KATA PENGANTAR

Puji syukur Penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa atas karunia dan
rahmat-Nya Penulis dapat menyelesaikan case report dengan judul “Stroke
Iskemik ”Adapun case report ini disusun dalam rangka memenuhi tugas
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Lampung di
RSUD DR. Hi. Abdoel Moeloek Periode 02 Maret 2015 – 28 Maret 2015 dan juga
bertujuan untuk menambah informasi bagi Penulis dan pembaca.
Penulis sangat bersyukur atas terselesaikannya tugas ini. Hal ini tidak
terlepas dari dukungan serta keterlibatan berbagai pihak dan pada kesempatan ini
penulis ingin berterima kasih kepada dr. Zam Zanariah, Sp.S selaku pembimbing
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD DR. Hi. Abdoel
Moeloek
Penulis menyadari bahwa case report ini masih jauh dari sempurna.Oleh
karena itu, Penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari
berbagai pihak. Akhir kata, Penulis mengucapkan terimakasih dan semoga case
report ini dapat memberikan manfaat.

Bandar Lampung, 11 Maret 2015

Penulis

DAFTAR ISI

1
Cover..........................................................................................................................
Kata Pengantar...........................................................................................................
Daftar Isi.....................................................................................................................

I. Status Pasien.........................................................................................................3
II. AnalisaKasus……..………...……………………………………………........22
III. Tinjauan Pustaka…………………………………………………………......26
Daftar Pustaka……………………………………………………………………44

I. STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. S
Umur : 52 tahun
Alamat : Penegahan kabupaten Lampung Selatan

2
 Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status : Menikah
Suku Bangsa : Jawa
Tanggal Masuk : 03 Maret 2015
Dirawat yang ke : 1 (pertama)

B. Riwayat Perjalanan Penyakit

Anamnesis : Alloanamnesis dan autoanamnesis

Keluhan Utama : Lemah pada sisi sebelah kiri tubuh (lengan dan
tungkai) sejak 2 hari sebelum masuk RS.
Keluhan Tambahan : sudut mulut tertarik ke arah kiri

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke UGD RSAM dengan keluhan lemah pada lengan dan tungkai
sebelah kiri sejak 2 hari sebelum masuk RS. Pasien awalnya sedang berjemur
dan bersantai namun tiba-tiba anggota gerak kiri sulit digerakkan, namun
pasien masih bisa berjalan dengan bantuan dan berpegang pada dinding.
kemudian lama- lama lengan dan tungkai sebelah kiri terasa semakin lemah.
Setelah itu pasien diurut ke tukang urut lalu besoknya dibawa ke RS. Keluhan
pasien disertai dengan keluhan mulut mencong (tertarik) ke sebelah kiri
Sebelum kejadian pasien tidak mengeluh sakit kepala, mual (+), muntah (+),
kejang (-) demam (-).Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak 2 tahun yang
lalu dan tidak rutin mengkonsumsi obat. Riwayat kencing manis (-), Riwayat
penyakit jantung sebelumnya tidak diketahui oleh keluarga. Pasien tidak
pernah mengeluh sesak nafas, jantung berdebar-debar, ataupun nyeri dada
sebelah kiri. Kebiasan merokok (-) olahraga (-)

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat stroke sebelumnya (-)
 Riwayat darah tinggi (+)

3
  Riwayat tumor otak (-)
 Riwayat trauma (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Riwayat stroke (-)
 Riwayat darah tinggi (+) : ibu pasien
 Riwayat tumor otak (-)
 Riwayat trauma (-)

Riwayat Sosio Ekonomi :

Berkecukupan

C. Pemeriksaan Fisik
Status Present
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4V6 M5 = 15
Vital sign
Tekanan darah : 200/100 mmHg
Nadi : 88 x/menit, ireguler
RR : 22 x/menit
Suhu : 36,8 o C
Gizi : normoweight

Status Generalis
- Kepala
Rambut : Hitam, keriting, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera anikterik
Telinga : Liang lapang, simetris, serumen minimal
Hidung : Sekret (-), pernafasan cuping hidung (-)
Mulut : Kering, lidah putih, sianosis (-)

4
- Leher
Pembesaran KGB : tidak ada pembesaran KGB
Pembesaran kelenjar tiroid : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
JVP : tidak ada peningkatan
Trakhea : di tengah

- Toraks
(Cor)
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Redup,batas jantung normal
Auskultasi : Bunyi jantung I-II ireguler, murmur (-), gallop
(-)
(Pulmo)
Inspeksi : Pergerakan dinding dada kanan-kiri simetris
Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama dan
simetris
Perkusi : Sonor pada seluruh lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

- Abdomen
Inspeksi : Datar
Palpasi : Teraba lemas, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-),
hepar dan lien tidak teraba membesar.
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+)

- Extremitas
Superior : oedem (-/-), sianosis (-/-), turgor kulit baik
Inferior : oedem (-/-), sianosis (-/-), turgor kulit baik.

Status Neurologis

5
- Saraf Kranialis
N.Olfactorius (N.I)
Daya penciuman hidung : Normosomia / Normosomia

N.Opticus (N.II)
- Tajam penglihatan : Normal/ Normal
- Lapang penglihatan : Sama dengan pemeriksa
- Tes warna : Sama dengan pemeriksa
- Fundus oculi : Sulit dinilai

N.Occulomotorius, N.Trochlearis, N.Abdusen (N.III – N.IV – N.VI)

Kelopak Mata
- Ptosis : (-/-)
- Endophtalmus : (-/-)
- Exopthalmus : (-/-)

Pupil
- Ukuran : (3 mm / 3 mm)
- Bentuk : (Bulat / Bulat)
- Isokor/anisokor : Isokor
- Posisi : (Sentral / Sentral)
- Refleks cahaya langsung : (+/+)
- Refleks cahaya tidak langsung : (+/+)

Gerakan Bola Mata

- Medial : baik /baik
- Lateral : baik /baik
- Superior : baik /baik
- Inferior : baik /baik
- Obliqus superior : baik /baik
- Obliqus inferior : baik /baik

6
- Refleks pupil akomodasi : baik /baik
- Refleks pupil konvergensi : baik /baik
-

N.Trigeminus (N.V)
Sensibilitas
- Ramus oftalmikus : +
- Ramus maksilaris : +
- Ramus mandibularis : +

Motorik
- M. masseter : normal
- M. temporalis : normal
- M. pterygoideus : normal

Refleks
- Refleks kornea : (+/+)
- Refleks bersin : Sulit dinilai

N.Fascialis (N.VII)
Inspeksi Wajah Sewaktu
- Diam : Simetris
- Tertawa : Sudut mulut tertarik ke kiri
- Meringis : Tertarik ke kiri
- Bersiul : Sulit dinilai
- Menutup mata : Simetris

Pasien disuruh untuk

- Mengerutkan dahi : Simetris
- Menutup mata kuat-kuat : Simetris
- Mengembungkan pipi : Simetris

Sensoris

7
- Pengecapan 2/3 depan lidah : Baik

N.Acusticus (N.VIII)
N.cochlearis
- Ketajaman pendengaran : Normal/ Normal
- Tinitus : Tidak ada/ Tidak ada

N.vestibularis
- Test vertigo : Tes Kordinasi (+) Test Romberg (+)
Tandem (+)
- Nistagmus : (-)

N.Glossopharingeus dan N.Vagus (N.IX dan N.X)

- Suara bindeng/nasal : (-)
- Posisi uvula : tertarik ke arah kiri
- Palatum mole : simetris
- Arcus palatoglossus : simetris
- Arcus palatoparingeus : simetris
- Refleks batuk : (+)
- Refleks muntah : (+)
- Peristaltik usus : Normal
- Bradikardi : (-)
- Takikardi : (-)

N.Accesorius (N.XI)
- M.Sternocleidomastodeus : (+/+)
- M.Trapezius : (+/+)

N.Hipoglossus (N.XII)
- Atropi : (-)
- Fasikulasi : (-)

8
 - Deviasi : tertarik ke kanan

- Tanda Perangsangan Selaput Otak

Kaku kuduk : (-)
Kernig test : (-/-)
Laseque test : (-/-)
Brudzinsky I : (-/-)
Brudzinsky II : (-/-)

- Sistem Motorik Superior ka/ki Inferior ka/ki

Gerak (aktif/pasif) (aktif/pasif)
Kekuatan otot kesan (5/1) kesan (5/1)
Tonus (Normotonus/ Hipotonus) (Normotonus/ Hipotonus)
Klonus (-/-) (-/-)
Atropi (-/-) (-/-)
Refleks fisiologis Biceps (+/+) Pattela (+/+)
Triceps (+/+) Achiles (+/+)
Refleks patologis Hoffman Trommer (-/-) Babinsky (-/+)
Chaddock (-/-)
Oppenheim (-/-)
Schaefer (-/-)
Gordon (-/-)
Gonda (-/-)

- Sensibilitas
Eksteroseptif / rasa permukaan
- Rasa raba : Normal/Normal
- Rasa nyeri : Normal/Normal
- Rasa suhu panas : Normal/Normal
- Rasa suhu dingin : Normal/Normal

Proprioseptif / rasa dalam

9
 - Rasa sikap : Normal
- Rasa gerak : Normal
- Rasa getar : Normal
- Rasa nyeri dalam : Normal

Fungsi kortikal untuk sensibilitas

- Asteriognosis : Normal
- Grafognosis : Normal

- Koordinasi
Tes telunjuk hidung : Normal
Tes pronasi supinasi : Normal

- Susunan Saraf Otonom

Miksi : Normal
Defekasi : Normal

- Fungsi Luhur
Fungsi bahasa : Baik
Fungsi orientasi : Baik
Fungsi memori : Baik
Fungsi emosi : Baik

Algoritma Gajah Mada

Penurunan kesadaran : -
Nyeri kepala : -
Refleks babinsky : +

Siriraj Score
Penurunan kesadaran :-
Nyeri kepala :+
Muntah :+
Tekanan Diastole : 100
Ateroma :+

10
 Score : (2,5x0) + (2x1) + (2x0) + (0,1x100) – (3x1) – 12 = - 3

D. Resume
Pasien datang ke UGD RSAM dengan keluhan lemah pada lengan dan tungkai
sebelah kiri sejak 2 hari sebelum masuk RS. Pasien awalnya sedang berjemur
dan bersantai namun tiba-tiba anggota gerak kiri sulit digerakkan, namun
pasien masih bisa berjalan dengan bantuan dan berpegang pada dinding
kemudian lama- lama lengan dan tungkai sebelah kiri terasa semakin lemah.
Setelah itu pasien diurut ke tukang urut lalu besoknya dibawa ke RS. Keluhan
pasien disertai dengan keluhan mulut mencong (tertarik) ke sebelah kiri
Sebelum kejadian pasien tidak mengeluh sakit kepala, mual (+), muntah (+),
kejang (-) demam (-).Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak 2 tahun yang
lalu dan tidak rutin mengkonsumsi obat. Riwayat kencing manis (-), Riwayat
penyakit jantung sebelumnya tidak diketahui oleh keluarga. Pasien tidak
pernah mengeluh sesak nafas, jantung berdebar-debar, ataupun nyeri dada
sebelah kiri. Kebiasan merokok (-) olahraga (-)

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,

kesadaran compos mentis, GCS E4V6M5 = 15. Tanda vital didapatkan tekanan
darah 200/100 mmHg, nadi 88 x/menit ireguler, RR 22 x/menit, suhu 36,8oC.
Pada status generalis didapatkan batas jantung normal. Status neurologis
,nervus cranial terdapat kelainan pada nervus VI dan XII, pada sistem motorik
superior didapatkan spasme otot pada lengan kiri, hipotonus, kekuatan 5/1,
klonus -/-, atrophi -/-. Pada sistem motorik inferior didapatkan spasme otot
pada tungkai kiri, hipotonus, kekuatan 5/1, klonus -/-, atrophi -/-, Pada refleks
fisiologis lengan dan tungkai +/+.
Refleks patologis Babinski (-/+), Chadock (-/-), Schaefer (-/-) dan Gonda (-/-).

E. Diagnosis

Klinis : Hemiparese sinistra, parese N. VII sentral sinistra, parese

N. XII sentral sinistra.

11
 Topis : Hemisfer serebri dextra
Etiologis : Stroke Non Hemoragik

F. Diagnosis Banding
- Stroke Hemoragik

G. Penatalaksanaan
1. Umum
- Tirah baring,
- Pantau tanda vital

2. Medikamentosa
- IVFD RL XX gtt/menit
- Amlodipin 1x 10 mg
- Captopril 3x 25 mg
- Ranitidine 2x 150 mg
- Vit B1 B12 2x1
- Aspilet 1x80 mg
- Citicholin 1x200mg

3. Rehabilitasi
- Fisioterapi
-

H. Pemeriksaan Penunjang
- Hematologi (04 Maret 2015)
Hemoglobin 13,2 gr/dL (N = 13,5-18,0 gr/dL)
LED 28 mm/jam (N = 0-20 mm/jam)
Leukosit 5250 /ul (N = 4500-10.700/ul)
Hitung jenis Basofil 0%
Eosinofil 7%
Netrofil Batang 0%
Netrofil Segmen 50%
Limfosit 34%
Monosit 9%
Trombosit 273.000/ul (N = 150.000-400.000/ul)

Kimia darah
SGOT : 19 U/L Trigliserida : 117 mg/dl
SGPT : 16 U/L Asam urat : 4,7 mg/dl
GDS : 106 mg/dl Natrium : 145

12
 Colesterol total : 230 mg/dl Kalium : 3,4 mmo/L
HDL : 42 mg/dl Calsium : 9,9 mg/dl
LDL : 186 mg/dl Clorida : 103 mmo/L

Gambaran CT-Scan (05 Maret 2015)

Tampak lesi hipodens caput nucleus caudatus dextra

Kesan : Infark caput nucleus caudatus dextra

I. Prognosa

- Quo ad vitam = dubia ad bonam

- Quo ad functionam = dubia ad bonam
- Quo ad sanationam = dubia ad bona

13
FOLLOW UP

TANGGAL 04/03/2015
S/
- Lemah pada anggota gerak kiri
- Sudut mulut tertarik kearah kiri
O/
- KU = Tampak sakit sedang
- Kesadaran Compos Mentis
- GCS E46M5
- TD = 200/100 mmHg
- HR = 86 x/menit, ireguler
- RR = 20 x/menit
- T = 36,3 C
- Motorik :
Ekstremitas Superior ka/ki Inferior ka/ki
Gerak aktif/pasif aktif/Pasif
Kekuatan otot Kesan 5/1 Kesan 5/1
Tonus Normotonus/ hipotonus Normotonus/ hipotonus

A/
Klinis : Hemiparese sinistra, parese N. VII sentral sinistra, parese
N. XII sentral sinistra.
Topis : Hemisfer serebri dekstra
Etiologis : Stroke Non Hemoragik

P/
- IVFD RL XV gtt/m
- Amlodipin 1x10 mg
- Captopril 3x 25 mg
- Vit B1B12 2x1
- Ranitidin 2x150 mg

14
 - Ct scan kepala

TANGGAL 5/03/2015
S/
- Lemah pada anggota gerak kiri
- Sudut mulut tertarik kearah kiri

O/ KU = Tampak sakit sedang

- Kesadaran Compos Mentis
- GCS E46M5
- TD = 200/100 mmHg
- HR = 80 x/menit, ireguler
- RR = 20 x/menit
- T = 36,8 C

- Motorik :
Ekstremitas Superior ka/ki Inferior ka/ki
Gerak aktif/pasif aktif/Pasif
Kekuatan otot Kesan 5/1 Kesan 5/1
Tonus Normotonus/ hipotonus Normotonus/ hipotonus

A/
Klinis : Hemiparese sinistra, parese N. VII sentral sinistra, parese
N. XII sentral sinistra.
Topis : Hemisfer serebri dextra
Etiologis : Stroke Non Hemoragik

P/
- IVFD RL XV gtt/m
- Amlodipin 1x10 mg
- Captopril 3x 25 mg
- Vit B1B12 2x1
- Ranitidin 2x150 mg

TANGGAL 06/03/2015

15
S/
- Lemah pada anggota gerak kiri
- Sudut mulut tertarik kearah kiri

O/ KU = Tampak sakit sedang

- Kesadaran Compos Mentis
- GCS E46M5
- TD = 200/100 mmHg
- HR = 80 x/menit, ireguler
- RR = 20 x/menit
- T = 37,0 C

- Motorik :
Ekstremitas Superior ka/ki Inferior ka/ki
Gerak aktif/pasif aktif/Pasif
Kekuatan otot Kesan 5/1 Kesan 5/1
Tonus Normotonus/ hipotonus Normotonus/ hipotonus

A/
Klinis : Hemiparese sinistra, parese N. VII sentral sinistra, parese
N. XII sentral sinistra.
Topis : Hemisfer serebri dextra
Etiologis : Stroke Non Hemoragik

P/
- IVFD RL XV gtt/m
- Captopril 2x 25 mg
- Vit B1B12 2x1
- Aspilet 1x80 mg
- Citicolin 1x200mg

16
TANGGAL 07/03/2015

S/
- Lemah pada anggota gerak kiri
- Sudut mulut tertarik kearah kiri

O/ KU = Tampak sakit sedang

- Kesadaran Compos Mentis
- GCS E46M5
- TD = 180/90 mmHg
- HR = 88 x/menit, ireguler
- RR = 24 x/menit
- T = 36,0 C

- Motorik :
Ekstremitas Superior ka/ki Inferior ka/ki
Gerak aktif/pasif aktif/Pasif
Kekuatan otot Kesan 5/1 Kesan 5/1
Tonus Normotonus/ hipotonus Normotonus/ hipotonus

A/
Klinis : Hemiparese sinistra, parese N. VII sentral sinistra, parese
N. XII sentral sinistra.
Topis : Hemisfer serebri dextra
Etiologis : Stroke Non Hemoragik

P/
- IVFD RL XV gtt/m
- Captopril 2x 25 mg
- Nifedipin 3 x 10 mg
- Vit B1B12 2x1
- Aspilet 1x80 mg
- Citicholin 1x200mg

17
TANGGAL 08/03/2015

S/
- Lemah pada anggota gerak kiri
- Sudut mulut tertarik kearah kiri

O/ KU = Tampak sakit sedang

- Kesadaran Compos Mentis
- GCS E46M5
- TD = 170/90 mmHg
- HR = 90 x/menit, ireguler
- RR = 24 x/menit
- T = 36,0 C

- Motorik :
Ekstremitas Superior ka/ki Inferior ka/ki
Gerak aktif/pasif aktif/Pasif
Kekuatan otot Kesan 5/1 Kesan 5/1
Tonus Normotonus/ hipotonus Normotonus/ hipotonus

A/
Klinis : Hemiparese sinistra, parese N. VII sentral sinistra, parese
N. XII sentral sinistra.
Topis : Hemisfer serebri dextra
Etiologis : Stroke Non Hemoragik

P/
- IVFD RL XV gtt/m
- Captopril 2x 25 mg
- Nifedipin 3 x 10 mg
- Vit B1B12 2x1
- Aspilet 1x80 mg
- Citicholin 1x200mg

18
TANGGAL 09/03/2015

S/
- Lemah pada anggota gerak kiri
- Sudut mulut tertarik kearah kiri

O/ KU = Tampak sakit sedang

- Kesadaran Compos Mentis
- GCS E46M5
- TD = 140/90 mmHg
- HR = 90 x/menit, ireguler
- RR = 24 x/menit
- T = 36,0 C

- Motorik :
Ekstremitas Superior ka/ki Inferior ka/ki
Gerak aktif/pasif aktif/Pasif
Kekuatan otot Kesan 5/1 Kesan 5/1
Tonus Normotonus/ hipotonus Normotonus/ hipotonus

A/
Klinis : Hemiparese sinistra, parese N. VII sentral sinistra, parese
N. XII sentral sinistra.
Topis : Hemisfer serebri dextra
Etiologis : Stroke Non Hemoragik

P/
- IVFD RL XV gtt/m

19
 - Captopril 2x 25 mg
- Nifedipin 3 x 10 mg
- Vit B19 2x1
- Aspilet 1x80 mg
- Citicholin 1x200mg

II. ANALISIS KASUS

Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan pasien menderita stroke non
hemoragik.

A. Anamnesis
Berdasarkan anamnesis, yang menunjang untuk stroke non hemoragik adalah
didapatkannya defisit neurologis berupa hemiparese sinistra. Dari anamnesis
didapatkan anggota gerak kiri lemah dan tidak bisa digerakkan sejak 2 hari
SMRS yang tiba-tiba saat pasien sedang duduk dan berjemur dan anggota
gerak kiri yang kaku dan juga tidak dapat digerakkan, Keluhan pasien disertai
dengan keluhan mulut mencong (tertarik) ke sebelah kiri Sebelum kejadian
pasien tidak mengeluh sakit kepala, mual (+), muntah (+), kejang (-) demam
(-).Kemudian didapatkan juga faktor resiko stroke yaitu hipertensi yang tidak
terkontrol

B. Pemeriksaan fisik yang menunjang ke arah diagnosis kerja adalah bukti

hipertensi pada pemeriksaan tanda vital. Hipertensi merupakan salah satu
faktor resiko penyebab tersering serangan stroke iskemik atau stroke non

20
hemoragik. Faktor resiko lainnya yaitu atrial fibrilasi yang meningkatkan
resiko stroke 5 sampai 7 kali.

Pemeriksaan rangsang meningeal dan kaku kuduk yang negatif dapat

membantu menyingkirkan kemungkinan ICH terutama bila ICH sampai
mengisi ventrikel. Dari pemeriksaan motorik didapatkan kekuatan otot lemah
pada ekstremitas superior dan inferior sinistra. Hal ini menunjukkan adanya
defisit neurologis yang mengarah ke stroke non hemoragik.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik sebelum dilakukannya CT-scan

dapat dilakukan penegakkan diagnosis berdasarkan sistem skoring:
 Gadjah Mada skor
Penurunan kesadaran (-) + sakit kepala (-) + refleks babinski (+)  stroke
non hemoragik
 Siriraj skor
Skor Stroke Siriraj

Rumus :

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x

tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12

Keterangan :

Derajat 0 = kompos mentis; 1 = somnolen;

kesadaran
2 = sopor/koma

Muntah
0 = tidak ada; 1 = ada

Nyeri kepala
0 = tidak ada; 1 = ada

Ateroma
0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes;
angina; penyakit pembuluh darah)

Hasil :

21
 Skor 0 Lihat hasil CT-Scan

Skor > 1 Perdarahan supratentorial / hemoragik

Skor < 1 Infark serebri / iskemik

Skor pasien:
(2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0,1 x 100) - (3 x 1) – 12 = - -3 iskemik/
infark serebri.

C. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan CT-scan didapatkan kesan Infark caput nucleus caudatus dextra.

Ct Scan merupakan Gold tandar dari penegakkan diagnosis stroke dan hasil
CT Scan ini mendukung diagnosis stroke non haemoragic pada pasien ini.

Pasien ini berada pada fase akut stroke ketika masuk rumah sakit, sehingga
sasaran terapi pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita
jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak
mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan
haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang
Citicholin memiliki sifat neuroprotektif dan neurorestoratif pada sel saraf
yang mengalami iskemi. Pemberian Citicholin diharapkan mencegah
kerusakan sel saraf lebih lanjut sekaligus mengembalikan fungsi sel saraf
yang mengalami iskemik. Vitamin B1, B6, dan B12, Aspilet menghambat
siklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya
senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2, sehingga
mencegah terjadinya trombosis.

VitB1B6B12 merupakan neurotropik, dan dapat mencegah kerusakan neural

tube. Pemberian Ranitidin sebagai antagonis H2 bertujuan untuk mencegah
terjadinya peningkatan produksi asam lambung dan melindungi lambung dari
efek samping aspirin.

Faktor resiko pada pasien ini juga harus diatasi dengan pemberian obat-
obatan antihipertensi untuk menurunkan tekanan darah.

22
 Dari hasil follow didapatkan perbaikan dari kesadaran berangsur-angsur
membaik. Tekanan darah mencapai normal namun defisit neurologis belum
mengalami perbaikan.

D. Prognosis

 Ad vitam : ad bonam
Karena tanda vital yang stabil, keadaan umum yang cukup baik, dan
kesadaran pasien yang selalu dalam keadaan compos mentis, secara
keseluruhan dapat dinilai baik.

 Ad fungsionam : dubia ad bonam

Karena pada pasien ini ditemukan adanya perbaikan dari gejala yang
di timbulkan stroke dan aktivitas keseharian pasien juga tidak berat
dikarenakan pasien merupakan seorang IRT.

 Ad sanationam : dubia ad bonam

Karena tergantung kepatuhan pasien dalam mengikuti terapi untuk
mengurangi atau menghilangkan gejala sisa.

23
 III. TINJAUAN PUSTAKA

STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK

A. Definisi

Menurut WHO (World Health Organization) stroke adalah suatu

gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan
gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam,
atau dapat langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan
gangguan peredaran darah otak non traumatik.

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik

yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau
lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian.

B. Anatomi

Gambar 1. Vaskularisasi Otak

24
Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis
Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis,
naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam
sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina,
(6)
akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media .
Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral
hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks
frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus.
Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis,
parietalis dan temporalis (9).

Gambar 2. Stenosis pada arteri karotis (10)

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis
transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui
foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri
serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu
menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri,
pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang
(6)
arteri serebri posterior . Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada
batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan

25
 vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi
pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus,
hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang
otak bagian atas

B. Etiologi

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering

disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu,
stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral.
Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju
otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya
kematian neuron dan infark serebri.

1. Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis

akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.3

a) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

 Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian
kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;
 Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang
meninggalkan gangguan pada katup mitralis;
 Fibralisi atrium;
 Infark kordis akut;
 Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
 Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik;
b) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
 Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.
 Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
 Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit
“caisson”).

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-
sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli

26
 kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis,
endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial
fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.
Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% di
antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.2

2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah
besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk
sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang
paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah
distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat
menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan
resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan
platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia
sickle sel, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi
yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang
menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).2

C. Faktor Resiko

Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang

dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa
faktor resiko stroke non hemoragik, yakni: 2,3

1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)

2. Hipertensi
3. Merokok
4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan
fibrilasi atrium kiri)
5. Hiperkolesterolemia
6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler

27
 Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi
peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien
dengan resiko tinggi mengalami stroke non hemoragik.2

D. Klasifikasi

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1

1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi
dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi.
Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu

Berdasarkan subtipe penyebab :4

a. Stroke lakunar

Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan

menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam
atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang
terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari cabang-cabang
penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan
basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini
menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna.
Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman
pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami
trombosis.

28
 b. Stroke trombotik pembuluh besar

Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif
mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda
akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat
aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering berkaitan
dengan lesi aterosklerotik.

c. Stroke embolik

Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang
terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik
mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya
serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke
kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di
kemudian hari.

d. Stroke kriptogenik

Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa

penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan
evaluasi klinis yang ekstensif.

E. Patofisiologis

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah

satunya adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang
menyumbat arteri besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli.
Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang
menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam
manifestasi klinik dengan cara:

1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi

aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
perdarahan aterom.

29
3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek.

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga.
Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel
penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai
nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas
vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.

Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+

dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai
rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini
menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul
iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik
penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan
terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di
daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan
glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini
akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang
terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal

30
kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan
mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron
disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan
melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida
atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel,
sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke
iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan
kematian sel.

31
 Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa,

fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral ↓

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu Nekrotik jaringan otak

Asam laktat ↑ Na & K pump gagal Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia,

defek medan penglihatan, afasia

F. Diagnosis
1. Gambaran Klinis
a) Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang
mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau
penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang
dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun
gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat
kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala

32
 umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau
qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler,
diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran
tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun
umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya
gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya
pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu
dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:

Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak
didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk
mencari pertolongan.

Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke
seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom,
ensefalitis, dan hiponatremia.2
b) Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab
stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang
menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang
dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan
leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings.
Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti
obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.2
c) Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi
gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki
gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk
mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam
pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan
tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan
sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak
dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus
pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus
dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya

33
 ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau
mengerutkan dahinya.2,5
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat:6

Sirkulasi terganggu Sensomotorik Gejala klinis lain

Sindrom Sirkulasi Anterior

A.Serebri media (total) Hemiplegia kontralateral (lengan Afasia global (hemisfer dominan),
lebih berat dari tungkai) Hemi-neglect (hemisfer non-dominan),
hemihipestesia kontralateral. agnosia, defisit visuospasial, apraksia,
disfagia

A.Serebri media Hemiplegia kontralateral (lengan Afasia motorik (hemisfer dominan),

(bagian atas) lebih berat dari tungkai) Hemi-negelect (hemisfer non-
hemihipestesia kontralateral. dominan), hemianopsia, disfagia

A.Serebri media Tidak ada gangguan Afasia sensorik (hemisfer dominan),

(bagian bawah) afasia afektif (hemisfer non-dominan),
kontruksional apraksia

A.Serebri media dalam Hemiparese kontralateral, tidak ada Afasia sensoris transkortikal (hemisfer
gangguan sensoris atau ringan sekali dominan), visual dan sensoris neglect
sementara (hemisfer non-dominan)

A.Serebri anterior Hemiplegia kontralateral (tungkai Afasia transkortikal (hemisfer

lebih berat dari lengan) hemiestesia dominan), apraksia (hemisfer non-
kontralateral (umumnya ringan) dominan), perubahan perilaku dan
personalitas, inkontinensia urin dan
alvi

Sindrom Sirkulasi Posterior

A.Basilaris (total) Kuadriplegia, sensoris umumnya Gangguan kesadaran samapi ke

normal sindrom lock-in, gangguan saraf
cranial yang menyebabkan diplopia,
disartria, disfagia, disfonia, gangguan
emosi

A.Serebri posterior Hemiplegia sementara, berganti Gangguan lapang pandang bagian

dengan pola gerak chorea pada sentral, prosopagnosia, aleksia
tangan, hipestesia atau anestesia
terutama pada tangan

Pembuluh Darah Kecil

34
Lacunar infark Gangguan motorik murni, gangguan
sensorik murni, hemiparesis ataksik,
sindrom clumsy hand

2. Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran
dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia,
trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat
menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti
anemia.3
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan
yang memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat
pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes,
gangguan ginjal). Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan
kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga
berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. Biomarker
jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan
penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya
hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari
stroke.3
3. Gambaran Radiologi
a) CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke
hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke
non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin.
Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi
anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan
lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma,
abses).3

35
 Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus
dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense
regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam
terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan
pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain
terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,
hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya
perberdaan gray-white matter.3
CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk
mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan
pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat
diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di
daerah tersebut.3
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek
pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh
darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan
jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi
memberikan gambaran hipodense.3
b) MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan
oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan
pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta
waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki
banyak kegunaan untuk pada stroke akut.3

36
 c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray
Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika
dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan
pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk
mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di
antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler.
Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien
dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli
kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi
aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk
mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga
berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto
thoraks.3

G. Penatalaksanaan

Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:1

1. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat
yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak
justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:1
 Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
 Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
 Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau
jangan sampai menurunkan perfusi otak

37
 Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh
diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes
mellitus kronis
 Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans
cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau

Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak

yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih
menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk
mengatasi stroke iskemik akut:1
a) Mengembalikan reperfusi otak
1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan
secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin
yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin,
fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS
(National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di
Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam
setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan
10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya
diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA
didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek
samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang
diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat
telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.7

2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke
yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak
banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu
berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia.
Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis
arteri basilaris, trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat
kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai

38
 terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin
tersebut.7
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
 Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara
menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang
mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan
obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai
bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi
1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi
reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam
sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah.
Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif.
Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half time) plasma:
4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid
dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85%
dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana
alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah,
perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.8
 Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi
aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat
ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan
melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran
platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang
diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet.
Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan
bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin
maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke
iskemik. Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen)
dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan
reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3

39
 bulan. Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang, adalah
purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.8
 Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse
1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol
10%.
 Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan
neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan
memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan
reperfusi.7
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada
tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.1
 Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45
tahun, maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya
membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,
dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.1
 Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan
baru sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari
faktor-faktor resiko stroke seperti:

Pengobatan hipertensi

Mengobati diabetes mellitus

Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

Berolahraga teratur 1

40
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran.

Media Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20
2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan
saraf dalam Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293
3. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic
stroke. BMJ 2000; 320: 692-
4. Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan
metabolisme otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I.
EGC, Jakarta. Hal 175-184

41
5. Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke: basic,
clinical and epidemiological consederations. The role of hormone
replacement. Human reproduction update 2002; 8 (2): 161-8
6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum
tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology
edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta.
Hal 81-102
7. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P.
EGC, Jakarta. Hal 181-182
8. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian
Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-
51
9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian
Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48
10. Gubitz G, Sandercock P. Regular review: prevention of ischemic stroke.
BMJ 2000; 321:1455-9.

42