytics),
biasanya terjadi sekunder akibat perluasan transdiafragmatik abses hati amuba.
Migrasi larva ascaris lumbricoides dan strongyloides stercoralis juga dapat
menimbulkan gejala yang menyerupai eosinofilia paru.
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Klasifikasi penyakit ISPA tergantung kepada pemeriksaan dan tanda-tanda

bahaya yang diperlihatkan penderita, Penatalaksanaan dan pemberantasan kasus ISPA
diperlukan kerjasama semua pihak, yaitu peranserta masyarakat terutama ibu-ibu,
dokter, para medis dam kader kesehatan untuk menunjang keberhasilan menurunkan
angka, kematian dan angka kesakitan sesuai harapan pembangunan nasional.

3.2 Saran

Karena yang terbanyak penyebab kematian dari ISPA adalah karena

pneumonia, maka diharapkan penyakit saluran pernapasan penanganannya dapat
diprioritaskan. Disamping itu penyuluhan kepada ibu-ibu tentang penyakit ISPA perlu
ditingkatkan dan dilaksanakan secara berkesinambungan, serta penatalaksanaan dan
pemberantasan kasus ISPA yang sudah dilaksanakan sekarang ini, diharapkan lebih
ditingkatkan lagi.