BAGIAN NEUROLOGI REFARAT

FAKULTAS KEDOKTERAN JUNI 2019

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun Oleh:
Nabilah Biyanti
111 2018 2032

Supervisor Pembimbing:
Dr. dr. Susi Aulina, Sp.S(K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2019

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Referat yang berjudul “Stroke non Hemoragik” yang dipersiapkan dan disusun
oleh:

Nama : Nabilah Biyanti

NIM : 111 2018 2032

Telah diperiksa dan dianggap telah memenuhi syarat Tugas Ilmiah Mahasiswa
Pendidikan Profesi Dokter dalam disiplin ilmu Radiologi pada,

Waktu : Juni 2019

Tempat : Rumah Sakit Islam Faisal Makassar

Makassar, Juni 2019

Menyetujui,

Pembimbing Penulis

Dr.dr. Susi Aulina, Sp.S(K) Nabilah Biyanti

2
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Ny. AF
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 61 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Status Pernikahan : Menikah
Tanggal Masuk : 15 Juni 2019
Alamat : Jln. Tidung
II. ANAMNESIS
A. Keluhan utama
Lemah separuh tubuh kanan.
B. Anamnesis tambahan
Pasien datang dengan keluhan lemah separuh badan, dialami
sejak pagi sekitar kurang lebih 2 jam yang lalu secara tiba-tiba saat
bangun tidur. Demam (+) sejak 3 hari yang lalu namun membaik. Tidak
ada nyeri kepala dan mual muntah. Tidak pernah ada riwayat trauma
sebelumnya. Tidak ada riwayat hipertensi. Tidak ada riwayat penyakit
jantung. Skor Hasanuddin : 2.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Gizi : Baik
Tanda Vital
- Tekanan darah : 140/80 mmHg
- Nadi : 80x/ menit
- Pernafasan : 24 x/ menit
- Suhu : 36,5 0C

3
Status Neurologi
 Kesadaran : Compos mentis
 Kepala : Tidak ada trauma (dalam batas normal)
 Leher : Tidak ada trauma (dalam batas normal)
 Pemeriksaan Tanda Rangsang Meningeal:
 Kaku kuduk : negatif
 Brudzinsky I Sign : negatif
 Brudzinsky II sign : negatif
 Lasseque sign : negatif
 Kernig sign : negatif
 Pemeriksaan Saraf Kranialis
Pemeriksaan Saraf Kranialis Kanan Kiri
Olkfaktorius (I) normal normal
Optikus (II) normal normal
Okulomotorius (III)
- Pergerakan mata kearah medial, inferior, Normal Normal
torsi inferior
- Pergerakan mata ke superior Normal Normal
-Strabismus Negatif Negatif
- Nystagmus Negatif Negatif
- refleks pupil terhadap sinar Positif Positif
- Melihat kembar Negatif Negatif
- Pupil besarnya 2,5mm 2,5mm
- Midriasis Negatif Negatif
- Ptosis Negatif Negatif
Troklearis (IV)
- Pergerakan mata (kebawah – keluar) Positif positif
Trigeminus (V)
- Membuka mulut Positif Positif
- Mengunyah Positif Positif
- Menggigit Positif Positif
- Palpasi otot masseter Normal Normal

4
 - Sensibilitas muka (taktil, Nyeri) Normal Normal
Abdusens (VI)
- Pergerakan mata ke lateral Positif Positif
Fasialis (VII)
- Mengerutkan dahi Positif Positif
- Lagophtalmus Negatif Negatif
- Memperlihatkan gigi Positif Positif
- Sudut bibir Positif Positif
- Pengecapan (2/3) anterior lidah Positif Poositif
Vestibulokoklearis (VIII)
- Fungsi pendengaran Berkurang Berkurang
- Tes scwabach Tidak Tidak
- Tes Rinne dilakukan dilakukan
- Tes weber
- Kepala berputar negatif negatif
Glossofaringeus (IX)
- Perasaan lidah (bagian belakang) Positif Positif
- Refleks muntah Positif Positif
Vagus (X)
- Bicara Normal Normal
- Menelan Normal Normal
- Arcus Pharynx Normal Normal
- Uvulae Normal Normal
Assesorius (XI)
- Mengangkat bahu Positif Positif
- Memalingkan kepala Positif Positif
Hipoglossus (XII)
- Pergerakan lidah Normal Normal
- Atrofi Negatif Negatif

 Pemeriksaan Motorik, Sensorik dan Refleks

Anggota Gerak Atas
Pemeriksaan Kanan Kiri
Motorik

5
- Bentuk/massa otot Normal Normal
- Pergerakan Menurun Normal
- Kekuatan 3 5
- Tonus Normal Normal
Sensibilitas
- Taktil Menurun Positif
- Nyeri Menurun Positif
Refleks fisiologis
- Biceps Positif Positif
- Triceps Positif Positif

Refleks Patologis
- Hoffman Negatif Negatif
- Tromner Negatif Negatif

Anggota Gerak Bawah

Pemeriksaan Kanan Kiri
Motorik
- Bentuk/ massa otot Normal Normal
- Pergerakan Menurun Normal
- Kekuatan 3 5
- Tonus Normal Normal
Sensibilitas
- Taktil Positif Positif
- Nyeri Negatif Negatif
Refleks Fisiologis
- Patella Positif Positif
- Achilles Positif Positif
Refleks patologis
- Babinski Negatif Negatif
- Chaddock Negatif Negatif
- Schaefer Negatif Negatif
- Oppenheim Negatif Negatif

6
 - Gordon Negatif Negatif
Pemeriksaan Tambahan
- Tes patrick Negatif Negatif
- Kontra patrick Negatif Negatif

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Laboratorium
 Darah rutin :
- WBC : 10.590 x 103/µL
- Neutrofil : 66%
- Lymphosit :28%
- Monosit :5%
- Eusinofil :1%
- Basofil :0%
- Eritrosit :4.7 x 106/µL
- HB : 13.4 g/dL
- Hematokrit : 39.4%
- MCV :82.5%
- MCH :28.1%
- MCHC : 34.0
- Trombosit : 325 x103/µL

 Kimia Klinik :
- Gula Darah Sewaktu : 210 mg/dl
Kesimpulan : -Leukositosis
- Hiperglikemia
- CT scan kepala kesan :
Infark cerebri sinistra
Atrofi cerebri
Sinusitis maxillaris dextra

Hasil CT Scan :

7
V. RESUME
Pasien, perempuan, usia 61 tahun datang ke UGD dengan keluhan
lemah separuh badan sebelah kanan, dialami sejak 2 jam yang lalu secara
tiba-tiba saat bangun tidur. Tidak ada demam. Tidak ada nyeri kepala.
Tidak ada mual dan muntah. Pemeriksaan neurologis kesadaran compos
mentis, pemeriksaan nervus cranialis dalam batas normal, pemeriksaan
motorik, sensorik, dan refleks fisiologis dalam batas normal, refleks
patologis tidak ditemukan.

VI. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosa Klinis : Hemiparese Dextra, Parese N.VII dan N.XII

8
 Diagnosa Topis : Hemisfer serebri sinistra
Diagnosa Etiologia : Non-Hemoragik Stroke

VII. PENATALAKSANAAN
Farmakologik:
Citicolline 500 mg /12 jam/intravena
Aspilet 85 mg /12 jam/oral
Ranitidin 50 mg /12 jam/intravena

VIII. FOLLOW UP
Tanggal Hasil Follow Up

17 Juni 2018 S : - Lemah separuh badan sebelah kanan

- TD: 140/70 mmHg
- HR: 80x/menit
O: - RR: 20 x/mnit
- S : 36,2 oC
GCS: E4M6V5
RCL +/+
RCTL +/+

9
 Parese N. VII dextra
Parese N. XII dextra

Motorik
Pergerakan Kekuatan

3 5

3 5

Tonus Refleks Fisiologis

N
N N

Refleks Patologis

- -
- -
Sensorik :
Dalam batas normal

Otonom :
BAB: Belum BAB
BAK: Normaal
Hemiparese dextra ecausa Cerebral Infarction
A:

18 Juni 2018 S : -Bisa menjawab namun kadang-kadang (pendengaran

menurun)
-Kelemahan tubuh sebelah kanan mulai membaik
O: - TD: 150/90 mmHg
- HR: 86x/menit

10
 - RR: 20 x/mnit
- S : 36.3oC
GCS: E4M6V5
RCL +/+
RCTL +/+
Parese N. VII dextra &
Parese N. XII dextra
Motorik

Pergerakan Kekuatan

4 5

4 5

Tonus Refleks Fisiologis

N N

Refleks Patologis

- -
- -:
Sensorik
Dalam batas normal.
Otonom :
BAB: Belum keluar
BAK: Normal

A:
Hemiparese dextra ecausa Cerebral Infarction

19 Juni 2018 S : Sudah dapat berkomunikasi dan mengikuti instruksi

dokter (dengan nada tinggi)
Kelemahan sebelah tubuh kanan mulai membaik

11
 Makan dan minum baik
- TD: 150/90 mmHg
O:
- HR: 86x/menit
- RR: 19 x/mnit
- S : 36,3oC
GCS: E4M6V5
RCL +/+
RCTL +/+
Parese N. VII sinistra
Parese N. XII sinistra

Motorik
Pergerakan Kekuatan

4 5

4 5

Tonus Refleks Fisiologis

Refleks Patologis

- -
- -
Sensorik :
Normal
Otonom :
BAB: Belum keluar
BAK: Normal

12
 A: Hemiparese dextra ecausa Cerebral Infarction

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Stroke Non Hemoragik

2.1.1 Definisi

Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak. Gangguan fungsi saraf tersebut timbul

secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa

13
 jam) dengan gejala dan tanda yang sesuai daerah fokal otak yang terganggu.

Oleh karena itu manifestasi klinis stroke dapat berupa hemiparesis,

hemiplegi, kebutaan mendadak pada satu mata, afasia atau gejala lain sesuai

daerah otak yang terganggu.6

Stroke non hemoragik atau stroke iskemik merupakan 88% dari

seluruh kasus stroke. Pada stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan

atau penurunan aliran darah otak.7

2.1.2 Epidemiologi

Stroke tetap menjadi masalah kesehatan global utama.8

Kemungkinan masalah stroke akan meningkat di masa mendatang akibat

perubahan demografis yang sedang berlangsung, termasuk penuaan

populasi dan perubahan kesehatan pada negara berkembang.9,10

Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita

stroke, dan menyebabkan kematian 275.000 - 300.000 orang Amerika. Di

pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia jumlah penderita gangguan

peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh

penderita rawat inap. Stroke non hemoragik lebih sering didapatkan dari

stroke hemoragik.11

Insidensi menurut umur, bisa mengenai semua umur, tetapi secara

keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda

14
 menurut jenis gangguan. Gangguan pembuluh darah otak pada anak muda

juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di

bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke 4 hingga ke 6 dari usia, lalu

menurun, dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.11,12

2.1.3 Etiologi

Penyebab dari strok non-hemoragik, antara lain:

1. Infark otak Emboli (15-20%)12
Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin,
trombosit, udara, tumor, metastase, bakteri, atau benda asing.
a. Emboli kardiogenik
 Fibrilasi atrium atau aritmia lain
 Thrombus mural ventrikel kiri
 Penyakit katup mitral atau aorta
 Endokarditis (infeksi atau non-infeksi)
b. Emboli paradoksal (foramen ovale paten)
c. Emboli arkus aorta

2. Trombosis (75-80%)12
Oklusi vaskular hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri
dari trombosit, fibrin, sel eritrosit, dan leukosit.
a. Penyakit ekstrakranial
 Arteri karotis interna
 Arteri vertebralis
b. Penyakit intrakranial
 Arteri karotis interna
 Arteri serebri media
 Arteri basilaris

15
  Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)
3. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan) (5%)12
 Trombosis sinus dura
 Diseksi arteri karotis atau vertebralis
 Vaskulitis sistem saraf pusat
 Migren
 Kondisi hiperkoagulasi

2.1.4 Klasifikasi

Berdasarkan perjalanan klinis, dikelompokkan menjadi :6

A. TIA (Transient Ischemic Attack)

Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang

dari 24 jam. Disebabkan oleh gangguan akut fungsi fokal serebral,

emboli maupun trombosis.

B. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam

namun kurang dari 21 hari.

C. Stroke in Evolution / Progressive Stroke

Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu

ke waktu.

D. Completed Stroke

Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak

berkembang lagi.

Berdasarkan kausal, yaitu:

16
A. Stroke Non Hemoragik Embolik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung

atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan

pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri

oksigen dan nutrisi ke otak.

Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak,

melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskuler

sistemik. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada penyakit

jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan

bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit jantung rheumatoid akut

atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis,

fibrilasi atrium, infark kordis akut dan embolus yang berasal dari

vena pulmonalis. Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah

jantung berkurang dan serangan biasanya muncul disaat penderita

tengah beraktivitas fisik seperti berolahraga.13

B. Stroke Non Hemoragik Trombus

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah ke otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh

darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh

darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh

terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik

juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low

17
 Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil,

trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri

kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan

indikator penyakit aterosklerosis.

Dapat dibagi menjadi stroke pembuluh darah besar

(termasuk sistem arteri karotis) merupakan 70% kasus stroke non

hemoragik trombus dan stroke pembuluh darah kecil (termasuk

sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Trombosis pembuluh darah

kecil terjadi ketika aliran darah terhalang, biasanya ini terkait

dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit

atherosklerosis.13

Gambar 1. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik dan Hemoragik

18
2.1.5 Tanda dan Gejala Stroke Non Hemoragik

Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau

lebih defisit neurologik fokal. Defisit tersebut bisa mengalami perbaikan

dengan cepat, mengalami perburukan progresif atau menetap. Pemburukan

situasi secara bertahap terjadi pada sepertiga jumlah  penderita, duapertiga

lainnya muncul sebagai transient ischemic attacks (TIA) yang kemudian

berkembang menjadi defisit neurologik menetap.3

19
 Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan,

atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh, gangguan penglihatan

seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua

mata, hilangnya keseimbangan atau koordinasi, dan nyeri kepala

mendadak tanpa sebab yang jelas. Defisit neurologik yang terjadi

tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami iskemik.3

Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung

dari berat ringannya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan

gejala yang umum dijumpai pada penderita stroke non hemoragik yaitu:14

1. Gangguan Motorik

 Tonus abnormal (hipotonus/ hipertonus)

 Penurunan kekuatan otot
 Gangguan gerak volunter
 Gangguan keseimbangan
 Gangguan koordinasi
 Gangguan ketahanan

2. Gangguan Sensorik

 Gangguan propioseptik
 Gangguan kinestetik
 Gangguan diskriminatif

3. Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi

 Gangguan atensi
 Gangguan memori
 Gangguan inisiatif
 Gangguan daya perencanaan
 Gangguan cara menyelesaikan suatu masalah

20
 4. Gangguan Kemampuan Fungsional

 Gangguan dalam beraktifitas sehari-hari seperti mandi, makan, ke

toilet dan berpakaian.

Tabel 1. Perbedaan Stroke Non Hemoragik dan Hemoragik

Gejala – gejala Perdarahan Non-Perdarahan

Onset atau awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan (“warning”) -- ++ (TIA)

Nyeri kepala +++ +

Kejang – kejang + -

Muntah + -

Kesadaran menurun +++ +

2.1.6 Faktor Risiko Stroke Non Hemoragik

Stroke non hemoragik merupakan proses yang multi kompleks dan

didasari oleh berbagai macam faktor risiko. Ada faktor yang tidak dapat

dimodifikasi, dapat dimodifikasi dan masih dalam penelitian yaitu:15

 Tidak dapat dirubah : Usia, Jenis kelamin, Ras, Genetik

 Dapat dirubah : Hipertensi Merokok Diabetes Fibrilasi atrium

Kelainan jantung Hiperlipidemia Terapi pengganti hormon Anemia

sel sabit Nutrisi Obesitas Aktifitas fisik

 Dalam penelitian lebih lanjut: Sindroma metabolik,

Penyalahgunaan zat , Kontrasepsi oral, Obstructive Sleep Apnea,

21
 Migrain, Hiper-homosisteinemia, Hiperkoagulabilitas, Inflamasi,

Infeksi dan lain-lain.

2.1.7 Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

Gambar 2. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

Pada fase akut perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah

tempat terjadinya iskemik, secara etiologi terdapat perbedaan yaitu iskemik

global dan iskemik fokal. Pada iskemik global aliran darah secara

keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok

ireversibel akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi

atrial berat, dan lain-lain. Sedangkan pada iskemik yang fokal terjadi akibat

turunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh adanya

sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan

atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen

pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :

22
- Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan

trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di daerah tersebut.

Selain itu proses pada arteriol karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat

menyebabkan stroke iskemik karena infark lakunar.

- Perubahan akibat proses hemodinamik dimana terjdi perfusi sangat menurun

karena sumbatan di daerah proximal pembuluh arteri karotis atau

vertebrobasilaris.

- Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya : sicle-cell, leukemia akut,

polisitemia, hemoglobinopati, dan makroglobulinemia.

- Tersumbatnya pembuluh akibat emboli darah proximal, misalnya : ”artery-

to artery thrombosis”, emboli jantung, dan lain-lain.

Gambar 4. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu,

maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan

ini dimulai di tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang

23
 diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari

susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron.16

2.1.8 Diagnosis stroke non hemoragik

2.1.8.1 Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami

defisit neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat

kesadaran. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke non hemoragik

meliputi hemiparese, monoparese atau quadriparese, tidak ada penurunan

kesadaran, tidak ada nyeri kepala dan reflek babinski dapat positif maupun

negatif. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun

umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-

gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian

terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat membuat anamnesis menjadi

sedikit sulit untuk mengetahui gejala atau onset stroke seperti:

1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak

didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

2. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari

pertolongan.

3. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti

kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, perdarahan subdural, ensefalitis

dan hiponatremia.14

24
 Gambar 5. Tanda dan Gejala Stroke Non Hemoragik

Sistem Skor Untuk Membedakan Jenis Stroke (Skor Hasanuddin)

Gambar 6. Skor Hasanuddin

25
2.1.8.2 Pemeriksaan Penunjang

Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke

non hemoragik. Non contrast computed tomography (CT) scanning adalah

pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk evaluasi pasien dengan

stroke akut yang jelas. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk

menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan

adanya kelainan lain yang gejalanya mirip dengan stroke (hematoma,

neoplasma, abses).14

Kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT Scan

biasanya tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal

pada >50% pasien, tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan

intrakranial akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi untuk

pemberian terapi trombolitik.

Teknik-teknik pencitraan berikut ini juga sering digunakan:

1. CT Angiografi

2. CT Scan Perfusion

3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pungsi lumbal terkadang diperlukan untuk menyingkirkan meningitis

atau perdarahan subarachnoid ketika CT Scan negatif tetapi kecurigaan

klinis tetap menjadi acuan.

26
2.1.9 Penatalaksanaan Stroke Non Hemoragik

2.1.9.1 Penatalaksanaan Umum

1. Umum :

Ditujukan terhadap fungsi vital : paru-paru, jantung, ginjal,

keseimbangan elektrolit dan cairan, gizi, higiene.

2. Khusus :

 Pencegahan dan pengobatan komplikasi

 Rehabilitasi

 Pencegahan stroke : tindakan promosi, primer dan sekunder.

2.1.9.2 Penatalaksanaan Khusus

Penderita stroke non hemoragik atau stroke iskemik biasanya diberikan:

1. Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol,

cilostazol

2. Trombolitik : Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA))

Indikasi : Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut.

Terapi harus dilakukan selama 3 – 4,5 jam sejak onset

terjadinya simptom dan setelah dipastikan tidak

mengalami stroke perdarahan dengan CT scan.

Kontra Indikasi : rtPA tidak boleh digunakan pada pasien yang

27
mengalami resiko tinggi perdarahan, pasien yang

menerima antikoagulan oral (warfarin), menunjukkan

atau mengalami perburukan pendarahan, punya riwayat

stroke atau kerusakan susunan saraf pusat, hemorrhage

retinopathy, sedang mengalami trauma pada external

jantung (<10 hari), arterial hipertensi yang tidak

terkontrol, adanya infeksi bakteri endocarditis,

pericarditis, pancreatitis akut, punya riwayat ulcerative

gastrointestinal disease selama 3 bulan terakhir,

oesophageal varicosis, arterial aneurisms,

arterial/venous malformation, neoplasm dengan

peningkatan resiko pendarahan, pasien gangguan hati

parah termasuk sirosis hati, portal hypertension

(oesophageal varices) dan hepatitis aktif, setelah

operasi besar atau mengalami trauma yang signifikan

pada 10 hari, pendarahan cerebral, punya riwayat

cerebrovascular disease, keganasan intrakranial,

arteriovenous malformation, pendarahan internal aktif.

Dosis : dosis yang direkomendasikan 0,9mg/kg (dosis

maksimal 90 mg) secara infusi selama 60 menit dan

10% dari total dosis diberikan secara bolus selama 1

menit. Pemasukan dosis 0,09 mg/kg (10% dari dosis

0,9mg/kg) secara iv bolus selama 1 menit, diikuti

dengan 0,81 mg/kg (90% dari dosis 0,9mg/kg) sebagai

28
 kelanjutan infus selama lebih dari 60 menit. Heparin

tidak boleh dimulai selama 24 jam atau lebih setelah

penggunaan alteplase pada terapi stroke.

Efek Samping : 1% sampai 10% : kardiovaskular (hipotensi), susunan

saraf pusat (demam), dermatologi (memerah(1%)),

gastrointestinal (perdarahan saluran cerna(5%), mual,

muntah), hematologi (pendarahan mayor (0,5%),

pendarahan minor (7%)), reaksi alergi (anafilaksis,

urtikaria(0,02%), perdarahan intrakranial (0,4%

sampai 0,87%, jika dosis ≤ 100mg)

Faktor Resiko : a. Kehamilan; Berdasarkan Drug Information

Handbook menyatakan Alteplase termasuk dalam

kategori C. Maksudnya adalah pada penelitian dengan

hewan uji terbukti terjadi adverse event pada fetus

( teratogenik atau efek embriocidal) tetapi tidak ada

kontrol penelitian pada wanita atau penelitian pada

hewan uji dan wanita pada saat yang bersamaan. Obat

dapat diberikan jika terdapat kepastian bahwa

pertimbangan manfaat lebih besar daripada resiko pada

janin.

Pada BNF disebutkan bahwa Alteplase berpeluang

menyebabkan pemisahan prematur plasenta pada 18

minggu pertama. Secara teoritis bisa menyebabkan

29
 fetal haemorrhage selama kehamilan, dan hindarkan

penggunaannya selama postpartum.

b. Gangguan hati; hindari penggunaannya pada pasien

gangguan hati parah.

Karakteristik pasien yang dapat diterapi dengan Alteplase (rt-PA) :

• Terdiagnosis stroke non hemoragik.

• Tanda-tanda neurologis tidak bisa terlihat jelas secara

spontan.

• Simptom stroke tidak mengarah pada perdarahan

subarachnoid.

• Onset simptom kurang dari 3 jam sebelum dimulai

terapi dengan Alteplase.

• Tidak mengalami trauma kepala dalam 3 bulan terakhir.

• Tidak mengalami myocardial infarction dalam 3 bulan

terakhir.

• Tidak terjadi gastrointestinal hemorrhage atau

hemorrhage pada saluran kencing dalam 21 hari

terakhir.

• Tidak melakukan operasi besar dalam 14 hari terakhir.

• Tidak mengalami arterial puncture pada tempat-tempat

tertentu dalam 7 hari terakhir.

• Tidak mempunyai riwayat intracranial hemorrhage.

30
 • Tidak terjadi peningkatan tekanan darah (sistolik

kurang dari 185 mmHg dan diastolik kurang dari 110

mmHg).

• Tidak terbukti mengalami pendarahan aktif atau trauma

akut selama pemeriksaan.

• Tidak sedang atau pernah mengkonsumsi antikoagulan

oral, INR 100 000 mm3.

• Kadar glukosa darah >50 mg/dL (2.7 mmol/L).

• Tidak mengalami kejang yang disertai dengan

gangguan neurologi postictal residual.

• Hasil CT scan tidak menunjukkan terjadinya multilobar

infarction (hypodensity kurang dari 1/3 cerebral

hemisphere).

3. Antikoagulan : heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli)

4. Neuroprotektan.

2.1.9.3 Terapi Komplikasi

1. Antiedema : larutan Manitol 20%

2. Antibiotik, antidepresan, antikonvulsan : atas indikasi

3. Anti trombosis vena dalam dan emboli paru.

31
2.1.9.4 Penatalaksanaan Faktor Risiko

1. Antihipertensi : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu

2. Antidiabetika : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu

3. Antidislipidemi : atas indikasi.

2.1.9.5 Terapi Non Medikamentosa

1. Operatif

2. Phlebotomi

3. Neurorestorasi (dalam fase akut) dan rehabilitasi medik

4. Low Level Laser Therpahy (ekstravena/intravena)

5. Edukasi (aktifitas sehari-hari, latihan pasca stroke, diet).17

2.1.10 Keluaran stroke

Kehilangan fungsi yang terjadi setelah stroke sering digambarkan

sebagai impairments, disabilitas dan handicaps. Oleh WHO membuat

batasan sebagai berikut :

1. Impairments : menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis dan

anatomis yang disebabkan oleh stroke. Tindakan psikoterapi, fisioterapi,

terapi okupasional ditunjukkan untuk menetapkan kelainan ini.

2. Disabilitas : merupakan setiap hambatan, kehilangan kemampuan untuk

berbuat sesuatu yang seharusnya mampu dilakukan oleh orang yang sehat.

3. Handicaps : merupakan halangan atau gangguan pada seorang penderita

stroke untuk berperan sebagai manusia normal akibat

impairment dan disabilitas.

32
 Dalam uji klinik, Indeks Barthel merupakan skala yang sering digunakan

untuk menilai keluaran dan merupakan pengukuran yang dipercaya dapat

memberikan penilaian yang lebih objektif terhadap pemulihan fungsional setelah

stroke.

Indeks Barthel telah dikembangkan sejak tahun 1965 dan kemudian

dimodifikasi oleh Grager dkk sebagai suatu teknik yang menilai pengukuran

performasi pasien dalam 10 aktifitas hidup sehari-hari yang dikelompokkan ke

dalam 2 kategori yaitu :

1. Kategori yang berhubungan dengan self care antara lain : makan,

membersihkan diri, berpakaian, perawatan buang air besar dan buang air

kecil, penggunaan toilet.

2. Kategori yang berhubungan dengan morbiditas antara lain : berjalan,

berpindah dan menaiki tangga.

Skor maksimum dari Indeks Barthel ini adalah 100 yang menunjukkan

bahwa kemampuan fungsional penderita sangat mandiri dan dapat melakukan

aktifitas sehari-hari tanpa bantuan dari orang lain, sedangkan skor terendah adalah

0 yang menunjukkan bahwa penderita mengalami ketergantungan total untuk

dapat melakukan aktifitas sehari-hari.18

2.1.11 Pencegahan

Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada

beberapa cara untuk mencegah stroke, antara lain : 15

33
1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting

untuk mengurangi risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah

terkendali. Berolahraga, mengelola stres, menjaga berat badan yang

sehat, dan membatasi asupan natrium dan alkohol adalah cara-cara

untuk menjaga tekanan darah tetap terkontrol. Selain dengan perubahan

gaya hidup, dapat juga dengan mengkonsumsi obat anti hipertensi,

seperti diuretik, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan

angiotensin reseptor blocker.

2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol

dan lemak, terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri.

Selain itu, dapat juga dengan mengkonsumsi obat penurun kolesterol.

3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke.

4. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet,

olahraga, pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula

darah dapat mengurangi kerusakan otak jika mengalami stroke.

5. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang

memberikan kontribusi pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan

darah tinggi, penyakit jantung dan diabetes mellitus.

6. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke

dalam banyak cara. Olahraga dapat menurunkan tekanan darah,

meningkatkan high density lipoprotein (HDL) kolesterol, dan

meningkatkan kesehatan secara keseluruhan pembuluh darah dan

jantung. Hal ini juga membantu menurunkan berat badan,

34
 mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olahraga secara

bertahap sampai 30 menit seperti berjalan, joging, berenang atau

bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari dalam seminggu.

7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Juga

dapat meningkatkan kecenderungan darah membeku, yang dapat

meningkatkan risiko stroke iskemik. Menyederhanakan hidup,

berolahraga dan menggunakan teknik relaksasi untuk mengurangi stres.

8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali. Alkohol

dapat menjadi faktor risiko stroke. Konsumsi alkohol meningkatkan

resiko tekanan darah tinggi dan stroke iskemik dan perdarahan.

9. Jangan gunakan obat-obatan terlarang. Banyak obat, seperti kokain,

yang menjadi faktor risiko untuk TIA atau stroke.

2.1.12 Prognosis

- Sekitar 50% penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali

menjalankan fungsi normalnya.

- Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak

mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal.

- Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit.19

BAB III

35
 PENUTUP

Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak. Gangguan fungsi saraf tersebut timbul secara mendadak

(dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala dan

tanda yang sesuai daerah fokal otak yang terganggu. Oleh karena itu manifestasi

klinis stroke dapat berupa hemiparesis, hemiplegi, kebutaan mendadak pada satu

mata, afasia atau gejala lain sesuai daerah otak yang terganggu.

Penyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat

proses patologi pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan

aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah

oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan

permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas

darah sendiri.

DAFTAR PUSTAKA

36
1. Junaidi. (2011). Stroke Waspadai Ancamannya. Yogyakarta: Ondi Offse

2. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat :

2012

3. Stroke Iskemik [homepage on the Internet]. c2015 [cited 2015 May 27].

Available from: http://eprints.undip.ac.id/29354/3/Bab_2.pdf.

4. American Heart Association. Heart Diseases and Stroke Statistics 2016. Heart

disease and stroke statistics—2016 update: a report from the American Heart

Association. Circulation. 2016

5. Dourman. K. 2013,Waspada Stroke UsiaMuda. Jakarta:Cerdas Sehat

6. Noerjanto. Stroke Non Hemoragis. Dalam : Hadinoto S, Setiawan, Soetedjo,

editor. Stroke, Pengelolaan Mutakhir. Semarang: Badan Penerbit Universitas

Diponegoro, 2002: 29-45

7. Hartwig M. Penyakit Serebrovaskular. Dalam : Sylvia Anderson

Price,Lorraine McCarty Wilson, editor. Patofisisologi : Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit. Ed 6. Jakarta : EGC, 2005; 53: 1106-32.

8. Feigin VL, Forouzanfar MH, Krishnamurthi R, Mensah GA, Connor M,

Bennett DA, Moran AE, Sacco RL, Anderson L, Truelsen T, O’Donnell M,

Venketasubramanian N, Barker-Collo S, Lawes CM, Wang W, Shinohara Y,

Witt E, Ezzati M, Naghavi M, Murray C: Global and regional burden of

stroke during 1990–2010: findings from the Global Burden of Disease study

2010. Lancet 2014;383:245– 254.

9. Krishnamurthi RV, Feigin VL, Forouzanfar MH, Mensah GA, Connor M,

Bennett DA, Moran AE, Sacco RL, Anderson LM, Truelsen T, O’Donnell M,

37
 Venketasubramanian N, Barker-Collo S, Lawes CM, Wang W, Shinohara Y,

Witt E, Ezzati M, Naghavi M, Murray C: Global and regional burden of first-

ever ischaemic and haemorrhagic stroke during 1990–2010: findings from the

Global Burden of Disease study 2010. Lancet Glob Health 2013;1:e259–

e281.

10. Roth GA, Forouzanfar MH, Moran AE, Barber R, Nguyen G, Feigin VL,

Naghavi M, Mensah GA, Murray CJ: Demographic and epidemiologic

drivers of global cardiovascular mortality. N Engl J Med 2015;372:1333–

1341.

11. Tobing SML. Penanggulangan bencana peredaran darah di otak. Dalam:

Cermin dunia kedokteran. [online]. 1984. [cited 14 Mei 2010]. Nomor 34.

Available from URL:

http://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranO

tak.pdf/07G

12. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita

13. Mardjono M. Mekanisme Gangguan Vaskuler Susunan Saraf. Dalam:

Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. 2006; 270-293.

14. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2013 December 1st.

Available from URL :

http://emedicine.medscape.com/article/793904overview#showall

15. Goldstein L, Adams CR, Alberts MJ et all. Primary Prevention of Ischemic

Stroke. Circ AHA Journal. 2006; 113:873-923.

38
16. Warlow CP et all. Stroke, In: A Practical Guide to Management. 1st ed.

London: Blackwell Science; 1996; 1-286; 356-59; 385-429; 548-52.

17. Misbach J. Pola Klinis Stroke Indonesia. Dalam Stroke : Aspek Diagnostik,

Patofisiologi, Manajemen. Jakarta : Balai Penerbit FK UI.

18. Mahoney FI, Barthel DW. Functional Evaluation: The Barthel Index. Md

State Med J 1965; 14:61-65

19. Yavuzer, Günes MD; Küçükdeveci, Ayse MD; Arasil, Tansu MD; Elhan,

Atilla MSc. Rehabilitation of Stroke Patients: Clinical Profile and Functional

Outcome. Turkey : 2001;80:250–255.

39