BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Cedera serebrovaskuler atau stroke terjadi akibat
iskemik atau perdarahan (Tambayong, 2000). Stroke
dibedakan menjadi stroke hemoragik yaitu adanya
perdarahan otak karena pembuluh darah yang pecah dan
stroke non hemoragik yaitu lebih karena adanya sumbatan
pada pembuluh darah otak.

Dari hasil penelitian yang dilakukan selama satu

tahun di sebuah rumah sakit di Amerika, menyebutkan
bahwa dari 757 pasien penderita stroke yang terdiri dari
41,9% stroke hemoragik dan 58,1% stroke iskemik. Hal ini
menunjukkan peningkatan angka penderita stroke
hemoragik yang sangat tinggi bila dibandingkan pada
tahun 1970 dan 1980, yaitu 73% hingga 86% stroke
iskemik daan 8% sampai 18% stroke hemoragik (Shiber
dkk, 2008).

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga

tersering di negara maju, setelah penyakit jantung dan
kanker (Ginsberg, 2008). Laju mortalitas pada stroke
hemoragik sangat tinggi, pada perdarahan intraserebrum
hipertensif mendekati 50%, sedangkan untuk perdarahan
subarakhnoid sekitar 50% pada bulan pertama setelah
perdarahan (Price, 2006).

Di Indonesia sendiri, stroke merupakan penyebab

kematian dan kecacatan neurologis yang utama (Mansjoer,

1
 2000). Kira-kira 200.000 kematian dan 200.000 orang
dengan gejala sisa akibat stroke pada setiap tingkat umur,
tetapi yang paling sering pada usia 75-85 tahun (Muttaqin,
2008).

Saat ini, stroke tak lagi hanya menyerang kelompok

lansia, namun cenderung menyerang generasi muda yang
masih produktif. Stroke juga tak lagi menjadi milik warga
kota yang berkecukupan, namun juga dialami oleh warga
pedesaan yang hidup dengan keterbatasan. Hal ini dapat
terjadi karena life style atau gaya hidup yang berhubungan
dengan faktor pencetus stroke, seperti makan makanan
yang banyak mengandung lemak dan kolesterol tinggi
serta malas berolahraga.
Mengingat akibat yang ditimbulkan oleh penyakit
stroke sangat berbahaya, maka penderita stroke
memerlukan penanganan dan perawatan yang bersifat
umum, khusus, rehabilitasi, serta rencana pemulangan
klien. Usaha yang dapat dilakukan mencakup pelayanan
kesehatan secara menyeluruh, mulai dari promotif,
preventif, kuratif, sampai dengan rehabilitatif.

B. Rumusan Masalah
1. Apa saja yang menjadi konsep dasar dari penyakit
Stroke?
2. Apa saja yang perlu diidentifikasi dalam konsep
keperawatan pada pasien dengan Stroke?

C. Tujuan

2
 1. Mengetahui dan memahami hal-hal yang menjadi
konsep dasar dari penyakit Stroke
2. Mengidentifikasi hal-hal yang terdapat pada konsep
keperawatan pada pasien dengan Stroke

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan
harus ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan
fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya
gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan
kapan saja (Muttaqin, 2008).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global)
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler.
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran
darah otak (Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah 
kehilangan fungsi otak yang diakibatkan  oleh berhentinya suplai darah

3
ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler
selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).

Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala

kliniknya, yaitu: (Muttaqin, 2008)
a. Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan
subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak
pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat
melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat
istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan
otak dibagi dua, yaitu:
1. Perdarahan intraserebra
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama
karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam
jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan
otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang
terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak
karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang
disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di daerah
putamen, thalamus, pons dan serebelum.
2. Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau
AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh
darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat
diluar parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya
keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat
mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan
vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat
disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran)
maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik, dll)

4
 b. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral,
biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun
tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi
iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat
timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.

Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:

a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat
yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam
saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan
sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b.  Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang
dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan
bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa
hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul
sudah menetap atau permanen . Sesuai dengan istilahnya
stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

2. Penyebab / Etiologi
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak
yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.
Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas
simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan
iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis memburuk pada 48

5
jam setelah trombosis. Beberapa keadaan di bawah ini dapat
menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosi
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat
suatu penebalan dan pengerasan arteri besar dan menengah
seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin,
2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah
serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding
pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-
macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut:
1. Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya
aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah  karena terjadi
trombosis.
3. Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian
melepaskan kepingan thrombus (embolus).
4. Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma
kemudian robek dan terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit
meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak
oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli
berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat
sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan
gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan
dibawah ini dapat menimbulkan emboli:
1. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart
Desease (RHD).

6
 2. Myokard infark
3. Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk
pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk
gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali
dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
4. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan
terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk
perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak
sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan
hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan
otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan
otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin
herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum
adalah:
a. Hipertensi yang parah
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat
adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

Faktor resiko terjadinya stroke menurut Mansjoer (2000)

adalah:

7
 a) Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin, ras,
riwayat keluarga, riwayat stroke, penyakit jantung
koroner, dan fibrilasi atrium.
b) Yang dapat diubah: hipertensi, diabetes mellitus,
merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,
kontrasepsi oral, dan hematokrit meningkat.

3. Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di
otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan
besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap
area yang disuplai oleh pembuluh darah yang  tersumbat. Suplai darah
ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal
(thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung).
Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor penting terhadap
otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat
beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau
terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa
sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia
jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan
dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan
disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema
dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah
beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan
perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak
terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh 
embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika
terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka
akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada

8
pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma
pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika
aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik
dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat
luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan
penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi
destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih
berat dapat menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer
otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke
batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga
kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia
cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel
untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia
lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang
relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan
mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya
drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta
kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan
neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan
lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume
darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada
perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila
terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc
diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah

9
5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit
Muttaqin 2008)

10
Pathway

11
4. Tanda dan Gejala / Manifestasi Klinis

12
 Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya
tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan
meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik
sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau
hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah  anggota badan
(biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami
ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.
5. Komplikasi
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi  infeksi pernafasan, nyeri
pada daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis          nyeri pada daerah
punggung, dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak  epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
5. Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang
mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat
meninggal
6. Pemeriksaan Penunjang

13
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau
obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak
oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan
posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan
bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang
mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls
listrik dalam jaringan otak.
Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai
pada perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil
biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu
hari-hari pertama
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi
hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan
kemudian berangsur-rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah
itu sendir

14
7. Penatalaksanaan Medis

Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital

dengan melakukan tindakan sebagai berikut:

1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan

pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu
lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
2. Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 0,9% dengan
kecepatan 20 ml/jam. Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% sebaiknya
tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri
3. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien,
termasuk untuk usaha memperbaiki hipotensi dan
hipertensi.
4. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
5. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus
dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap
2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
6. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan
rotasi kepala yang berlebihan

Menurut Almatsier (2004) dalam Farida (2009), Diet khusus pasie

stroke memiliki beberapa syarat, diantaranya:

1. Energi yang cukup, yaitu 24-45 kkal/kgBB. Pada fase akut,

diberikan 1500 kkal/hari.
2. Protein cukup, yaitu 0,8-1 g/kgBB. Jika pasien berada
dalam kondisi gizi kurang, berikan protein sebanyak 1,2-
1,5 g/kgBB.
3. Lemak cukup, sebesar 20%-25% dari kebutuhan energi
total. Upayakan untuk mengonsumsi lemak tidak jenuh
ganda, dengan membatasi konsumsim lemak jenuh, yaitu

15
 kurang dari 10% dari kebutuhan energi total. Sedangkan,
batas kolestrol kurang dari 300 mg.
4. Karbohidrat cukup, yaitu 60%-70% dari kebutuhan energi
total.
5. Cukup akan vitamin, terutama vitamin A, riboflamin,
vitamin B6, asam folat, vitamin B12, serta vitamin C dan
E.
6. Mineral yang cukup, seperti kalsium, magnesium dan
kalium.
7. Konsumsi serat yang cukup untuk membantu menurunkan
kadar kolesterol dan pencegahan terhadap sembelit.
8. Cairan cukup, sebanyak enam sampai delapan gelas sehari,
kecuali pada pasien dengan keadaan edema
(pembengkakan) harus dibatasi asupan cairannya.
9. Makanan diberikan dalam porsi kecil (sedikit) dan sering
(pada jeda waktu yang tidak terlalu lama).

Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri
karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan
pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien
TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada
aneurisma.

B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian

16
a. Riwayat keperawatan
 Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit
kardiovaskuler, transient ischemic attacks (TIA)
 Merokok sigaret
 Menggunakan kontrasepsi oral
 Gangguan sensorik/motorik
 Gangguan penglihatan

b. Pemeriksaan fisik
 Tingkat kesadaran dan status mental
 Gangguan sensorik dan motorik
 Aphasia
 Penglihatan
 Fungsi saraf kranial
 Tanda-tanda vital
 Pemeriksaan darah (pembekuan darah, hitung
sel darah, Trigliserida, kolesterol, gula darah)
 CT Scan, angiogram; EKG, EEG
 Kegemukan/obesitas

c. Psikososial
 Usia
 Jenis kelamin
 Sistem dukungan
 Gaya hidup
 Strategi koping yang biasa digunakan
 Pekerjaan
 Peran dan tanggung jawab selama ini
 Reaksi emosional terhadap penyakitnya

17
 d. Pengetahuan klien dan keluarga tentang :
 Penyebab stroke
 Faktor resiko
 Prognosa
 Tingkat pengetahuan
 Kemampuan membaca dan belajar

2. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan
aliran darah ke otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan
sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting
berhubungan kerusakan neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik  berhubungan dengan kerusakan
neurovaskuler
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan
kesadaran.

3. Rencana Keperawatan

No Diagnosa Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)

Keperawatan
1. Ketidakefektifan Tupen : Setelah dilakukan 1. Monitor tekanan perfusi
Perfusi jaringan tindakan keperawatan selama 3 serebral
serebral  b.d x 24 jam, diharapkan suplai 2. Catat respon pasien
aliran darah ke aliran darah keotak lancar terhadap stimuli
otak terhambat. dengan kriteria hasil: 3. Monitor tekanan
1. mendemonstrasikan status intrakranial pasien dan

18
 sirkulasi yang ditandai respon neurology terhadap
dengan aktivitas
a. Tekanan systole 4. Monitor jumlah drainage
dandiastole dalam cairan serebrospinal
rentang yang diharapkan 5. Monitor intake dan output
b. Tidak ada cairan
ortostatikhipertensi 6. Restrain pasien jika perlu
c. Tidak ada tanda tanda 7. Monitor suhu dan angka
peningkatan tekanan WBC
intrakranial (tidak lebih 8. Kolaborasi pemberian
dari 15 mmHg) antibiotik
2. mendemonstrasikan 9. Posisikan pasien pada
kemampuan kognitif yang posisi semifowler
ditandai dengan: 10. Minimalkan stimuli dari
 berkomunikasi dengan lingkungan
jelas dan sesuai dengan
kemampuan
menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
memproses informasi
membuat keputusan
dengan benar
3. menunjukkan fungsi sensori
motori cranial yang utuh :
tingkat kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan gerakan
involunter
2 Kerusakan Tupen : Setelah dilakukan 1. Dengarkan setiap ucapan
komunikasi tindakan keperawatan selama  klien dengan penuh
verbal b.d 3 x 24 jam, diharapkan klien perhatian
penurunan mampu untuk berkomunikasi 2. Gunakan kata-kata

19
 sirkulasi ke otak lagi dengan kriteria hasil:
1. dapat menjawab pertanyaan
yang diajukan perawat
2. dapat mengerti dan
memahami pesan-pesan
melalui gambar
3. dapat mengekspresikan
perasaannya secara verbal
maupun nonverbal
3 Defisit Tupen : Setelah dilakukan
perawatan diri; tindakan keperawatan selama
mandi,berpakaia 3x 24 jam, diharapkan
n, makan, kebutuhan mandiri klien
toileting b.d terpenuhi, dengan kriteria
kerusakan hasil:
neurovaskuler 1. Klien terbebas dari bau
badan
2. Menyatakan kenyamanan
terhadap kemampuan untuk
melakukan ADLs
3. Dapat melakukan ADLS
dengan bantuan
           
20
sederhana dan pendek
dalam komunikasi dengan
klien
3. Dorong klien untuk
mengulang kata-kata
4. Berikan arahan / perintah
yang sederhana setiap
interaksi dengan klien
6
1. Monitor kemempuan klien
untuk perawatan diri yang
mandiri.
2. Monitor kebutuhan klien
untuk alat-alat bantu untuk
kebersihan diri,
berpakaian, berhias,
toileting dan makan.
3. Sediakan bantuan sampai
klien mampu secara utuh
untuk melakukan self-
care.
4. Dorong klien untuk
melakukan aktivitas
sehari-hari yang normal
sesuai kemampuan yang
dimiliki.
5. Dorong untuk melakukan
secara mandiri, tapi beri
bantuan ketika klien tidak
mampu melakukannya.
 6. Ajarkan klien/ keluarga
untuk mendorong
kemandirian, untuk
memberikan bantuan
hanya jika pasien tidak
mampu untuk
melakukannya.
7. Berikan aktivitas rutin
sehari- hari sesuai
kemampuan.
8. Pertimbangkan usia klien
jika mendorong
pelaksanaan aktivitas
sehari-hari. 
4 Kerusakan Tupen : Setelah dilakukan 1. Monitoring vital sign
mobilitas fisik tindakan keperawatan selama sebelm/sesudah latihan
dan lihat respon pasien
b.d kerusakan 3x24 jam, diharapkan klien
saat latihan
neurovaskuler dapat melakukan pergerakan 2. Konsultasikan dengan
fisik dengan kriteria hasil : terapi fisik tentang
rencana ambulasi sesuai
1. Klien meningkat dalam
dengan kebutuhan
aktivitas fisik
3. Bantu klien untuk
2. Mengerti tujuan dari
menggunakan tongkat saat
peningkatan mobilitas
berjalan dan cegah
3. Memverbalisasikan
terhadap cedera
perasaan dalam
4. Ajarkan pasien atau
meningkatkan kekuatan dan
tenaga kesehatan lain
kemampuan berpindah
tentang teknik ambulasi
4. Memperagakan penggunaan
5. Kaji kemampuan pasien
alat Bantu untuk mobilisasi
dalam mobilisasi
(walker)
6. Latih pasien dalam
pemenuhan kebutuhan
ADLs secara mandiri
sesuai kemampuan
7. Dampingi dan Bantu

21
 pasien saat mobilisasi dan
bantu penuhi kebutuhan
ADLs ps.
8. Berikan alat Bantu jika
klien memerlukan.
9. Ajarkan pasien bagaimana
merubah posisi dan
berikan bantuan jika
diperlukan
5 Pola nafas tidak Tupen : Setelah dilakukan 1. Buka jalan nafas,
efektif tindakan perawatan selama 3 x guanakan teknik chin lift
atau jaw thrust bila perlu
berhubungan 24 jam, diharapkan pola nafas
2. Posisikan pasien untuk
dengan pasien efektif dengan kriteria memaksimalkan ventilasi
penurunan hasil : 3. Identifikasi pasien
perlunya pemasangan alat
kesadaran 1. Menujukkan jalan nafas
jalan nafas buatan
paten ( tidak merasa
4. Pasang mayo bila perlu
tercekik, irama nafas
5. Lakukan fisioterapi dada
normal, frekuensi nafas
jika perlu
normal,tidak ada suara
6. Keluarkan sekret dengan
nafas tambahan
batuk atau suction
2. Mendemonstrasikan batuk
7. Auskultasi suara nafas,
efektif dan suara nafas yang
catat adanya suara
bersih, tidak ada sianosis
tambahan
dan dyspneu (mampu
8. Lakukan suction pada
mengeluarkan sputum,
mayo
mampu bernafas dengan
9. Berikan bronkodilator bila
mudah, tidak ada pursed
perlu
lips).
10. Berikan pelembab udara
3. Menunjukkan jalan nafas
11. Kassa basah NaCl
yang paten (klien tidak
Lembab
merasa tercekik, irama
12. Atur intake untuk cairan
nafas, frekuensi pernafasan
mengoptimalkan
dalam rentang normal, tidak
keseimbangan.
ada suara nafas abnormal
13. Monitor respirasi dan
4. Tanda Tanda vital dalam
status O2
rentang normal (tekanan
Oxygen Therapy
darah, nadi, pernafasan
1. Bersihkan mulut, hidung
dan secret trakea

22
 2. Pertahankan jalan nafas
yang paten
3. Atur peralatan oksigenasi
4. Monitor aliran oksigen
5. Pertahankan posisi pasien
6. Onservasi adanya tanda
tanda hipoventilasi
7. Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenasi

BAB III

PENUTUP

23
A. Kesimpulan
 Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika
pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba
terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran
darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia
yang dapat merusak atau mematikan sel-sel otak
(Wikipedia Indonesia, 2008)
 Diagnosa yang dapat pada pasien dengan Stroke
yaitu:
a. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan
dengan aliran darah ke otak terhambat
b. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan
sirkulasi ke otak
c. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting
berhubungan kerusakan neurovaskuler
d. Kerusakan mobilitas fisik  berhubungan dengan kerusakan
neurovaskuler
e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan
kesadaran.

B. Saran
Mahasiswa keperawatan dan seseorang yang
profesinya sebagai perawat diharapkan mampu memahami
dan menguasai berbagai hal tentang stroke seperti
etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, dan lainnya, serta
konsep keperawatan bagi pasien yang menderita stroke,
agar gangguan pada sistem persarafan ini dapat teratasi
dengan baik.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1) Wahyu widagdo, dkk. 2012. ASUHAN KEPERAWATAN Pada

klien dengan gangguan system PERSARAFAN. TIM : Jakarta
2) NANDA NIC-NOC. 2015. PANDUAN PENYUSUNAN ASUHAN
KEPERAWATAN PROFESIONAL. MediAction : Jogjakarta
3) Taqiyyah dan Jauhar. 2013. ASUHAN KEPERAWATAN:
PANDUAN LENGKAP MENJADI PERAWAT PROFESIONAL.
Prestasi Pustakaraya: Jakarta
4) https://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-
terapi-stroke-non-hemoragik/
5) http://etd.eprints.ums.ac.id/2926/1/J200050072.pdf
6) http://harnawatiaj.wordpress.com//

25