ampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum

semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa

pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa
nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang
disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik
yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks
untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan
intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang
dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian
patogenesis DA  dapat dijelaskan secara imunologik dan
nonimunologik.

 Multifaktor  DA mempunyai penyebab multi faktorial

antara lain faktor genetik, emosi, trauma, keringat,
imunologik
 Respon Imun Sistemik  Terdapat IFN-g yang menurun.
Interleukin spesifik alergen yang diproduksi sel T pada darah
perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga
terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE.
 Imunopatologi Kulit  Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit
adalah CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun
reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi
endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah perifer
pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset CD8+ dari sel
T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi
(CD25+, CD40L+, HLADR+). Sel yang teraktivasi ini
mengekspresikan Fas dan Fas ligand yang menjadi
penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan
apoptosis karena mereka diproteksi oleh sitokin dan
protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T tersebut
mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada
keratinocytes dan menjadikannya peka terhadap proses
apoptosis di kulit. Apoptosis keratinocyte diinduksi oleh Fas
ligand yang diekspresi di permukaan sel-sel T atau yang
berada di microenvironment
 Respon imun kulit Sel-sel T baik subset CD4+ maupun
subset CD8+ yang diisolasi dari kulit (CLA+ CD45RO+ T
cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi
 sejumlah besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi
ini lifespan dari eosinofil memanjang dan terjadi induksi
pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL-4
dan IL-13, sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi
IL-5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-g serta infiltrasi makrofag dan
eosinofil.
 Genetik  Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran
kromosom 5q31-33, kromosom 3q21, serta kromosom 1q21
and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen dari
mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan
HLA-A9. Pada umumnya berjalan bersama penyakit atopi
lainnya, seperti asma dan rhinitis. Resiko seorang kembar
monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah
86%.