KONSEP DASAR PENYAKIT

Definisi PPOK

PPOK adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronchitis kronis,
bronkiektasis, emfisemadanasma. (Bruner &Suddarth, 2002)
PPOK merupakan Kondisi Ireversibel yang berkaitan dengan dispneasaat
aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.
Penyakit Paru Obstruktif Kronis /PPOK (Chronic Obstructive Pulmonary
Disease/COPD) adalah suatu penyumbatan menetap pada saluran pernafasan yang
disebabkan oleh emfisema atau bronkitiskronis.
Bronkitiskronis didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3
bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut. (Bruner &Suddarth, 2002)
Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruangudara diluar bronkiolus
terminal dengan kerusakan dinding alveoli. (Bruner &Suddarth, 2002)

2.Epidemiologi

PPOK lebih sering menyerang laki-laki dan sering berakibat fatal.

PPOK juga lebih sering terjadi pada suatu keluarga, sehingga diduga ada faktor yang
diturunkan.
Bekerja di lingkungan yang tercemar oleh asap kimia atau debu yang tidak
berbahaya, bisa meningkatkan resiko terjadinya PPOK. Tetapi kebiasaan merokok
pengaruhnya lebih besar dibandingkan dengan pekerjaan seseorang, dimana sekitar
10-15% perokok menderita PPOK.
Penyakit PPOK merupakan penyebab kematian kelima terbesar di Amerika Serikat.
Penyakit ini menyerang lebih dari 25% populasi dewasa.
3. Penyebab/faktorPrediposisi
PPOK disebabkan oleh factor lingkungan dan gaya hidup,yang sebagian besar bias
dicegah. Merokok diperkirakan menjadi penyebab timbulnya 80-90% kasus PPOK.
Faktor resiko lainnya termasuk keadaan social-ekonomi dan status pekerjaaan yang
rendah, kondisi lingkungsn yang buruk karena deka tlokasi pertambangan, perokok
pasif, atau terkena polusi udara dan konsumsi alcohol yang berlebihan.
Laki-laki dengan usia antara 30 hingga 40 tahun paling banyak
Menderita PPOK.

4. Patologi/PatofisiologiTerjadinyaPenyakit
Patofisiologi PPOK adalah sangat komplek dan komprehensif sehingga
mempengaruhi semua system tubuh yang artinya sama juga dengan mempengaruhi
gaya hidup manusia. Dalam prosesnya, penyakit ini bias menimbulkan kerusakan
pada alveolar sehingga bias mengubah fisiologi pernafasan, kemudian mempengaruhi
oksigenasi tubuh secara keseluruhan.

Patofisiologi Bronkitis Kronik

Asap mengiritasi jalan nafas mengakibatkan hipersekresi lender dan inflamasi.
Karena iritasi yang konstanini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lender dan sel-sel
goblet meningkat jumlahnya,
Fungsi silia menurun dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. Sebagai akibat
bronkiolus dapat menjadi menyempit dan tersumbat.Alveoli yang berdekatan dengan
bronkiolus dapa tmenjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan
fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing
termasuk bakteri.Pasien kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi
pernapasan.Penyempitan bronchial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan
fibrotik yang terjadi dalam jalan napas.Pada waktunya mungkin terjadi perubahan
paru yang ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis.
Patofisiologi Emfisema
Pada emfisema beberapa factor penyebab obstruksi jalan napas yaitu :
inflamasi dan pembengkakan bronki; produksi lendir yang berlebihan; kehilangan
rekoilelastik jalannapas; dan kolaps bronkiolussertaredistribusi udara ke alveoli yang
berfungsi.
Karena dinding alveoli mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak
langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan
ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan
mengakibatkan kerusakan difusioksigen.Kerusakan difusioksigen mengakibatkan
hipoksemia.Pada tahap akhir penyakit, eliminasikarbon dioksida mengalami
kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri
(hiperkapnia) dan menyebabkan asidosisrespiratorius.
Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, jaring-jaring kapiler pulmonal
berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk
mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Dengan demikian,
gagal jantung sebelah kanan (cor pulmonal) adalah salah satu komplikasai emfisema.
Terdapatnya kongesti, edema tungkai, distensi vena leher atau nyeri pada region
hepar menandakan terjadinya gagal jantung.
Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk
membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis
dengan demikian menetap dalam paru yang mengalami emfisema memperberat
masalah.
Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan
aliran keluar udara dari paru. Paru-paru dalam keadaan heperekspansi kronik. Untuk
mengalirkan udara kedalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama
inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan
dipertahankan selama ekspirasi. Posisi selebihnya adalah salah satu inflasi. Daripada
menjalani aksi pasif involunter, ekspirasi menjadi aktif dan membutuhkan upaya otot-
otot. Sesak napas pasien terus meningkat, dada menjadi kaku, dan iga-iga terfiksaksi
pada persendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi
 akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan
pada dinding dada untuk mengembang.

KONSEP DASAR PENYAKIT

Pengertian Edema paru
Edema paru adalah suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi diekstravaskuler
dalam paru (Muttaqin, 2008)
Edema Paru adalah penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa yang berlebihan
dalam ruang intersisial dan alveolus paru (Price, 2005).
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik dirongga intersisialis
maupun dalam alveoli (Smeltzer, 2001).

Etiologi
a. Sindroma Kongesti Vena: edema paru dapat terjadi karena kelebihan cairan
intravaskuler. Sindroma ini sering terjadi pada klien yang mendapat cairan kristaloid
atau darah intravena dalam jumlah besar terutama pada klien dengan gangguan fungsi
ginjal (Muttaqin, 2008).

b. Udema Neurogenik : keadaan ini terjadi pada klien dengan gangguan system saraf
pusat. Diduga dasar mekanisme edema paru neurogenik adalah adanya rangsangan
hipotalamus yang menyebabkan rangsangan pada system adrenergic, yang kemudian
menyebabkan pergeseran volume darah dari sirkulasi sistemik ke sirkulasi pulmonal
dan penurunan komplien ventrikel kiri (Muttaqin, 2008).
c. Perubahan permeabilitas kapiler
Infeksi (bakteri atau virus), pneumonia, reaksi imunologis dapat terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler paru sehingga terjadi pergesaran cairan intravaskuler ke
ekstravaskuler (Price, 2005).
d. Peningkatan tekanan vaskuler paru (Price, 2005)
1) Penyebab jantung
 Gagal jantung kiri, stenosis mitral, subakut endokarditis bakterial
2) Penyebab bukan jantung
Fibrosis vena pulmonalis, stenosis vena pulmonalis congenital, penyakit oklusi vena
pulmonalis.

e. Penurunan tekanan onkotik

Penyakit gagal Ginjal, gangguan hati dapat terjadi hipoalbumin sehingga terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler (Price, 2005).

f. Penyebab campuran atau tidak diketahui

Emboli paru, bypass kardiopulmoner, kelebihan dosis narkotik (Price, 2005).

g. Keracunan inhalasi
Edema paru yang disebabkan karena inhalasi bahan kimia toksik dapat menyebabkan
lesi paru. Zat yang bersifat toksik seperti klorin, oksida nitrogen, ozon, sulfur
dioksida, oksida metalik, uap asam dan lain-lain (Muttaqin, 2008).

1. Tanda dan gejala (Ingram and Braunwald, 1988).

Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin
adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara
perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari
pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah,
lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa
(dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.

Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien
dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan
stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales
 atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang
berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).
Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:
a. Stadium 1.
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan
pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.
Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya
ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat
inspirasi.
b. Stadium 2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis
Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih
memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh
gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea.
Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea
juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial
diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.
c. Stadium 3.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi
right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi
pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada
keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati.
Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat
hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi
arteriakoronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang
dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa
dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan
mengurangi edema’ paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler;
pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang penderita
dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal;
hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi
meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa
penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh
karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

Komplikasi udema paru

a) Dapat terjadi gagal nafas
b) Gagal jantung
c) Pneumonia
d) Syok septik

Pemeriksaan penunjang ( Smeltzer, 1997)

BGA: terjadi penurunan PaO2 dan peningkatan PCO2 akibat adanya
hipoksemia.

Thorax photo: tampak gambaran infiltrate alveolar tersebar di seluruh paru

menandakan adanya oedem paru.

Laboratorium: leukosit meningkat bila terjadi infeksi.

Echo Cardio Grafi: untuk mengetahui fungsi jantung. Tampak adanya

penurunan fungsi jantung yang ditandai dengan penurunan EF.
EKG: untuk melihat adanya takikardi supraventrikular atau atrial. Juga untuk
memprediksi adanya iskemi, IMA dan CVA yang berhubungan dengan
edema paru kardiogenik