DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................ii
KATA PENGANTAR............................................................................................iii
DAFTAR ISI...........................................................................................................iv
BAB 1 STATUS PASIEN.......................................................................................1
1.1 Identitas Pasien..........................................................................................1
1.2 Anamnesis.................................................................................................1
1.3 Pemeriksaan...............................................................................................2
1.4 Daftar Masalah..........................................................................................3
1.5 Diagnosis...................................................................................................3
1.6 Planning.....................................................................................................3
1.7 Edukasi :....................................................................................................4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................5
2.1 Pterigium...................................................................................................5
2.1.1 Definisi...............................................................................................5
2.1.2 Patofisiologi.......................................................................................5
2.1.3 Gejala dan Gambaran Klinis..............................................................5
2.1.4 Tatalaksana.........................................................................................6
2.2 Katarak......................................................................................................6
2.2.1 Definisi...............................................................................................6
2.2.2 Epidemiologi......................................................................................6
2.2.3 Faktor resiko......................................................................................7
2.2.4 Etiologi...............................................................................................7
2.2.5 Klasifikasi..........................................................................................8
2.2.6 Patofisiologi.....................................................................................10
2.2.7 Manifestasi Klinis............................................................................11
2.2.8 Diagnosis..........................................................................................12
2.2.9 Tatalaksana.......................................................................................13
2.2.10 Komplikasi.......................................................................................14
2.3 Katarak pada Penderita Diabetes Mellitus..............................................14
 2.4 Operasi Katarak Pada Penderita Diabetes Millitus.................................15
2.5 Indikasi Operasi Katarak.........................................................................17
2.6 Biometrik Okular.....................................................................................18
2.6.1 Definisi.............................................................................................18
2.6.2 Keratometri......................................................................................18
2.6.3 Pengukuran panjang aksial (AL)......................................................18
2.6.4 Rumus perhitungan daya IOL..........................................................20
2.7 Intraocular Lenses (IOL).........................................................................20
2.7.1 Kekuatan IOL...................................................................................20
2.7.2 Sterilisasi dari IOL...........................................................................20
2.7.3 Tipe berdasarkan Posisi...................................................................20
2.7.4 Tipe berdasarkan Desain..................................................................22
BAB 3 PEMBAHASAN........................................................................................26
3.1 Identitas...................................................................................................26
3.2 Anamnesis...............................................................................................26
3.3 Pemeriksaan fisik....................................................................................27
3.4 Diagnosis.................................................................................................27
3.5 Terapi.......................................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................29

ii
 1 BAB 1

STATUS PASIEN

1.1 Identitas Pasien

Nama Pasien : Ny. M
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 56 tahun
Alamat : Surabaya, Jawa Timur
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status : Menikah
Tgl Pemeriksaan : 8 April 2019
No. Registrasi :

1.2 Anamnesis
 Keluhan utama: kedua mata kabur melihat jauh
 RPS: Pasien megaku kedua mata kabur, kabur saat melihat jauh, namun
saat melihat dekat pasien masih bisa. Tidak ada kabut saat melihat, rasa
silau saat melihat sumber cahaya juga tidak ada. Tidak ada rasa ngeres,
gatal, maupun sensasi seperti benda asing. Pasien juga tidak merasa seperti
melihat bayangan hitam. Periksa GDA terakhir pada 29 Maret 2019, 185
g/dl.
 RPD:
o Riwayat Diabetes Mellitus (+) 5 tahun terkontrol
o Riwayat hipertensi (-)
o Riwayat kolestrol (-)
o Riwayat Alergi (-)
o Riwayat pengobatan: Catarlent dan Cendo lyteers eye drop
 RPK:
o Riwayat Diabetes Mellitus (-)

1
 2

o Riwayat Hipertensi (-)

 RPSos: ibu rumah tangga, sehari hari di rumah

1.3 Pemeriksaan
a. Tajam Penglihatan
Tidak dievaluasi
b. Pergerakan Bola Mata
OD OS

Baik Segala Arah Baik Segala Arah

Nyeri (-) Nyeri (-)

c. Segmen Anterior

OD OS
Edema (-), Hiperemi (-) Palpebra Edema (-), Hiperemi (-)
Hiperemi (-), Pterigium (+) Konjungtiva Hiperemi (-), pterigium (-)
Jernih Kornea Jernih
Jernih & Dalam Bilik Mata Depan Jernih & Dalam
Corakan radier, warna coklat Iris Corakan radier, warna
coklat
Bulat, Ø 3 mm, Reflek Pupil Bulat, Ø 3 mm, Reflek
cahaya langsung/tak cahaya langsung/tak
langsung +/+ langsung +/+
Keruh, Iris shadow (+) Lensa Keruh, Iris shadow (+)

d. Segmen Posterior
OD OS
 3

(+) Fundus Reflek (+)

Sulit dievaluasi Papil Nervus II Sulit dievaluasi
Sulit dievaluasi Retina Sulit dievaluasi

Sulit dievaluasi Vaskuler Sulit dievaluasi

Sulit dievaluasi Makula Sulit dievaluasi
Sulit dievaluasi Vitreus Sulit dievaluasi

e. Pemeriksaan Lainnya
-

1.4 Daftar Masalah

 kedua mata kabur, kabur saat meihat jauh
 Riwayat DM (+) 5 tahun
 Riwayat penggunaan obat cendo lyteers dan catarlent
 Segmn Anterior  OD: lensa keruh, iris shadow (+)
OS: lensa keruh, iris shadow (+)
 Segmen Posterior  sulit dievaluasi

1.5 Diagnosis
ODS Katarak Senilis stadium Imatur
OD Pterigium

1.6 Planning
- Diagnostik : Midriatikum
- Terapi :
o Catarlent eye drop 4x1 tetes/hari

- Monitoring :
o Keluhan pasien (kabur)
o Visus
o Segmen Anterior
o Segmen Posterior
 4

1.7 Edukasi :
1. Menjelaskan kepada pasien bahwa pasien menderita penyakit
katarak pada kedua mata
2. Menjelaskan kepada pasien tentang obat tetes mata Catarlent
untuk katarak tidak bisa disembuhkan dengan obat, obat yang
diberikan hanya bersifat menghambat progresivitasnya saja dan
harus dioperasi.
3. Menjelaskan kepada pasien bahwa satu-satunya terapi katarak
adalah operasi
4. Menjelaskan kepada pasien untuk rutin konsumsi obat DM agar
gula darah terkontrol dan katarak tidak semakin parah
5. Menginformasikan agar pasien rutin kontrol apabila obat habis
ataupun jika ada keluhan untuk memantau progresivitas dari
kekeruhan lensa
 2 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pterigium

2.1.1 Definisi
Pterigium adalah konjungtiva bulbi yang berbentuk segitiga, mirip
daging yang menjalar ke kornea (PDT, 2006).

2.1.2 Patofisiologi
Konjuntiva bulbi selalu berhubungan dengan dunia luar. Kontak
dengan ultra violet, debu, kekeringan mengakibatkan terjadinya penebalan
dan pertumbuhan konjungtiva bulbi yang menjalar ke kornea (PDT, 2006).
Pterigium ini biasanya bilateral, karena kedua mata memiliki
kemungkinan yang sama untuk kontak dengan sinar UV, debu, dan
kekeringan. Semua kotoran pada konjungtiva akan menuju ke bagian
nasal, kemudian melalui pungtum lakrimalis dialirkan ke meatus nasi
inferior (PDT, 2006).
Daerah nasal konjungtiva juga relatif mendapatkan sinar ultra
violer yang lebih banyak dibandingkan dengan bagian konjungiva yang
lain, karena di samping kontak langsung, bagian nasal konjungtiva juga
mendapat sinar UV seara tidak langsung akibat pantulan dari hidung,
karena itu pada bagian nasal konjungtiva lebih sering didapatkan
pterigium dibandingkan dengan bagian temporal (PDT, 2006).

2.1.3 Gejala dan Gambaran Klinis

Keluhan penderita : mata merah dan timbulnya bentukan seperti daging
yang mnjalar ke kornea (PDT, 2006).
Gambaran klins : ada 2 macam, yaitu yang tebal dan mengandung
banyak pembuluh darah, atau yang tipis dan tidak
mengandung pembuluh darah, atau yang tipis dan
tidak mengandung pembuluh darah. Di bagian

5
 6

depan dari apek pterigium terdapat infiltrat kecil-

kecil yang disebut “islet of fuch”. Pterigium yang
mengalami iritasi dapat menjadi merah dan menebal
yang kadang-kadang dikeluhkan kemeng oleh
penderita (PDT, 2006).

2.1.4 Tatalaksana
Pterigium ringan tidak perlu diobati. Pterigium yang mengalami
iritasi, dapat diberikan anti inflamasi tetes mata (golongan steroid, non
steroid) dan vasokontriktor tetes mata (PDT, 2006).
Indikasi operasi (ekstirpasi):
1. Pterigium yang menjalar ke kornea sampai lebih 3
mm dari limbus
2. Pterigium mencapai jarak lebih dari separuh antara
limbus dan tepi pupil.
3. Pterigium yang sering memberi keluan mata
merah, berair, dan silau karena astigmatissmus
4. Kosmetik, terutama jika penderita wanita (PDT,
2006).

2.2 Katarak

2.2.1 Definisi
Katarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang menyebabkan
gangguan penglihatan. Katarak ditandai dengan adanya lensa mata yang
berangsur-angsur menjadi buram yang pada akhirnya dapat menyebabkan
kebutaan total. Penyakit katarak terutama disebabkan oleh proses
degenerasi yang berkaitan dengan usia (Vaughan, 2013).

2.2.2 Epidemiologi

Menurut WHO katarak adalah penyebab utama kebutaan dan

gangguan penglihatan di seluruh dunia. Pada tahun 2002, WHO
memperkirakan katarak adalah penyebab kebutaan yang dapat dipulihkan
(reversible blindness) pada lebih dari 17 juta penduduk dunia (47,8%) dari
 7

37 juta penderita kebutaan di seluruh dunia, dan diperkirakan akan

mencapai 40 juta penderita pada tahun 2020 (Budiono, 2013).
Prevalensi katarak tertinggi di Sulawesi Utara (3,7%) diikuti oleh
Jambi (2,8%) dan Bali (2,7%). Prevalensi katarak terendah ditemukan di
DKI Jakarta (0,9%) diikuti Sulawesi Barat (1,1%). Sedangkan Jawa Timur
berada pada angka 1,6 % (RISKESDAS,2013).
Dari sekian banyak penyebab katarak, proses tua merupakan salah
satu penyebab katarak paling besar pada manusia. Katarak senilis biasanya
timbul pada waktu pasien berusia 50 tahun keatas (Gemala,2013).

2.2.3 Faktor resiko

- Genetik
- Wanita
- Ras Africa Amerika
- Lebih dari 50 tahun
- Hipertensi
- Merokok
- Stres oksidatif
- Kolesterol tinggi (Gupta, 2014)

2.2.4 Etiologi
a. Usia
Seiring dengan pertambahan usia, lensa akan mengalami
pertambahan berat dan ketebalan dan mengalami penurunan daya
akomodasi. Setiap pembentukan lapisan baru dari serat kortikal secara
konsentris, ntraoc lensa akan mengalami kompresi dan pengerasan
(Nuclear sclerosis). Modifikasi kimia dan pembelahan proteolitik
crystallins (lensa protein) mengakibatkan pembentukan kumpulan protein
dengan berat molekul yang tinggi. Kumpulan protein ini dapat enjadi
cukup banyak untuk menyebabkan fluktuasi mendadak indeks bias lokal
lensa, sehingga muncul hamburan cahaya dan mengurangi transparansi
dari lensa. Modifikasi kimia dari protein nukleus lensa juga dapat
 8

meningkatkan pigmentasi, sehingga lensa tampak berwarna kuning atau

kecokelatan dengan pertambahan usia (Budiono, 2013).

b. Trauma
Trauma akan mengganggu struktur lensa mata baik secara
makroskopis maupun mikroskopis. Hal ini diduga menyebabkan adanya
perubahan struktur lensa dan gangguan keseimbangan metabolisme lensa
sehingga terbentuk katarak (Budiono, 2013).
c. Penyakit sistemik

Penyakit sistemik seperti diabetes dapat menyebabkan perubahan

metabolisme lensa. Tingginya kadar gula darah menyebabkan tingginya
kadar sorbitol lensa. Sorbitol ini menyebabkan peningkatan tekanan
osmotik lensa sehingga lensa menjadi sangat terhidrasi dan timbul katarak
(Budiono, 2013).

2.2.5 Klasifikasi
a. Klasifikasi berdasarkan penyebab
1. Katarak kongenital, yaitu katarak yang tibul sejak dalam kandungan
atau timbul setelah dilahirkan, umumnya disebabkan karena adanya
infeksi dan kelainan metabolisme pada saat pembentukan janin. Katarak
kongenital yang sering timbul karena infeksi saat ibu mengandung,
terutama pada kehamilan 3 bulan pertama (Budiono, 2013).
2. Katarak senilis (ketuaan), yaitu katarak yang timbul setelah umur 40
tahun, proses pasti belum diketahui, diduga karena ketuaan (Budiono,
2013).
3. Katarak traumatika, yaitu katarak yang dapat menyerang semua umur,
biasanya karena pasca trauma baik tajam maupun tumpul pada mata
terutama mengenai lensa (Budiono, 2013).
4. Katarak komplikata, yaitu katarak yang terjadi akibat kelainan sistemik
yang akan mengenai kedua mata seperti diabetes mellitus atau kelainan
ntra yang akan mengenai satu mata seperti uveitis dan glaukoma
(Budiono, 2013).
 9

b. Klasifikasi berdasarkan morfologi

1. Katarak subkapsular
a. Katarak subkapsular anterior terletak dibawah kapsul lensa dan
berhubungan dengan metaplasia fibrous dari epitel lensa (Gemala,
2013).
b. Katarak subkapsular posterior terletak didepan kapsul posterior,
karena lokasinya pada nodul point mata, opasitas subkapsular
posterior lebih mempengaruhi penglihatan dibandingkan katarak
kortikal atau nuklear. Penglihatan dekat lebih jelek daripada
penglihatan jauh (Gemala, 2013).
2. Katarak nuklear
Katarak nuklear cenderung berkembang lambat. Meskipun
biasanya bilateral, namun mereka asimetris. Umumnya lebih
berpengaruh pada penglihatan jauh daripada penglihatan dekat. Pada
tahap awal, pengerasan progresif dari nukleus lensa sering
menyebabkan peningkatan indeks refraktif lensa dan kemudian terjadi
myopic shift refraksi (Gemala, 2013).
3. Katarak kortikal
Melibatkan korteks anterior, posterior dan equatorial. Gejala
katarak kortikal yang paling sering adalah silau, dapat dijumpai
monokuler diplopia. Tanda awal katarak ini adalah denga pemeriksaan
slit lamp tampak sebagai vakuola dan celah air pada korteks anterior
dan posterior (Gemala, 2013).
c. Klasifikasi katarak senilis (PDT, 2006)
1. Katarak insipien

Kekeruhan lensa tampak terutama di bagian perifer korteks

berupa garis-garis yang melebar dan semakin ke sentral menyerupai ruji
sebuah roda. Biasanya pada stadium ini tidak menimbulkan gangguan
tajam penglihatan dan masih bisa dikoreksi mencapai 6/6 (Gemala,
2013).
2. Katarak imatur
 10

Kekeruhan terutama di bagian posterior nucleus dan belum

mengenai seluruh lapisan lensa. Terjadi pencembungan lensa karena
lensa menyerap cairan, akan mendorong iris ke depan yang
menyebabkan bilik mata depan menjadi dangkal dan bisa menimbulkan
glaukoma sekunder. Lensa yang menjadi lebih cembung akan
meningkatkan daya bias, sehingga terjadi proses miopisasi (Gemala,
2013).
3. Katarak matur

Kekeruhan sudah mengenai seluruh lensa, warna menjadi putih

keabu-abuan. Tajam penglihatan menurun tinggal melihat gerakan
tangan atau persepsi cahaya (Gemala, 2013).
4. Katarak hipermatur
Apabila stadium matur dibiarkan akan terjadi pencairan korteks
dan nucleus tenggelam ke bawah (katarak morgagni), atau lensa akan
terus kehilangan cairan dan keriput (katarak shrunken). Operasi pada
stadium ini kurang menguntungkan karena menimbulkan penyulit
(Gemala, 2013).

2.2.6 Patofisiologi

Patogenesis katarak belum sepenuhnya dimengerti. Walaupun

demikian, pada lensa katarak secara karakteristik terdapat agregat-agregat
protein yang menghamburkan berkas cahaya dan mengurangi
transparansinya. Perubahan protein lainnya akan mengakibatkan
perubahan warna lensa menjadi kuning atau coklat. Temuan tambahan
mungkin berupa vesikel di antara serat-serat lensa atau migrasi sel epitel
dan pembesaran sel-sel epitel yang menyimpang. Sejumlah faktor yang
diduga turut berperan dalam terbentuknya katarak, antara lain kerusakan
oksidatif, sinar ultraviolet, dan malnutrisi (Vaughan, 2013).
Seiring dengan bertambahnya usia, lensa mata akan mengalami
pertambahan berat dan ketebalannya dan mengalami penurunan daya
akomodasi. Setiap pembentukan lapisan baru dari serat kortikal secara
konsentris, nucleus lensa akan mengalami kompresi dan pengerasan
 11

(nuclear sclerosis). Perubahan lain yang berkaitan dengan pertambahan

usia termasuk di dalamnya adalah penurunan konsentrasi glutation dan
kalium, dan peningkatan konsentrasi natrium dan kalsium dalam
sitoplasma sel lensa. Patogenesis yang multifaktorial dan tidak sepenuhnya
dipahami (Budiono, 2013).

2.2.7 Manifestasi Klinis

Secara subyektif gejala klinis yang dapat muncul pada penderita
antara lain:
a. Penurunan tajam pengelihatan
Umumnya pasien katarak menceritakan riwayat klinisnya
langsung pada keluhan aktivitasnya terganggu. Dalam keadaan lain,
pasien hanya menyadari adanya gangguan pengelihatan setelah
dilakukan pemeriksaan. Setiap jenis katarak biasanya mempunyai
gejala gangguan penglihatan yang berbeda, tergantung pada cahaya,
ukuran pupil dan derajat myopia. Setelah diketahui riwayat penyakit,
pasien dilakukan pemeriksaan mata lengkap, dimulai dengan kelainan
refraksi (Gemala, 2013).
Katarak nuklear biasanya menyebabkan penurunan lebih besar
untuk penglihatan jauh daripada penglihatan dekat. Pada tahap awal,
pertambahan kekerasan nukleus lensa menyebabkan peningkatan
indeks bias lensa dan dengan demikian menyebabkan terjadinya
myopic shift. Di mata hiperopia, myopic shift memungkinkan
sebaliknya di mata individu presbiopia yang dapat membaca tanpa
kacamata, suatu kondisi yang disebut sebagai second shift (Budiono,
2013). Hal ini terjadi karena proses pembentukan katarak sehingga
lensa menjadi cembung dan kekuatan refraksi mata meningkat
(Ocampo, 2016). Kadang-kadang, perubahan mendadak indeks bias
antara nuklear sklerosis dan korteks lensa dapat menyebabkan
mononuklear diplopia (Budiono, 2013).
Katarak kortikal biasanya bilateral tetapi sering asimetris.
Pengaruh pada fungsi visual sangat bervariasi, tergantung dari lokasi
kekeruhan dengan sumbu visual. Gejala umum katarak kortikal adalah
 12

silau dari sumber cahaya yang terfokus, seperti lampu depan mobil.
Dipoplia monokuler juga dapat terjadi. Katarak kortikal sangat
bervariasi dalam tingkat perkembangannya. Beberapa kekeruhan
kortikal tetap tidak berubah untuk periode yang lama, sedangkan pada
orang lain dapat bertambah dengan cepat (Budiono, 2013).
Katarak subkapsular posterior sering mengeluh penglihatan
semakin kabur dalam kondisi pencahayaan terang karena diameter
pupil miosis ketika dirangsang oleh lampu terang, akomodasi, atau
obat miotikum. Penurunan tajam penglihatan jarak dekat cenderung
lebih berat daripada tajam penglihatan jarak jauh (Budiono, 2013).
b. Silau
Pasien katarak sering mengeluh silau, keparahannya bervariasi
mulai dari penurunan sensitivitas kontras dalam tempat yang terang
hingga silau pada saat siang hari atau sewaktu melihat lampu mobil
atau keadaan serupa pada malam hari. Peningkatan sensitivitas
terutama timbul pada katarak posterior subkapsular. Pemeriksaan silau
(glare test) dilakukan untuk mengetahui tingk penglihatan yang
disebabkan oleh sumber cahaya yang diletakkan di dalam lapang
pandangan pasien (Gemala,2013).
c. Gangguan penglihatan warna
Lensa yang bertambah kuning atau kecokelatan akan
menyebabkan gangguan diskriminasi warna, terutama pada spektrum
cahaya biru (Budiono, 2013).
Secara objektif, gejala klinis dapat ditemukan (PDT, 2006):
- Leukoria: pupil berwarna putih pada katarak matur.
- Tes iris shadow (bayangan iris pada lensa): yang positif pada
katarak imatur dan negatif pada katarak matur.
- Reflek fundus yang berwarna jingga akan menjadi gelap
(refleks fundus negatif) pada katarak matur.

2.2.8 Diagnosis
Dalam mendiagnosis suatu katarak, dapat dilakukan dengan:
1. Anamnesis
 13

2. Optotip Snellen: Untuk mengetahui tajam penglihatan penderita.

Pada stadium insipien dan imatur bisa dicoba koreksi dengan
lensa kacamata terbaik (PDT, 2006).
3. Lampu senter: Refleks pupil terhadap cahaya pada katarak masih
normal. Tampak kekeruhan pada lensa terutama bila pupil
dilebarkan, berwarna putih keabu-abuan yang harus dibedakan
dengan refleks senil. Diperiksa proyeksi iluminasi dari segala
arah pada katarak matur untuk mengetahui fungsi retina secara
garis besar (PDT, 2006).
4. Oftalmoskopi: Untuk pemeriksaan ini sebaiknya pupil dilebarkan.
Pada stadium insipien dan imatur tampak kekeruhan kehitam-
hitaman dengan latar belakang jingga, sedangkan pada stadium
matur hanya didapatkan warna kehitaman tanpa latar belakang
jingga atau refleks fundus negative (PDT, 2006).
5. Slit lamp biomikroskopi : Dengan alat ini dapat dievaluasi luas,
tebal, dan lokasi kekeruhan lensa (PDT, 2006).

2.2.9 Tatalaksana (PDT, 2006)

1. Pencegahan sampai saat ini belum ada
2. Pembedahan : dilakukan apabila kemunduran tajam penglihatan
penderita telah mengganggu pekerjaan sehari-hari dan tidak dapat
dikoreksi dengan kacamata
3. Pembedahan berupa ekstraksi katarak yang dapat dikerjakan
dengan cara:
a. Intrakapsuler : massa lensa dan kapsul dikeluarkan
seluruhnya
b. Ekstrakapsuler : massa lensa dikeluarkan dengan merobek
kapsul anterior dan meninggalkan kapsul bagian posterior
c. Fakoemulsifikasi : inti lensa dihancurkan di dalam kapsul dan
sisa massa lensa dibersihkan dengan irigasi dan aspirasi

4. Koreksi Afakia:
 14

a. Implantasi intraokuler: lensa intra okuler ditanam setelah

lensa mata diangkat.
b. Kacamata: kekurangannya adalah distorsi yang cukup besar
dan lapang pandangan terbatas. Kekuatan lensa yang
diberikan sekitar +10 D bila sebelumnya emetrop
c. Lensa kontak: diberikan pada afakia monokuler dimana
penderita koperatif, terampil, dan kebersihan terjamin.

2.2.10 Komplikasi (PDT, 2006)

1. Glaukoma sekunder (Glaukoma fakomorfik)
Terjadi pada katarak intumesen/imatur, karena
pencembungan lensa.
2. Uveitis patotoksik atau glaukoma fakolitik
Terjadi pada stadium hipermatur akibat massa lensa yang
keluar dan masuk ke bilik mata depan.

2.3 Katarak pada Penderita Diabetes Millitus

Hiperglikemia tercermin dalam kadar glukosa yang tinggi pada
aquoeous humour yang berdifusi ke dalam lensa. Disini glukosa
dimetabolisme menjadi sorbitol, yang terakumulasikan di dalam lensa,
menghasilkan overhidrasi osmotik sekunder. Dalam derajat ringan, hal ini
dapat mempengaruhi indeks bias lensa yang mengakibatkan fluktuasi
refraksi sesuai dengan kadar gula plasma, hiperglikemia mengakibatkan
miopia dan sebaliknya. Vakuola cairan kortikal berkembang dan kemudian
berkembang menjadi opasitas yang jelas. Katarak diabetes klasik, yang
sebenarnya jarang terjadi, terdiri dari kekeruhan korteks seperti kepingan
salju yang terjadi pada diabetes muda; mungkin matang dalam beberapa
hari atau hilang secara spontan. Katarak terkait usia lebih awal pada
diabetes mellitus. Kekeruhan nuklear adalah hal biasa dan cenderung
berkembang cepat (Bowling, 2016).
 15

Pada katarak diabetes tipe 1 tatalaksana dengan dilakukan operasi

bisa memberikan hasil yang memuaskan. Pada laporan kasus Wu et al
tahun 2018, seorang pasien yang sebelumnya VOD 1/300 dan VOS 1/60
bisa menjadi VOD 0,8 dan VOS 1,0.

Gambar 2.1 Katarak kepingan salju diabetic (Bowling, 2016).

2.4 Operasi Katarak Pada Penderita Diabetes Millitus

Karakterisktik resiko tinggi atau komorbiditas yang memengaruhi kondisi
bedah (AAO, 2017)
– Diabetes mellitus mempercepat perkembangan katarak
– Penyimpanan glikogen dalam sel epitel pigmen iris dapat
mengganggu pelebaran pupil
– Edema makula diabetes yang mempengaruhi pengukuran panjang
aksial pra operasi
– Penyakit mata diabetes lanjut dapat dikaitkan dengan
neovaskularisasi iris dan terkait komplikasi
 Pelebaran pupil yang buruk
 Neovaskularisasi sudut, neovaskularisasi sfingter iris
 Pengembangan sinekia posterior
 Hifema spontan dan / atau perdarahan selama operasi katarak
Daftar komplikasi bedah yang berisiko tinggi bagi pasien (AAO, 2017)
– Memburuknya neovaskularisasi iris termasuk glaukoma neovaskular
– Memburuknya retinopati diabetik
 16

– Edema makula yang signifikan secara klinis

– Perdarahan vitreous
– Perdarahan ruang anterior
– Kalsifikasi lensa silikon jika hyalosis asteroid juga ada
– Penyembuhan luka yang buruk
– Pengelupasan epitel
Daftar langkah-langkah yang dapat diambil untuk mengurangi risiko
operasi (AAO, 2017)
– Kontrol glukosa darah yang baik sebelum beroperasi
– Pemeriksaan biomicroscopic slit lamp preoperative yang hati-hati
termasuk gonioskopi (bila diindikasikan) untuk mendeteksi
neovaskular iris.
– Obati edema makula diabetik yang signifikan secara klinis yang
sudah ada sebelumnya dan retinopati diabetik proliferatif atau
retinopati diabetik non-proliferatif risiko tinggi dengan laser atau
injeksi. Pertimbangkan evaluasi sebelum operasi dengan subspesialis
retina.
– Pertimbangkan keuntungan versus risiko menggabungkan prosedur
dengan ahli bedah vitreoretinal secara vitrektomi simultan dan
endolaser jika terdapat penyakit proliferasi yang signifikan atau
perdarahan vitreous yang menghalangi perawatan pra operasi
mereka.
– Secara umum, ada data yang tidak memadai untuk mendukung
penggunaan satu bahan lensa yang lebih baik dari yang lain di mata
penderita diabetes dengan risiko rendah untuk operasi vitreus
berikutnya; Namun, lensa intraokular silikon harus dihindari dalam
diabetes mata berisiko tinggi untuk operasi vitreus berikutnya di
mana minyak silikon mungkin disuntikkan
– Agen obat antiinflamasi nonsteroid topikal (NSAID) sebelum operasi
dan pasca operasi sesuai kebutuhan.
 17

– Dalam kasus di mana status makula sulit untuk didefinisikan dengan

jelas pada pemeriksaan, koherensi optik pra-operasi tomografi,
fluorescein angiografi, atau keduanya harus dipertimbangkan.
– Dalam kasus edema makula yang refrakter atau berulang dapat
mempertimbangkan penggunaan injeksi faktor pertumbuhan endotel
anti-vaskular (Anti-VEGF)

Daftar implikasi karakteristik berisiko tinggi atau komorbiditas pada hasil

bedah jangka panjang (AAO, 2017)
– Operasi katarak dapat mempercepat perkembangan retinopati
diabetik dan edema makula diabetik
– Operasi katarak dapat memicu perkembangan rubeosis, terutama
dalam pengaturan nonperfusi retina yang signifikan dan pecahnya
kapsul
– Diabetes mellitus dikaitkan dengan peningkatan kekeruhan kapsul
posterior dan kontraksi kapsul anterior
– Kemungkinan keterbatasan ketajaman visual akhir karena edema
makula, perdarahan, deposisi lipid, iskemia, atau pembentukan
membran (AAO, 2017).
Apakah perawatan lanjutan berbeda dengan operasi rutin? (AAO, 2017)
– Interval tindak lanjut ditentukan oleh tingkat keparahan retinopati
diabetik, jika ada
– Peradangan pasca operasi harus ditangani secara agresif untuk
mengurangi risiko edema makula diabetik
– Pertimbangkan konsultasi vitreoretinal dalam kasus risiko yang lebih
tinggi
– Penggunaan NSAID jangka panjang pasca operasi pada pasien
berisiko dianjurkan oleh beberapa orang (AAO, 2017)

2.5 Indikasi Operasi Katarak

1. Perbaikan visual, sejauh ini indikasi yang paling sering unuk opeasi
katarak. Operasi diindikasikan ketika opasitas berkembang hingga
 18

pasien mengalami gangguan pada kegiatan sehari-hari (Bowling,

2016).
2. Medis, diindikasikan apabila katarak mempengaruhi kesehatan mata,
misalnya pada glaukoma fakolitik atau fakomorfik, pergantian dengan
lensa jernih biasanya dilakukan pada sudut tetutup primer, tetapi
tindakan yang tidak terlalu invasif diutamakan. Operasi katarak untuk
memperbaiki kejernihan media okuli juga direkomendasikan pada
kasus yang perlu dilakukan monitoring dan pengobatan dari patolgi
fundus (Bowling, 2016).

2.6 Biometrik Okular

2.6.1 Definisi
Biometri adalah metode penerapan matematika untuk
biologi. Kekuatan refraktif mata terutama tergantung pada kornea, lensa,
media okular, dan panjang aksial mata. Ketika merencanakan operasi
katarak, untuk mencapai refraksi pasca operasi yang diinginkan, daya yang
dibutuhkan dari implan lensa intraokular dapat dihitung jika daya refraksi
kornea, jenis media, dan panjang aksial diketahui (Shahzad, 2018).

2.6.2 Keratometri
Keratometri melibatkan penentuan lengkungan permukaan kornea
anterior (meridian paling curam dan rata), dinyatakan dalam dioptres atau
dalam radius radius kelengkungan milimeter. Ini umumnya dilakukan
dengan peralatan interferometri yang digunakan untuk menentukan
panjang aksial, tetapi jika ini tidak tersedia atau keratometri manual yang
tidak sesuai (mis. Keratometer Javal-Schiøtz) atau topografi kornea dapat
dilakukan (Bowling, 2016).
Dalam mata phakic normal, rata-rata jari-jari kelengkungan kornea
anterior adalah 7,5mm, yang sesuai dengan 44,44D menggunakan indeks
bias keratometrik 1,3333 (4/3) yang ditemukan lebih akurat daripada yang
lama menggunakan 1,3375. Radius kornea posterior rata-rata
kelengkungan 1.2mm kurang dari jari-jari permukaan anterior (Shahzad,
2018).
 19

2.6.3 Pengukuran panjang aksial (AL)

Biometri koherensi optik adalah metode non-kontak pengukuran
panjang aksial yang menggunakan dua sinar laser energi rendah koheren
sebagian koheren parsial untuk menghasilkan pola interferensi
(interferometri koherensi parsial). Selain itu juga ada Ultrasonografi A-
scan. Ultrasonografi A-scan adalah metode yang secara umum sedikit
kurang akurat untuk menentukan dimensi aksial dan dapat diperoleh
melalui kontak langsung atau lebih akurat tetapi dengan kesulitan teknis
yang lebih besar dengan menggunakan penangas air di atas mata
(immersion ultrasonografi). Balok suara harus sejajar dengan sumbu visual
untuk presisi maksimal; setiap permukaan pantulan diwakili oleh lonjakan
monitor layar osiloskop (Bowling, 2016).
Ultrasonografi menggunakan gelombang mekanis untuk
menghitung waktu yang dibutuhkan agar denyut bergerak dari kornea ke
retina. Suara bergerak dengan kecepatan yang berbeda sesuai media, lebih
banyak di lensa dan kornea (1641 m/s) dan kurang dalam air dan cairan
(1532 m/s). Kecepatan rata-rata mata phakic normal adalah 1.555
m/s. Rata-rata AL pada mata phakic normal adalah sekitar 24 mm pada
orang dewasa (Shahzad, 2018).

Gambar 2.2 Ultrasonografi A-scan (Shahzad, 2018).

 20

Gambar 2.3 Tampilan ultrasonik dari berbagai echospikes selama biometrik A-scan
immersion, dari kiri ke kanan: lonjakan awal, permukaan kornea anterior dan posterior,
permukaan lensa anterior dan posterior, retina, sklera, dan jaringan orbital. (Shahzad,
2018).

2.6.4 Rumus perhitungan daya IOL

Banyak formula telah dikembangkan yang menggunakan
keratometri dan panjang aksial untuk menghitung daya IOL yang
diperlukan untuk mencapai hasil refraksi yang diberikan. Beberapa
formula memasukkan parameter tambahan seperti kedalaman ruang
anterior dan ketebalan lensa untuk mencoba mengoptimalkan akurasi.
SRK-T, Haigis, Hoffer Q dan Holladay 1 dan 2 umumnya digunakan.
Formula spesifik mungkin lebih unggul untuk mata yang sangat pendek
(mungkin Hoffer Q) atau panjang, tetapi pendapat berbeda-beda dan selalu
bijaksana untuk merencanakan secara individu untuk mata yang tidak
biasa, berkonsultasi dengan penelitian terbaru dan rekomendasi. Mata
pendek khususnya rentan terhadap kesalahan bola dan astigmatik rata-rata
tak terduga setelah operasi (Bowling, 2016).

2.7 Intraocular Lenses (IOL)

2.7.1 Kekuatan IOL (Lohiya, 2006)

 Biasanya pada mata emetrop
o Lensa +18D, digunakan untuk bilik mata depan
 21

o Lensa +19D, digunakan untuk ditanam pada pupil

o Lensa +20D, digunakan untuk bilik mata belakang
 Secara rutin kekuatan IOL diukur dengan A-scan biometri

2.7.2 Sterilisasi dari IOL

Sterilisasi dilakukan dengan menggunakan ethylene oxide (Lohiya, 2006).

2.7.3 Tipe berdasarkan Posisi

A. IOL Bilik Depan (AC) (Lohiya, 2006)
 Fiksasi
Terposisikan di sudut bilik mata depan
 Kelebihan
o Mudah dimasukkan
o Jarang dislokasi
o Dapat digunakan dengan ICCE atau ECCE
o Lensa yang paling mudah dilepas, jika diperlukan
 Kekurangan
o Obstruksi dari sudut dikarenakan sinekia anterior perifer
karena peningkatan TIO, dan nyeri ocular kronik
o Lensa yang pendek bisa berputar di bilik mata depan
o Lensa yang panjang dapat menybabkan nyeri yang hebat
o Uveitis sering terjadi
B. IOL Bilik Belakang (PC) (Lohiya, 2006)
 Fiksasi
Lensa didukung oleh kantong capsula posterior atau oleh loop pada
sulkus siliaris, ruang potensial antara basis posterior iris dan prosesus
siliaris.
 Deskripsi
o IOL Bilik mata belakang memiiki dua bagian, yaitu optic
dan haptic
o Optic:
- Memiliki variasi kekuatan dioptri (plus dan minus
 22

- Dibuat dari PMMA

- Tersedia dengan diameter yang berbeda (ukuran
normal yang sering digunakan 6,00 mm)
- Memiliki satu sampai empat lubang untuk
memasang di perifer
o Haptic:
- Loop fleksibel yang menempel pada optic
- Terbuat dari polypropylene (in multipiece) atau
berbahan sama dengan optic
o Berdasarkan dari kelengkungan dari haptic ada bentuk J,
C, atau C modifikasi.
o Dari semua lensa diameter biasanya 13,5 mm.

 Kelebihan
o Mata mengalami lebih sedikit inflamasi setelah ECCE
dengan PCIOL dan melihat lebih baik dari sebelumya
o Insiden dari cystoid macular edema dan retinal
detachment lebih sedikit setelah ECCE dengan PCIOL
o Fungsi pupil terjaga dengan baik.
 Komplikasi
o Sindroma kipas kaca mobil akibat saat implantasinya
terlalu kecil untuk mata
o Sindroma sunset
- Ini adalah desentralisasi implan yang disebabkan
oleh dialisis zonular, tidak diketahui disaat operasi
atau dikarenakan trauma (saat terlambat
terdeteksi)
o Pupillary capture
o Dislokasi IOL pada vitreous.
Dalam beberapa keadaan IOL tambahan dapat ditempatkan di sulkus
di samping IOL dalam kantong kapsuler, misalnya untuk mengatasi
kesalahan bias residual setelah pembedahan primer (pseudopolyphakia
 23

sekunder), dan IOL profil-tipis tersedia untuk tujuan ini. Lebih disukai untuk
menghindari sulcus IOL sekunder (pseudopolyphakia primer) dalam mata
yang sangat pendek (mis. Nanophthalmic) karena risiko penutupan sudut;
IOL off-the-shelf daya hingga 40 D tersedia, dan IOL khusus dapat
diproduksi dalam kekuatan yang lebih tinggi (Bowling, 2016).

2.7.4 Tipe berdasarkan Desain

A. Fleksibel IOL
Fleksibel IOL dimasukkan ke dalam mata melalui injektor dan
kemudian membuka gulungan di dalam mata, sekarang umum
digunakan. Penggunaan lensa berbasis injektor menggunakan sayatan
yang sangat kecil dan juga memungkinkan penghindaran kontak lensa
dengan permukaan mata, sehingga mengurangi risiko kontaminasi
bakteri; pelipatan IOL sederhana adalah alternatif, tetapi membutuhkan
sayatan yang lebih besar (Bowling, 2016).
 IOL akrilik. Bahan akrilik hidrofobik (kadar air <1%) memiliki
indeks bias yang lebih besar daripada lensa hidrofilik dan
akibatnya lebih tipis, meskipun ini dapat menyebabkan
disfotopsia (silau dan refleksi yang mengganggu). Secara teori
hidrofilik akrilik (hidrogel) menawarkan biokompatibilitas yang
unggul, tetapi citra hidrogel IOL telah dirusak oleh terjadinya
kalsifikasi parah yang membutuhkan pengangkatan IOL dalam
beberapa jenis, dan peradangan pada yang lain; masalah ini
sekarang telah diselesaikan oleh produsen lensa. Tingkat
kekeruhan posterior capsular (PCO) mungkin lebih tinggi dengan
hidrogel IOL dibandingkan dengan bahan lain (Bowling, 2016).
 IOL silikon tersedia dalam konfrontasi haptic loop (satu atau tiga
bagian) dan plate haptic (satu bagian), yang terakhir terdiri dari
daun yang kira-kira persegi panjang dengan optik diletakkan
secara terpusat. IOL silikon dapat menunjukkan
biokompatibilitas yang lebih besar daripada IOL akrilik
hidrofobik, tetapi mungkin rentan terhadap pengendapan silikon
yang signifikan pada mata yang dipenuhi minyak silikon. Bahan
 24

silikon generasi pertama dikaitkan dengan tingkat PCO yang

lebih tinggi daripada akrilik, tetapi tidak ada perbedaan yang
jelas dalam tingkatan dengan IOL terbaru (Bowling, 2016).
 Collamer terdiri dari kolagen, kopolimer berbasis poli-HEMA,
dan kromofor penyerap ultraviolet. Ini dipasarkan terutama
berdasarkan biokompatibilitas tinggi dan rekam jejak yang baik
(Bowling, 2016).
B. Rigid IOL
Rigid IOL seluruhnya terbuat dari polymethylmethacrylate
(PMMA). Mereka tidak dapat disuntikkan atau dilipat sehingga
membutuhkan sayatan yang lebih besar dari diameter optik, biasanya 5
atau 6 mm, untuk dimasukkan. Karena alasan ekonomi, mereka terus
digunakan secara luas di negara-negara berkembang. Tingkat PCO lebih
tinggi dengan lensa PMMA dibandingkan silikon dan akrilik. Beberapa
ahli bedah lebih menyukai IOL yang dilapisi heparin pada mata uveitis,
terutama pada anak-anak (Bowling, 2016).
C. Sharp/square-edged optics
Sharp/square-edged optics dikaitkan dengan tingkat PCO yang
secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan optik bundar, dan
yang pertama sekarang menjadi desain yang dominan. Namun, tepi
persegi mungkin terkait dengan tingkat disfotopsia yang lebih tinggi
(Bowling, 2016).
D. Aspheric optics
Aspheric optic Optik untuk menangkal penyimpangan bola
kornea banyak tersedia, dan telah terbukti meningkatkan kontras,
terutama dalam kondisi mesopik. Kelemahan potensial adalah bahwa
elemen asferis dari IOL yang diproduksi diatur pada tingkat standar
tunggal (ini berbeda antara produsen), tetapi tingkat aberasi bola
bervariasi antara individu; beberapa akan kelebihan dan beberapa
lainnya kurang kompensasi (Bowling, 2016).
E. Heparin coating
 25

Lapisan heparin mengurangi daya tarik dan adhesi sel-sel

inflamasi, dan ini mungkin memiliki aplikasi khusus pada mata dengan
uveitis. Namun, tidak ada bukti yang jelas tentang apakah modifikasi
permukaan heparin menguntungkan secara klinis, dan memang tentang
bahan IOL mana yang lebih unggul untuk digunakan dalam operasi
katarak pada mata dengan uveitis (Bowling, 2016).
F. Multifocal IOL
IOL multifokal dengan menggunakan mekanisme refraksi atau
difraksi bertujuan untuk memberikan visi yang jelas pada berbagai jarak
fokus. IOL akomodatif berusaha untuk melenturkan dan dengan
demikian mengubah panjang fokus tetapi dalam praktiknya amplitudo
akomodasi sedikit (Bowling, 2016).
G. Toric IOLs
Toric IOL memiliki komponen refraksi silindris integral untuk
mengkompensasi astigmatisme kornea yang sudah ada sebelumnya.
Masalah potensial utama adalah rotasi dalam kantong kapsuler, yang
hanya terjadi dalam persentase kecil, dan dapat diperbaiki dengan
reposisi bedah awal (Bowling, 2016).
H. Adjustable IOL
IOL yang dapat diatur memungkinkan perubahan daya bias
setelah implantasi. Satu versi menggunakan iradiasi ultraviolet tingkat
rendah pada slit lamp sekitar satu minggu setelah operasi untuk
menginduksi polimerisasi molekul penyusunnya dalam pola tertentu
dengan koreksi bola dan silindris (astigmatisme) yang tepat (Bowling,
2016).
 3 BAB 3

PEMBAHASAN

3.1 Identitas
Pasien wanita usia 56 tahun warga Surabaya, Indonesia. Jenis
kelamin wanita merupakan salah satu faktor resiko dari katarak. Selain itu
sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa semakin bertambahnya usia,
korteks lensa akan terus membentuk lapisan baru yang menyebabkan
nukleus mengalami kompresi dan pengerasan. Hal ini menyebabkan
pembentukan kumpulan protein dengan berat molekul tinggi dan terjadilah
fluktuasi indeks bias lensa yang mengakibatkan hamburan cahaya dan
mengurangi transparasi lensa.

3.2 Anamnesis
Pasien mengeluh kedua mata kabur perlahan dan tidak terdapat
mata merah. Dari anamnesis tersebut didapatkan differential diagnosis
untuk mata putih tanpa adanya mata merah (riwayat mata merah) dengan
penurunan visus perlahan yaitu kelainan refraksi, katarak, glaukoma
kronik, hipertensi retinopati. Keluhan penglihatan berkabut dan melihat
warna lain pada cahaya putih dapat mengarahkan diagnosis ke katarak.
Kabur saat melihat jauh dapat mengarahkan diagnosis katarak. Pasien
mengaku masih jelas meihat dekat karena lensa yang menjadi lebih
cembung akan meningkatkan daya bias, sehingga terjadi proses miopisasi
Pada riwayat penyakit dahulu pasien memliki riwayat diabetes
mellitus. Hiperglikemia tercermin dalam kadar glukosa yang tinggi pada
aquoeous humour, yang berdifusi ke dalam lensa. Disini glukosa
dimetabolisme menjadi sorbitol, yang terakumulasikan di dalam lensa,
menghasilkan overhidrasi osmotik sekunder. Dalam derajat ringan, hal ini
dapat mempengaruhi indeks bias lensa yang mengakibatkan fluktuasi
refraksi sesuai dengan kadar gula plasma.

26
 27

3.3 Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan segmen anterior pada kedua mata didapatkan
lensa keruh dan iris shadow positif. Hal ini sesuai dengan teori bahwa
pada katarak imatur menunjukkan kekeruhan pada sebagian lensa dan pada
pemeriksaan menunjukkan adanya iris shadow.
Pada pemeriksaan segmen anterior juga didapatkan pterigium di
mata kanan di sisi nasal. Daerah nasal konjungtiva relatif mendapatkan
sinar ultra violer yang lebih banyak dibandingkan dengan bagian
konjungiva yang lain, karena di samping kontak langsung, bagian nasal
konjungtiva juga mendapat sinar UV seara tidak langsung akibat pantulan
dari hidung, karena itu pada bagian nasal konjungtiva lebih sering
didapatkan pterigium dibandingkan dengan bagian temporal.
Pada pemeriksaan segmen posterior pada kedua mata sulit
dievaluasi karena kataraknya sudah masuk stadium imatur. Jadi yang
ditemukan pada pemeriksaan oftalmoskopi tampak kekeruhan kehitam-
hitaman dengan latar belakang jingga.

3.4 Diagnosis
Diagnosis untuk pasien ini yaitu katarak imatur dan pterigium pada
mata kanan. Hal ini dikarenakan pasien mengeluhkan mata kabur perlahan
dan penglihatan kurang maksimal. Pada pemeriksaan fisik juga ditemukan
lensa keruh dan iris shadow positif. Selain itu juga saat diperiksa dengan
oftalmoskop tampak kekeruhan kehitam-hitaman dengan latar belaang
jingga akibat dari kekeruhan lensanya. Selain itu pada pemeriksaan fisik
juga ditemukan pterigium pada sisi nasal mata sebelah kanan.

3.5 Terapi
Terapi yang diberikan Catarlent 4x1 tetes/hari. Pembedahan belum
termasuk indikasi pada pasien ini. Karena pasien tidak merasa kegiatan
sehari-harinya terganggu dengan adanya katarak ini. Secara medis juga
belum ada indikasi karena pasien tidak menunjukkan adanya gejala adanya
gangguan di segmen postrior dan gula darah juga terkontrol.
 28

LAMPIRAN
Penulisan Resep Obat

Dokter : Lolita Redhy Kusuma Dewi

Unit Pelayanan : Poli Mata RSU Haji Surabaya
Surabaya, 8 Maret 2019

R/ Catarlent eyedrops No.I

S 4 dd gtt I ODS

Pro : Ny. M
Umur : 56 tahun
 DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Ophthalmology, 2017, Cataract/Anterior Segmen,

Academy MOC Essentials.
Bowling, B, 2016, Kanski's Clinical Ophthalmology A Systematic Approach, ed.
8, Sydney: Elsevier Limited.
Budiono, Sjamsu, et al, 2013, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata. Surabaya:
Airlangga University
Gemala, Retna, 2013, Katarak dalam Buku Ajar Kepanitraan Klinik SMF MATA
RSU Haji Surabaya. Surabaya. Hal 29-35
Gupta, Varun, et al, 2014, Etiopatgogenesis of Cataract: An Appraisal, Indian
Journal of Ophtalmology, Vol. 62, No. 2
Lohiya, V, 2006, Practical Manual of Ophthalmology, New Delhi: Jaypee Brother
Medical Publisher
Pedoman Diagnostik dan Terapi. Bag/SMF Ilmu Penyakit Mata Edisi III Tahun
2006. Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo
Shazad, HSF, 2018, Biometry fr Intra-Ocular Lens (IOL) power calculation,
diakses pada 14 April 2019, <https://eyewiki.aao.org/Biometry_for_Intra-
Ocular_Lens_(IOL)_power_calculation>
Vaughan dan Asbury, 2013, Oftalmologi Umum, edisi 17, Jakarta: Buku
Kedokteran EGC.
Wu, J, Haixia Zeng, Rui Xuan, Shuihong Lei, Jing li, Xiaoyang Lai, Jianping Liu,
2018, “Bilateral cataracts as the first manifestation of type 1 diabetes
mellitus”, Medicine, ed. 97, vol. 42, pp. 1-3.

29