Anda di halaman 1dari 36

SKENARIO 3

NYERI PERUT
Seorang perempuan usia 19 tahun di rawat di ruang interna
dengan keluahan nyeri perut. keluhan mulai dirasakan sejak 3
hari yang lalu dan disertai mual muntah. pemeriksaan fisik
ditemukan nyeri tekan pada epigastrium, skala nyeri 5,
tampak lemah. TD 120/90 mmHG, Frekuensi nadi 100
kali/menit, frekuensi napas 26 kali/menit, S: 37.9 0C. Pasien
mempunyai kebiasaan minum teh dan mengonsumsi makanan

1.1 Klasifikasi istilah penting


1. Epigastrium
Epigastrium adalah bagian abdomen tengah atas, nyeri epigastrium
adalah nyeri yang berhubungan dengan rasa tajam dan berlokalisasi
yang dirasakan oleh seseorang pada daerah tengah atas perut. rasa
nyeri di perut tengah atas dapat disebabkan oleh kelainan organ dalam
rongga abdomen maupun organ dalam rongga thoraks. organ di dalam
rongga abdomen yang sering memberikan keluhan nyeri di perut atas,
antara lain traktus gastrointestinal (lambung,doudenum, usus halus,
usus besar), hepar, empedu, dan pankreas. sedangkan organ dalam
rongga thooraks yang sering memberikan keluhan nyeri di perut atas
adalah esofagus dan jantung.
2. TD/Tekanan darah
TD/Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding
arteri. Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut
tekanan sistolik. Tekan diastolic adalah tekanan terendah yang terjadi
saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai
rasio tekanan diastolic, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari
100/60 sampai 140/90. Rata-rata tekanan darah normal biasanya
120/80 (Smeltzer & Bare, 2013).
Nilai normal tekanan darah:
 Bayi: 70-90/50 mmHg
 Anak: 80-100/60 mmHg
 Remaja: 90-110/66 mmHg
 Dewasa muda: 110-125/60-70 mmHg
 Dewasa tua: 130-150/80-90 mmHg
3. Suhu Badan
Suhu Badan: adalah sebuah pernyataan tentang perbandingan
(derajat) panas suatu zat. Dapat juga dikatakan sebagai ukuran panas
atau dinginnya suatu benda. Dalam dunia kesehatan, suhu tubuh adalah
perbedaan antara jumlah panas yang diproduksikan oleh panas tubuh
dan dan jumlah panas yang hilang ke lingkungan luar. Pemeriksaan
suhu tubuh termasuk dalam tolak ukur utama untuk mengetahui
keadaan pasien dan diagnose. Sehingga, kemampuan pengukuran suhu
tubuh sangatlah penting bagi tenaga kesehatan disbanding apapun
(Lianaa ,2012
4. Pernapasan
Tingkat pernapasan seseorang adalah jumlah napas yang anda
ambil per menit. Tingkat respirasi normal untuk orang dewasa saat
istirahat adalah 12 hingga 20 napas per menit. Tingkat respirasi
dibawah 12 atau lebih dari 25 napas per menit saat istirahat dianggap
tidak normal (Nurse I, 2012)
5. Nadi
Denyut nadi adalah suatu gelombang yang teraba pada arteri bila
darah dipompa ke luar jantung. Denyut ini mudah diraba disuatu
tempat dimana ada arteri melintas (Nurse I, 2012)
 Bayi usia 1 tahun: 100-160 kali/menit
 Anak usia 1-10 tahun 70-120 kali/menit
 Anak usia 11 sampai 17 tahun: 60-100 kali/menit
 Dewasa: 60-100 kali/menit

1.2 Kata kunci


Nyeri tekan pada epigastrium
1.3 Mind Map
NYERI PERUT

ILEUS CA COLON
Ileus adalah gangguan/hambatan pasase isi usus yang GASTRITIS
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan Kanker kolon atau usus besar merupakan kanker yang
merupakan tanda adanya obstruksi usus akut yang
oleh diet yang tidak benar atau makanan yang berbumbu atau menyerang daerah usus besar. Kanker kolorektal
segera membutuhkan pertolongan atau tindakan
mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. (Brunner adalah suatu tumor malignan yang muncul dari
(Indrayani, 2013). Ileus atau obstruksi usus adalah
dan Suddarth 2001). jaringan epitel dari kolon atau rectum. Kanker
suatu gangguan (apapun penyebabnya) aliran normal
Etiologi : kolorektal ditujukan pada tumor ganas yang
isi usus sepanjang saluran isi usus.Obstruksi usus
1. Gastritis akut ditemukan di kolon dan rektum(Wijaya dan
dapat akut dengan kronik, partial atau total.Intestinal
Sering disebabkan akibat diet yang tidak Putri,2013).
obstruction terjadi ketika isi usus tidak dapat
benar. Penyebab lain dari gastritis akut mencakup Etiologi :
melewati saluran gastrointestinal (Nurarif & Kusuma, Penyebab kanker kolon ini belum diketahui dengan
alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi. pasti, tetapi ada hubungannya dengan faktor makanan
2015).
2. Gastritis kronik yang mengandung lemak hewan tinggi, kadar serat
Etiologi : yang rendah, serta adanya interaksi antara bakteri di
Inflamasi lambung yang lama dapat dalam kolon dengan asam empedu dan makanan.
1. Hernia Inkarserata Faktor-faktor tersebut akan memproduksi bahan
disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
2. Non Hernia Inkarserata karsinogenik yang memicu kanker kolon
lambung, atau oleh bakteri Hellicobacter Pylori. Manifestasi Klinis :
Manifestasi Klinis :
(Brunner dan Suddarth 2001) 1. Diare atau sembelit.
1. Kram perut 2. Merasa bahwa usus tidak kosong.
Manifestasi klinis : 3. Ditemukannya darah di feses.
2. Distensi abdomen
3. Peningkatan bising usus 1. Mual 4. Feses yang dikeluarkan lebih sedikit dari
biasanya.
4. Mual muntah 2. Muntah
5. Sering mengalami sakit perut, kram perut,
5. Nyeri abdomen (Indrayani 2013) 3. Tidak Nafsu Makan atau perasaan penuh atau kembung.
4. Nyeri perut 6. Kehilangan berat badan tanpa alasan yang
5. Hematesis diketahui.
6. Dalam tinja terdapat darah 7. Merasa sangat lelah sepanjang waktu.
7. Mulut terasa asam 8. Mual atau muntah. (Alteri, et al, 2011)
1.4 Lembar Ceklis

No. Manifestasi Klinis Gastritis Ileus CA Colon

1. Mual muntah ✔ ✔ ✔

2. Nyeri tekan pada ✔


epigastrium

3. Nyeri skala 5 ✔ ✔ ✔

4. Tampak lemah ✔ ✔ ✔

5. TD : 120/90 mmHg ✔ ✔ ✔

6. Nadi : 100xmenit ✔ ✔ ✔

7. Respirasi : 26x/menit ✔

8. Suhu : 37,9℃ ✔ ✔ ✔

1.5 Pertanyaan penting


1. Mengapa pasien merasa nyeri tekan pada epigastrium?
2. Mengapa pasien mengalami diare dan muntah?
3. Apakah hubungan antara mual muntah dan kebiasaan mengkonsumsi
makanan pedas dan minum teh?
4. Mengapa pasien tampak lemah?

1.6 Jawaban Penting


1. Epigastrium adalah area perut tengah yang terletak dibawah sternum
(tulang dada) dan diatas umbilicus atau yang juga sering disebut ulu hati.
Nyeri pada epigastrium disebabkan karena adanya peradangan dan iritasi
pada mukosa lambung yang terjadi dalam jangka waktu yang lama atau
berulang-ulang yang membuat dinding mukosa menjadi tipis karena
sering kali mengeluarkan asam lambung yang mengikis dinding mukosa
sehingga terjadi luka dan menyebabkan nyeri pada daerah tersebut
2. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung.
Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di
lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan
HCI dan NaCO3. Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam
lambung . Jika asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual
muntah.
3. Muntah adalah pengeluaran isi lambung dengan kekuatan secara
aktif akibat adanya kontraksi abdomen, pilorus, elevasi kardia, disertai
relaksasi sfingter esofagus bagian bawah dan dilatasi esofagus. Muntah
merupakan respon somatik refleks yang terkoordinir secara sempurna
oleh karena bermacam-macam rangsangan, melibatkan aktifitas otot
pernapasan,otot abdomen dan otot diafragma. Pada kasus Gastritis ini
penyebab pasien mengalami mual muntah dikarenakan kebiasaanya yang
sering mengkonsumsi makanan pedas yang berlebihan karenapada makan
pedas terdapat senyawa Capsaicin yang merupakan senyawa kimia aktif
yang memberikan rasa pedas pada cabai, semakin banyak jumlah
capsaicin pada cabai yang digunakan, semakin tinggi pula tingkat
kepedasan suatu makanan. Saat bersentuhan dengan lidah, dinding
kerongkongan, atau dinding lambung, molekul capsaicin akan berikatan
dengan reseptor saraf yang menangkap sinyal nyeri. Sinyal ini kemudian
diteruskan menuju otak, lalu diartikan sebagai rasa sakit dan sensasi
terbakar. Ketika senyawa ini sampai di lambung, lambung merespons
keberadaan capsaicin dengan memproduksi lendir yang melindunginya
dari iritasi. Akan tetapi, jika paparan capsaicin terlalu banyak atau sering,
efektifivitas dari lendir itu pun akan berkurang. Akibatnya, mekanisme ini
tak lagi ampuh mencegah iritasi pada dinding lambung sehingga terjadi
iritasi pada lambung yang membuat nyeri dan metabolisme karbohidrat
oleh bakteri diusus yang menghasilkan gas H2 dan C02 yang
menimbulkan kembung dan flatus berlebihan. Biasanya pada keadaan ini
penderita akan merasa mual bahkan muntah serta nafsu makannya
menurun. Mengkonsumsi Teh juga dapat memicu naiknya asam lambung
dikarenakan Teh mengandung kafein yang lumayan besar yang dapat
memicu naiknya asam lambung hingga membuat seseorang muntah.
4. Pasien lelah dikarenakan mual dan muntah yang ia rasakan. muntah yang
terjadi secara berlebihan dapat menguras tenaga pasien dan dapat
membuat pasien kekurangan cairan. Pada saat seseorang terlalu banyak
mengeluarkan energy hingga kelelahan tubuh akan memproduksi lebih
banyak hormone stress (kortisol) dan berefek pada peningkatan asam
lambung sehingga pasien kembali muntah dan dapat menyebabkan
kelelahan hingga dehidrasi.

1.7 Tujuan Pembelajaran selanjutnya


Mengetahui lebih mendalam tentang penatalaksanaan pada pasien
Gastritis untuk mengurangi tanda dan gejala pada kasus diatas
1.8 Informasi tambahan
1.9 Klasifikasi informasi
1.10 Analisa dan sintesis informasi
Seorang perempuan usia 19 tahun di rawat di ruang
interna dengan keluahan nyeri perut. Keluhan mulai
dirasakan sejak 3 hari yang lalu dan disertai mual muntah.
Pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan pada epigastrium,
skala nyeri 5, tampak lemah. TD 120/90 mmHg,
Frekuensinadi 100 kali/menit, frekuensinapas 26 kali/menit,
S: 37.90C. Pasien mempunyai kebiasaan minum teh dan
mengonsumsi makanan pedas.
Berdasarkan kasus diatas maka kami kelompok 3 menyimpulkan
bahwa diagnosa medis yang dapat diambil adalah Gastritis karena
manifestasi klinis pada kasus berhubungan dengan penyakit tersebut antara
lain nyeri perut, mual muntah sejak 3 hari, nyeri tekan pada epigastrium,
TD 120/90 mmHg, Frekuensinadi 100 kali/menit, frekuensi
napas 26 kali/menit, S: 37.90C.
BAB II
KONSEP MEDIK

2.1 Definisi Gastritis


Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet
yang tidak benar atau makanan yang berbumbu atau mengandung
mikroorganisme penyebab penyakit. (Brunnee an suddarth 2001).
Gastritis akut adalah lesi mukosa akut berupa erosi atau perdarahan akibat
faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa berupa erosi
atau perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi
akut mukosa lambung.
Gastritis adalah episode berulang nyeri epigastrium, gejala sementara atau
cepat hilang, dapat berhubungan dengan diet, memiliki respon yang baik
dengan antasid atau supresi asam (Grace, Pierce A.dkk 2006).
Dari beberapa pengertian tentang gastritis menurut para ahli, dapat
disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi yang terjadi pada mukosa
lambung ditandai dengan adanya radang pada daerah tersebut yang disebabkan
karena mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan mukosa lambung
(seperti makanan asam atau pedas) atau bisa disebabkan oleh kebiasaan
merokok dan minum alkohol.
Gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.
Gastritis akut adalah kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan
tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan
neutrofil. Sedangkan gastritis kronik merupakan suatu peradangan bagian
permukaan mukosa lambung yang menahun, yang disebabkan oleh ulkus dan
berhubungan dengan Hellicobacter Pylori.
2.2 Klasifikasi Gastritis
Gastritis menurut jenisanya terbagi menjadi dua yaitu (David Overdorf
2002)

A. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat
menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut
dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
1) Gastritis eksogen akut (biasanya disebabkan oleh faktor –faktor dari
luar, seperti bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada,
steroid, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi
terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosa lambung) ).
2) Gastritis endogen akut adalah gastritis yang disebabkan oleh
kelainan badan.
B. Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna
atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter Pylori.
Gastritis kronik dikelompokkan dalam dua tipe yaitu tipe A dan tipe B.
Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri.
Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan
mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi
antibodi. Anemia pernisinosa berkembang pada proses ini. Gastritis
kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi Helicobaxter
pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

2.3 Etiologi Gastritis


Secara garis besar penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu
adanya kondisi yang memicu pengeluaran asam lambung yang berlebihan, dan
zat eksternal yang menyebabkan iritasi dan infeksi. Gastritis biasanya terjadi
ketika mekanisme perlindungan dalam lambung mulai berkurang sehingga
menimbulkan peradangan (inflamasi).
Kerusakan ini bisa disebabkan oleh gangguan kerja fungsi lambung,
gangguan struktur anatomi yang bisa berupa luka atau tumor, jadwal makan
yang tidak teratur, konsumsi alkohol atau kopi yang berlebih, gangguan stres,
merokok, pemakaian obat penghilang nyeri dalam jangka panjang dan secara
terus menerus, stres fisik, infeksi bakteri Helicobacter pylori.(Suryono, 2016).
Ketidakseimbangan antara faktor-faktor agresif (asam dan pepsin) dan
faktor-faktor defensif (resistensi mukosa) pada mukosa lambung dan
duodenum menyebabkan terjadinya gastritis, duodenitis, ulkus lambung dan
ulkus duodenum. Asam lambung yang bersifat korosif dan pepsin yang
bersifat proteolitik merupakan dua faktor terpenting dalam menimbulkan
kerusakan mukosa lambung-duodenum. Faktor-faktor agresif lainnya adalah
garam empedu, obat-obat ulserogenik (aspirin dan antiinflamasi nonsteroid
lainnya, kortikosteroid dosis tinggi), merokok, etanol, bakteri, leukotrien B4
dan lain-lain (Katzung, 2004).
Pemakaian obat-obatan tertentu dalam jangka panjang beresiko
mengakibatkan penyakit gastritis karena obat-obat tersebut mengiritasi
dinding lambung dan menyebabkan mukosa pelindung lambung menjadi tipis
sehingga lebih mudah terluka. Selain itu, dapat pula disebabkan faktor sosial,
yaitu situasi yang penuh stres psikologis. Suatu pengamatan terhadap seorang
pasien yang menderita fistula pada lambungnya sehingga perubahan-
perubahan pada lambung dapat diamati, ternyata mengalami peningkatan
produksi asam lambung saat dihadapkan pada situasi yang menegangkan yang
menimbulkan perasaan cemas.
Timbulnya penyakit gastritis dan tukak lambung dipicu oleh stres yang
berkepanjangan. Stres yang berkepanjangan ini muncul karena gaya hidup saat
ini yang serba cepat akibat tuntutan hidup dan tuntutan kerja, misalnya
mobilitas yang tinggi maupun beban kerja yang dirasakan berat. Gaya hidup
tersebut membuat individu selalu berada dalam ketegangan sehingga berakibat
pada munculnya stres. Selain itu pola makan yang tidak teratur dan
mengkonsumsi makanan instan sebagai akibat pola hidup serba cepat juga
merupakan salah satu pencetus penyakit gastritis (Subekti, 2011).
Helicobacter pylori merupakan penyebab utama penyakit gastritis.
Menurut penelitian, gastritis yang dipicu bakteri ini bisa menjadi gastritis
menahun karena Helicobacter pylori dapat hidup dalam waktu yang lama
dilambung manusia dan memiliki kemampuan mengubah kondisi lingkungan
yang sesuai dengan lingkungannya sehingga Helicobacter pylori akan
mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di sekitar
epigastrium.
Komplikasi yang dapat timbul dari gastritis, yaitu gangguan penyerapan
vitamin B12, menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan
penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis kronis jika dibiarkan tidak
terawat, akan menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan pada lambung. Serta
dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan
secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di
dinding lambung. Adapun kasus dengan penyakit gastritis merupakan salah
satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh kalangan masyarakat sehingga
harus berupaya untuk mencegah agar tidak terjadi kekambuhan (Suryono,
2016).
Menurut Brunner & Suddarth, 2001 penyebab gastritis adalah :
1. Gastritis akut
Sering disebabkan akibat diet yang tidak benar. Penyebab lain dari
gastritis akut mencakup alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi
radiasi.
2. Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna
atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Hellicobacter Pylori.

2.4 Manifestasi klinis


Gejala gastritis atau maag diantarnya yaitu tidak nyaman sampai nyeri
pada saluran pencernaan terutama bagian atas, mual, muntah, lambung terasa
penuh, kembung, bersendawa, merasa cepat kenyang, perut keroncongan dan
sering kentut serta timbulnya luka pada dinding lambung.
Gejala ini bisa menjadi akut, berulang dan kronis. Disebut kronis bila
gejala itu berlangsung lebih dari satu bulan terus-menerus dan gastritis ini
dapat ditangani sejak awal yaitu: mengkonsumsi makanan lunak dalam porsi
kecil, berhenti mengkonsumsi makanan pedas dan asam, berhenti merokok
serta minuman beralkohol dan jika memang diperlukan dapat minum antasida
sekitar setengah jam sebelum makan atau sewaktu makan (Misnadiarly, 2009).
Tanda dan Gejala Penyebab
Mual HCl meningkat
Adanya penekanan terhadap saraf vagus, dan memberikan
Muntah reflek ingin muntah
Karena lambung banyak terisi HCl maka lambung akan
terasa penuh, selain itu rasa mual juga dapat menyebabkan
Tidak Nafsu Makan tidak nafsu makan
Nyeri Peradangan oleh agen iritasi lambung terhadap lambung
Perdarahan lambung akibat erosi oleh agen iritasi lambung
Hematesis yang mengenai pembuluh darah di lambung
Dalam tinja terdapat Perdarahan lambung akibat erosi oleh agen iritasi lambung
darah yang mengenai pembuluh darah di lambung
Lambung yang terisi HCl yang penuh dapat menyebabkan
Mulut terasa asam HCl terasa sampai di rongga mulut

2.5 Patofisiologi
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya
bersifat jinak dan merupakan respons mukosa lambung terhadap berbagai
iritan lokal. Patofisiologi terjadinya gastritis dan tukak peptik ialah bila
terdapat ketidakseimbangan faktor penyerang (ofensif) dan faktor
pertahanan (defensif) pada mukosa gastroduodenal, yakni peningkatan
faktor ofensif dan atau penurunan kapasitas defensif mukosa. Faktor ofensif
tersebut meliputi asam lambung, pepsin, asam empedu, enzim pankreas,
infeksi Helicobacter pylori yang bersifat gram-negatif, OAINS, alkohol dan
radikal bebas. Sedangkan sistem pertahanan atau faktor defensif mukosa
gastroduodenal terdiri dari tiga lapis yakni elemen preepitelial, epitelial, dan
subepitelial (Pangestu, 2003).
Elemen preepitelial sebagai lapis pertahanan pertama adalah berupa
lapisan mucus bicarbonate yang merupakan penghalang fisikokimiawi
terhadap berbagai bahan kimia termasuk ion hidrogen (Kumar, 2005). Lapis
pertahanan kedua adalah sel epitel itu sendiri. Aktifitas pertahanannya
meliputi produksi mukus, bikarbonat, transportasi ion untuk
mempertahankan pH, dan membuat ikatan antar sel (Kumar, 2005). Lapisan
pertahanan ketiga adalah aliran darah dan leukosit. Komponen terpenting
lapis pertahanan ini ialah mikrosirkulasi subepitelial yang adekuat
(Pangestu, 2003).
Endotoksin bakteri setelah menelan makanan terkontaminasi, kafein,
alkohol dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim. Infeksi H. pylori
lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut. Organisme melekat
pada epitel lambung dan menghancurkan lapisan mukosa pelindung,
meninggalkan daerah epitel yang gundul. Obat lain juga terlibat, misalnya
OAINS (indomestasin, ibuprofen, naproksen), sulfonamid, steroid, dan
digitalis. Asam empedu, enzim pankreas, dan etanol diketahuimengganggu
sawar mukosa lambung. Apabila alkohol diminum bersama dengan aspirin,
efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen
tersebut bila diminum secara terpisah (Price dan Wilson, 2005).
3.3. Pathway
HelicobacteryPhylori (Asam) Alkohol, soft
drink, rokok, dll
Obat-obatan
Melekat pada
Pereda Nyeri Produksi Bikarbonat
epitel lambung
(Basa) menurun

Mengganggu
Menghancurkan
pembentukan lapisan Perlindungan
lapisan sel mukosa
mukosa lambung terhadap daya asam
lambung
dilambung menurun

Asam lambung meningkat

Iritasi mukosa Lambung

Gastritis (Perdangan Mukosa Lambung)

Inflamasi

Merangsang stimulus
hipotalamus untuk
meningkatnya
Motilitas lambung

Refluksi duodenum ke
Asam lambung meningkat
lambung

Kontraksi otot
Dorongan
lambung meningkat
Ekspulsi lambung
kemulut
Nyeri Epigastrium
Mual Muntah
Nyeri Akut
Anorexia

Asupan Cairan
dan Nutrisi
Badan Terasa
Lemah

Nausea
2.6 Komplikasi
Dapat berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syak
hemoragik yang bisa mengakibatkan kematian. Khusus untuk perdarahan
SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang
diperhatikan hampir sama namun pada tukak peptik penyebab utamanya
adalah infeksi Helicobacter Pylori, sebesar 100% tukak duodenum dan 60-
90% pada tukak lambung. Hal ini dapat ditegakkan dengan pemeriksaan
endoskopi.
Pada gastritis kronik adalah inflamasi lambung yang lama yang
disebabkan oleh ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh
Helicobater Pylori.

1) Atrofi lambung dapat menyebabkan ganggguan penyerapan terhadap


vitamin.
2) Anemia pernisinosa yang mempunyai antibodi terhadap faktor intrinsik
dalam serum atau cairan gasternya akibat gangguan penyerapan
terhadap vitamin B12.
3) Gangguan penyerapan zat besi.

2.7 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan
faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering,
serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut:
a) Gastritis Akut
1) Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala
menghilang, ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
2) Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan intravena.
3) Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan
dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium
hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton,
antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
4) Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah
jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.
5) Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya
perforasi.
6) Antasida
Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau
tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi
gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat
menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
7) Penghambat asam
Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit
tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti
cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi
jumlah asam lambung yang diproduksi.
b) Gastritis Kronis
Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
1. Cytoprotective agents
Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-
jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke
dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol.
Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu
sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat
golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth
subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.

2. Penghambat pompa proton


Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung
adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung
penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam
dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang
termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole,
rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga
menghambat kerja H. pylori.H. phylory mungkin diatasi dengan
antibiotik (mis, tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth
(pepto bismol) atau terapi H.Phylory.

Terapi terhadapH. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam


mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah
kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton.
Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik
berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton
berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan
inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap
infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh
H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang
digunakan.
Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif
daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang
lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga
tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori
sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi
dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces
adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk
memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan
menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan
lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

2.Terapi Non-Farmakologi
Berikut ini adalah gaya hidup yang dianjurkan untuk mengelola dan
mencegah timbulnya gangguan pada lambung, antara lain:
a) Atur pola makan.
b) Olah raga teratur.
c) Hindari makanan berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi
lambung (coklat, keju, dan lain-lain).
d) Hindari mengkonsumsi makanan yang menimbulkan gas di lambung
(kol, kubis, kentang, melon, semangka, dan lain-lain).
e) Hindari mengkonsumsi makanan yang terlalu pedas.
f) Hindari minuman dengan kadar caffein, alkohol, dan kurangi rokok.
g) Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung.
h) Kelola stres psikologi seefisien mungkin.
BAB III
KONSEP KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
 Data demografi
1. Nama :-
2. Umur : 19 tahun
3. Agama :-
4. Jenis kelamin : Perempuan
5. Status :-
6. Pendidikan :-
7. Pekerjaan :-
8. Suku bangsa :-
9. Alamat :-
10. Tanggal masuk :-
11. Tanggal pengkajian :-
12. No. Register :-
13. Diagnosa medis : Gastritis
 Riwayat kesehatan sekarang
Alasan masuk rumah sakit : klien mengeluh nyeri perut sejak 3 hari.
 Keluhan utama : klien mengeluh nyeri perut sejak 3 hari
yang lalu di sertai mual muntah
 Status kesehatan massa lalu
1) Penyakit yang dialami :-
2) Pernah dirawat :-
3) Alergi :-
4) Panas dan gatal :-
5) Riwayat penyakit keluarga : -
6) Diagnosa medis dan terapi : -
 Keadaan umum
1. Tingkatt kesadaran :-
2. Tanda-tanda vital :-
a. TD : 120/90 mmHG (normal : 120/80 mmHg)
b. N : 100 kali/menit (normal 60/100 x/menit)
c. RR : 26 x/menit (normal 16/24 x/menit)
d. Suhu : 37,9°C (normal 36,5 sampai 37,5°C)
 Keadaan fisik
1. Kepala :-
2. Mata :-
3. Leher :-
4. Dada :-
5. Paru :-
6. Jantung :-
7. Payudara dan ketiak :-
8. Abdomen : nyeri tekan pada epigastrium
9. Genetalia :-
10. Integumen :-
11. Ekstremitas :-
12. Neurologis :-
a. Status mental dan emosi :-
b. Pengkajian saraf kranial :-
c. Pemeriksaan refleks :-
 Pemeriksaan penunjang
1. Data laboraturium yang berhubungan
a. Natrium :-
b. Kalium :-
c. Ureum :-
d. Kreatinin :-
2. Pemeriksaan radiologi :-
3. Hasil konsultasi :-
4. Pemeriksaan penunjang diagnostik lain : -

3.2 Analisa Data


3.1. Analisa Data

Data Subjektif dan Analisis Data MasalahKeperawatan


Data Objektif
DS: Helicobacterium Phyloridan Faktor pencetus
1. Klien mengeluh lainnya (Kafein, soda)
nyeri abdomen
(Bagian Menghancurkan lapisan mukosa Lambung
epigastrium)
DO: IritasiLambung
1. Klien tampak Nyeri Akut
meringis Gastritis/Inflamasi
2. Nafsu makan klien
pun berubah Merangsang Hipotalamus untuk menstimulus
motilitas kerja dari Lambung meningkat

Kontraksi Otot Lambung

Nyeri Epigastrium
DS: Gastritis
1. Klien mengeluh
mual Kontraksi Otot Lambung meningkat
2. Klien mengeluh
sering muntah Refluksi isi duodenum
selama 3 hari Nausea
DO: Dorongan Ekspulsi isi lambung ke Mulut
1. Klien tampak
lemah Mual Muntah

Anorexia

Penurunan Asupan Cairan dan Nutrisi


Merasa Lemah

3.3 Diagnosa Keperawatan


1. Nyeri Akut [D.0077] (Kategori: Psikologis, Subkategori: Nyeri dan
Kenyamanan)
2. Nausea [D.0076] (Kategori: psikologis, Subkategori: nyeri dan
kenyamanan)
Intervensi Keperawatan
No SDKI SLKI SIKI RASIONAL
1. Nyeri Akut [D.0077] Tingkat Nyeri Pemberian Analgesik (I.08243) Observasi :
Kategori: Psikologis (L.08066) Observasi :
Subkategori: Nyeri dan Kenyamanan Kriteria Hasil : 1. Identifikasi karakteristik nyeri 1. Untuk mengetahui
Definisi: pengalaman sensorik atau Setelah
(Mis. Pencetus, pereda, kualitas,
emosional yang berkaitan dengan dilakukan penyebab, lokasi, dan
kerusakan jaringan actual atau tindakan lokasi, intensitas, frekuensi,
fungsional, dengan onset mendadak atau keperawatan skala nyeri sehingga
durasi)
lambat dan berintensitas ringan hingga selama 3x24,
berat yang berlangsung kurang dari 3 masalah terhadap 2. Identifikasi riwayat alergi obat mempermudah
bulan. tingkat nyeri
3. Identifikasi kesesuaian jenis
Penyebab: dapat teratasi tindakan selanjutnya
1. Agen pencedera fisiologi (mis. dengan indikator analgesic (mis. Narkotika, non-
: 2. Untuk mengetahui
Iskemia, neoplasma) narkotika atau NSAID) dengan
- Keluhan
Gejala dan tanda mayor tingkat keparahan nyeri riwayat alegi obat
nyeri (4)
Subjektif
4. Monitor tanda tanda vital sebelum
1. Mengeluh nyeri - Meringis (4) pada pasien sehingga
dan sesudah pemberian analgetik
Objektif Ket :
keadaan pasien tidak
1. Tampak meringis 1 = meningkat 5. Monitor efektifitas analgesic
2 = cukup
2. Frekuensi nadi meningkat Terapeutik : memburuk
meningkat
6. Diskusikan jenis analgesic yang
3 = sedang
3. Agar nyeri dapat
Gejala dan tanda minor 4 = cukup disukai untuk mencapai analgesia
Subjektif menurun
optimal, jika perlu diatasi sesuai dengan
(tidak tersedia) 5 = menurun
Objektif - Frekuensi 7. Pertimbangkan penggunaan infuse skalanya
1. Tekanan darah meningkat
nadi (4) kontinu, atau bolus opioid untuk
4. Untuk mengetaahui
2. Pola napas berubah
- Pola napas mempertahankan kadar dalam
3. Berfokus pada diri sendiri apakah analgetik
(4) serum
- Tekanan 8. Tetapkan target efektifitas tersebut berefek baik
darah (4) analgesic untuk mengoptimalkan
pada pasien atau
Ket : respons pasien
1 = memburuk malah sebaliknya
9. Dokumentasikan respons terhadap
2 = cukup
memburuk efek analgesic dan efek yang tidak 5. Untuk menentukan
3 = sedang
diinginkan
4 = cukup tindakan selanjutnya
membaik Edukasi :
5 = membaik 10. Jelaskan efek terapi dan efek apabila efek analgesic
samping obat
baik maka tindakan
Kolaborasi :
11. Kolaborasi pemberian dosis dan akan dilanjutkan,
jenis analgesic, sesuai indikasi
sebaliknya jika

efeknya justru

memperburuk kondisi
maka pemberian

analgesic harus

dihentikan

Terapeutik :

6. Untuk mecapai

analgesia yang

optimal

7. Untuk

mempertahankan

kadar dalam serum

dan menjaga

kebutuhan cairan

pasien terpenuhi

8. Target dibutuhkan
untuk

mengoptimalkan

efektifitas analgesic

dan menentukan

tindakan selanjutnya

9. Sebagai informasi

atau sebagai pedoman

perawat dalam

pemeriksaan dan

tindakan selanjutnya

Edukasi :

10. Agar pasien juga

terlibat dalam proses

penyembuhannya dan
agar pasien

mengetahui efek dari

tindakan perawat dan

kondisinya saat ini.

Kolaborasi :

11. Agar dosis analgesik

yang diberikan sesuai

dengan kebutuhan

pasien dan tidak

memperburuk kondisi

pasien.
2. Nausea [D.0076] Manajemen Muntah (I.03118) Observasi :
Kategori: psikologis
Observasi : 1. Untuk mengetahui
Subkategori: nyeri dan kenyamanan
Definisi: perasaan tidak nyaman pada 1. Identifikasi karakteristik karakteristik muntah
bagian belakang tenggorok atau lambung
muntah (Mis. Warna, dan mempermudah
yang dapat mengakibatkan muntah
Penyebab : konsistensi, adanya darah, untuk menetukan
1. Distensi lambung waktu, frekuensi dan durasi) tindakan yang akan
2. Iritasi Lambung 2. Periksa volume muntah dilakukan selanjutnya
Gejala dan tanda mayor : 3. Identifikasi faktor penyebab 2. Untuk mengetahui
Subjektif : muntah (mis. Pengobatan dan jumlah volume
1. Mengeluh mual prosedur) muntah dan tingkat
2. Merasa ingin muntah 4. Monitor efek manajemen kekurangan cairan
3. Tidak berminat makan muntah secara menyeluruh 3. Untuk mengetahui
Objektif : 5. Monitor keseimbangan cairan penyebab dari muntah
(Tidak Tersedia) dan elektrolit 4. Untuk mengetahui
Terapeutik : perkembangan efek
Gejala dan tanda Minor : 6. Kurangi atau hilangkan dari manajaemen
Subjektif : keadaan penyebab muntah muntah apakah baik
1. Merasa Asam dimulut (mis. Kecemasan, ketakutan) atau tidak
Objektif : 7. Berikan kenyamanan selama 5. Untuk memenuhi
1. Saliva Meningkat muntah kebutuhan cairan dan
2. Pucat 8. Berikan cairan yang tidak elektrolit pasien
3. Takikardi mengandung karbonasi Terapeutik :
minimal 30 menit setelah 6. Agar tidak
muntah memperburuk kondisi
Edukasi : pasien
9. Anjurkan memperbanyak 7. Agar pasien dapat
istrahat muntah tanpa
10. Ajarkan penggunaan teknik gangguan yang dapat
non farmakologis untuk memperburuk kondisi
mengelola muntah (mis. pasien
Biofeedback, hypnosis, 8. Cairan karbonasi
relaksasi, terapi music, bersifat asam yang
akupresur) dapat memicu
Kolaborasi : meningkatnya asam
11. Kolaborasi pemberian lambung
antiemetic Jika perlu Edukasi :
9. Muntah yang terjadi
dalam jangka yang
lama dapat
menyebabkan
seseorang kelelahan
sehingga dianjurka
untuk memperbanyak
istirahat agar kondisi
membaik
10. Untuk mengurangi
skala muntah tanpa
menggunakan obat
farmakologis
Kolaborasi :
11. Jika teknik non
farmakologis tidak
berefek maka
penggunaan
antimietic mungkin
diperlukan tapi harus
dengan dosis yang
sesuai untuk
meredakan muntah
BAB IV

PENUTUP

4.1. Kesimpulan
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet
yang tidak benar atau makanan yang berbumbu atau mengandung
mikroorganisme penyebab penyakit.
Gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.
Gastritis akut adalah kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan
tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan
neutrofil. Sedangkan gastritis kronik merupakan suatu peradangan bagian
permukaan mukosa lambung yang menahun, yang disebabkan oleh ulkus
dan berhubungan dengan Hellicobacter Pylori. Gejala gastritis akut sangat
bervariasi, mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat
yang dapat membawa kematian.

4.2. Saran
Saran dari kelompok kami yaitu agar kita semua tetap menjaga
kesehatan dan berpola hidup yang sehat. Hindari makanan-makanan,
kegiatan-kegiatan yang dapat menjadi pencetus terjadinya suatu penyakit.
Dan menghindarikomplikasilebihlanjut.
DAFTAR PUSTAKA

Arief, Mansjoer. (2001). Kapita Salekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius.


Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8Volume 2.
Bulechek, C.M, Butcher, H.K, Dochterman, J.M & Wangner, C.M. (2016).
Nursing Interventions Clasification (NIC). Indonesia : CV. Mocomedia
and is published by arrangements with Elsevier Inc.
DiGiulio Mary, Donna Jckson, Jim Keogh.2014
KeperawatanMedikalBedah,Ed.I.Yogyakarta; Rapha Publishing.
Grace, Pierce A. dan Neil R. Borley. At a Glance Ilmu Bedah. Alih Bahasa dr.
vidia Umami. Editor Amalia S. Edisi3. Jakarta: Erlanga, 2006.
Hirlan. 2009. Gastritis dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta:
InternaPublishing.
Kumar, V., Cotran, RS., Robbins, SL. 2002. The Oral cavity and the
Gastrointestinal Tract In: Robbins Basic Pathology 7th Ed. Philladephia.
WB Saunders Company. 543–90.
Katzung, B,G. 2004. Farmakologi Dasar dan Klinik.Edisi 8. Jakarta: Penerbit
buku kedokteran.
Mansjoer, A. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Ed. II Jilid II. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI. Hlm 492.
Misnadiarly. 2009. Mengenal Penyakit Organ Cerna: Gastritis (Dyspepsia atau
Maag), Infeksi Mycobacteria pada Ulcer Gastrointestinal. Pustaka Populer
Obor. Jakarta.
Moorhead, S, Johnson, Maas, M.L, Swanson, E. (2016). Nursing Outcomes
lasification (NOC). ISBNIndonesia : CV. Mocomedia and is published by
arragement with Elsevier Inc
Pangestu, A. 2003. Paradigma Baru Pengobatan Gastritis dan Tukak Peptik.
Diambil dari http://www.pgh.or.id//lambung-per.htm Diakses tanggal 23
februarir 2018.
PPNI.2016.Standar Diagnosis
KeeperawatanIndonesia:DefinisidanIndikatorDiagnostik, Ed.1
RevisiIII.Jakarta:DPP PPNI
Price and Wilson. 2005. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Vol.2.Jakarta: EGC.
Subekti, Tri dan Muhana Sofiati Utami. 2011. Metode Relaksasi Untuk
Menurunkan Stres dan Keluhan Tukak Lambung pada Penderita Tukak
Lambung Kronis. Yogyakarta: Fakultas Psikologi Universitas Gadjah
Mada. Jurnal Psikologi Volume 38, No. 2, Desember 2011: 147 – 163.
Suryono dan Ratna Dwi Meilani. 2016. Pengetahuan Pasien Dengan Gastritis
Tentang Pencegahan Kekambuhan Gastritis. Kediri: Akademi
Keperawatan Pamenang Pare. Jurnal AKP vol. 7 no. 2.
Wardaniati, Isna, dkk. 2016. Gambaran Terapi Kombinasi Ranitidin Dengan
Sukralfat Dan Ranitidin Dengan Antasida Dalam Pengobatan Gastritis
Di Smf Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah (Rsud) Ahmad
Mochtar Bukittinggi. Padang. Jurnal Farmasi Higea, Vol. 8, No. 1.
World Healt Organization. Managing for Rational Medicine Use. Geneva, 2012.

Anda mungkin juga menyukai