1.

bakteri ekstra (tumbuhan)

2. bakteri intra (tumbuhan)
3. fungi/jamur
4. virus
5. protozoa (parasite) multi = karena biarpun 1 sel tpi sifatnya lebih mengrah kepada hewan

sbgian besar dari bakteri komensal adalah oportunistik pathogen (e.coli) ,

5 sistem ini penangannya berbeda,.

secra umum hal penting system imun

1. pertahanan mikroba adalah system efektor (innate dan adaptive). Sel efektor adalah sel yang
….
2. system imun merespon dengan berbagai khas, se selnya mengenali sendiri-2. prinsip =
mekanisme efektor. system efektor bervariasi. adaptive immune.
3. kerusakan jaringan lebih disebabkan oleh respon host lebih dari mikroba itu sendiri. imun
penting utk pertahan tubuh. system ini berfungsi untuk oenyebab injury oada hist ketika
reaksi berlebihan, terjadi penumouka- apoptosis dan nekrosis jaringan.

respon beda setiap bakteri karena komponen dinding sel bakteri berbeda-beda

- bakteri gram (+) = lipothecoic acid dan pptidoglikan, LPS (beroersn sebgai anigen/
endotoksin)
- bakteri - = LPS lipopolysaccharide
- mikobakteria = lipoarabinomanat (tahan terhadap asam dan tidak)
- spirochaeta
meskipun peptidglikan tpi tidak ada lipothecoic acid, ada peptidoglikan berupa uric.

bakteri ekstra = sirkulasi , T. digest, konec tissue dll, diluar sel

- banyak pathogen , ex: salmonella

- menyebabkan infeksi melalui 2 cara
o bkteri induksi inflamasi, keruskan jaringan pada sisi infeksi (strep piogen –
menyebabkan infksi supuratif pada manusia)
o baktri memproduksi toksin yang patologis,
 endotoksin yang berupa komp dinding sel. ex. gram – LPS dan + ..acid
 eksotoksin = produk yang disekresi secra aktif dan menginduksi inflamsi

balkteri – terima reseptor- efek mati sel, endo (dinding sel bakteri) ditangkap reseptor, lalu ada
sekresi, keruskan sel yang kena maupun sel tetangga

LPS baktri - , makrofag lgsg aktif.

eksotoksin lewt mekanisme biokimia: hcl, lisosim pada air mata dll.

eksotoksin – sitokin- menyebabkan penyakit.

innate imuniti, terhdp bakteri ekstra = prinsip iinate pada bak ekstra adalah aktivasi komplemen,
fago, dan respon infalamsi.

jenis-jenis protein.

aktivsi sist. komplemen ada 3 Jlur

 - klasikal pathway = system yang bekerja ketika ada antibody
- alternative pathway = tdak ada antibofy
- lactin pathway = ada lactin punya bakteri

innate terhdp akt ekstra ada 3 prinsip

- aktifkan sist kompleme

peptidoglikan(LPS) pada dinding bakteri lgsg aktif tanpa lewt antibody (alternative pathway)
– opsonisasi dan fago, opso = diselubungi, sehinga fago dapt lgsg bekerja.
- fago
IL 1 dan TNF. sekrsi sitokin, aktifkan kemokin, IL 8.
sitokin ada inflamsi, da nada aktvsi leuko, stkin kmdian akan induksi kemokin, sitokin klo trllu
bnyak akan ditekan oleh antiinflamatory sitokin
sitokin = demam.
- respon inflamsi

adaptive

- prinsip bak ekstra= bekerjanya imun humoral

fungsi= blok infeksi, elimniasi mikroba dan netralkan toksin.
- humo = komp. utama, aka nada antibody (g,a,m,e,d)
transplasenta G
fungi …
- respon antibody lgsg pada dinding sel bakteri, aktifkan komp, classical pathway,
dinding aktifkan sel B,
sel mediated = sel T ada t helper (4) dan t sitotoksik (8) (beda pada ekspresi )
limfosit dibedakan berdsrkan eksprsi protein pada dinding sel = cd cluster of differentiation

*sel b dibantu sel t helper, produksi antibody

antibody fungsi = netralkan, opsonisasi, dan jadi FC reseptor (ada pada
makrofag), yang 1 antibodi akan aktifkan sis, komplemen, dan fago oleh cd3b.
inflammatory respon, bakteri mati.
*bakteri dikenal oleh APCs (dendritic sel), displas pad acd4 helper t cel , rangsang berbagai
macam produksi sitokin (respon antibody)
1 lewat apc 1 lewat sel B lalu terjadi proses di ats

2. aktif ifn gama, aktifkan makrofag, lalu terjadi fago dan bakteri killing.
3. aktif TNF = respon inflammatory (rubor dll.)
septic shock = bakteri +_, kolaps pada sirkulsi dan diseminasi koalgulasi intervaskuler .
awalnya disebabkan sitokin diproduksi oleh makrofag dan aktivasi LPS, TNF ada sitokin utma
sbgai mediator septic shock, IFN 12 berkontribusi dan utama ada IL 1.
S. aurius = dikulit dan jaringan lunak (utama- tertuama ketika oindah ke rongga mulut-
faringitis), merupkan flora normal pada org sehat tpi jumlh sedikit, infeksi kulit klo sudah
banyak, pada abses paru, keracuanan makanan dll
s. biogest (golongan bakteri) = s. firidans, isinya ada beberapa spesies, firidans ada s.
gondoni, biogest ada biogest sendiri, dan ada s. salivarius dan s. mistis.
e.coli tertuma pada infeksi, t. urin, dan gastro, penyebab shok
kolera
tetanus
 meningitis
difteria

imun intra
karakteristik= kemmpuan survive. bisa tahan pada sirkulasi
sel mediated imun. bkn humoral
prinsip dimediasi oleh sel sel fagosit dan NK
bakteri intra aktifkan NK sel,.atau stimulsi dendritic dan mkro, il 12
NK aktifkan iIFN gama untuk aktifkan makrfag dan fago baktri besert sel yang ditempatinya.
NK diproduksi tidak banyak sebanyak makrofag.
lalu sisanya ada aktifasi makrofag oleh cd4 tcel, aktvasi IFN gama = membunuh mikroba
dalam self ago dan musnah sel yang terinfeksi,
cd 4 paparkan ke cd 8 dan bunuh bakteri.

imun terhdpt fungi

infeksi fungi = mikosis = menyebabkan mortalitas dan morfiditas, karena infksi local pada
kulit, infeksi jamur juga ada yng sistemik ex. jamur aspergilosis (bisa menyebabkan
mortalitas), ditelinga bgian tenga bisa terjadi infeksi jamur.
- candidiasis = kasus terbanyak
- fungi banyak indemik, flora masuk lewat nafas.
- infeksi jamur lain adala oportunistik = indvdu yang tidak sehat, candida albicans ada di
rongga mulut, 30% . klo jumlah tidak terkendali = candidiasis.
- neutrofil dan makrofag, pasien neutropenia rawan oportunistik, reaktif oxyen, nictric oxide,
lisosomal.
- TNF IL 12, stimuasi il 10 hambat makrofag. (anti inflammatory sitokin) untuk menetralkan
proses fago,
- imun perantra sel imun utma pada fungi. imuno A,
- yeast jamur ada didalam sel.
- fungi pathogen, alibcan, fumigatus (terutama terjadi thrombosis pem.drh), histoplasma
(infeksi paru-granulomatus)

dal