GOUT ARTHRITIS

Pengertian
Gout arthritis adalah penyakit yang dihasilkan dari pengendapan monosodium urat di
berbagai jaringan (seperti sendi, jaringan ikat, ginjal). Gout dapat terjadi pada seseorang yang
memiliki kadar urat yang tinggi di dalam darah, urat yang ada di dalam tubuh dibuat setiap
hari ketika purin dipecahkan di dalam tubuh. Saat kadar urat menumpuk dan tubuh tidak bisa
mengeluarkan melalui ginjal, membuat kadar urat tinggi sehingga pembentukan kristal
terbentuk dengan perlahan pada jaringan sendi yang kuat.[1]

Patofisiologi [3]

Gout arthrithis terjadi ketika terdapat makrofag di ruang sendi kristal MSU phagocytose
sehingga memicu peradangan di dalam sitosol makrofag. Kristal MSU tidak cukup untuk
memicu pelepasan IL-1β dari makrofag, sebaliknya untuk melepas IL-1β, co-stimulasi
dengan asam lemak bebas sangat dibutuhkan. Sitokin proinflamasi dapat menginduksi
mediator inflamasi yang betanggung jawab untuk masuknya neutrophil ke synovium, aktivasi
reseptor IL-1 pada sel-sel endotelial oleh IL-1β telah terbukti menjadi langkah penting secara
fundamental dalam pengembangan peradangan yang diinduksi MSU menggunakan model
tikus knockout genetik. Aktivasi reseptor IL-1 memfasilitasi transkripsi sitokin dan kemokin
proinflamasi yang mendorong proses inflamasi berikutnya. Selanjutnya, masuknya neutrofil
menghasilkan fagositosis lebih lanjut dari kristal MSU dan kelanjutan dari kedua rilis IL-1β
dan proses inflamasi yang terkait. peradangan akut yang menyertai flare artritis gout berulang
dapat berujung pada kerusakan sendi patologis. Akumulasi MSU kristal yang berkepanjangan
menimbulkan tophi yang terdiri dari kristal MSU dalam matriks lipid, protein, dan
mucopolysaccharides. Enzim, seperti matrix metalloproteinases, dan osteoklas resorptif
tulang diproduksi secara lokal di dalam tophi ini, menghasilkan erosi tulang progresif. Selain
itu, peningkatan kadar sitokin proinflamasi yang timbul selama flare artritis gout juga dapat
menyebabkan kerusakan tulang.

Algoritma

Terapi kombinasi awal adalah pilihan yang tepat untuk serangan gout akut dan parah,
terutama dengan keterlibatan banyak sendi besar atau polyarticular radang sendi (bukti C)

Pendekatan terapi kombinasi yang dapat diterima meliputi penggunaan simultan penuh dosis
penuh (atau, di mana sesuai, dosis profilaksis) dari salah satu: 1) colchicine dan obat
antiinflamasi nonsteroid (NSAID), 2) oral corticosteroids dan colchicine, atau 3) steroid
intraarticular dengan semua modalitas lain (bukti C)
Untuk pasien tidak merespon awal dengan memadai monoterapi farmakologis, tambahkan
satu detik agen yang sesuai adalah opsi yang dapat diterima (bukti C)

TFP tidak diminta untuk memilih penggunaan NSAID dan kortikosteroid sistemik dalam
kombinasi, diberikan inti panel ahli prihatin tentang gastrointestinal sinergistik toksisitas
saluran[2]

Obat Gout Arthritis

NSAID

Naproxen

Mekanisme : merupakan turunan asam propionate yang secara reversible menghambat

enzim siklooksigenase-1 dan 2 (COX-1 dan -2), sehingga mengakibatkan penurunan
pembentukan precursor prostaglandin. Naproxen memiliki aktivitas antiinflamasi, analgesic
dan antipiretik, dan dapat menghambat agregasi platelet.

Dosis dan aturan pakai:

dipakai dengan cara oral

dewasa: sebagai tab konvensional/tab efervesen: pada awalnya, 750 mg diikuti oleh 250 mg
setiap jam sampai serangan berkurang. Sebagai extended-release: awalnya 1000-1500 mg
diikuti oleh 1000 mg sekali sehari sampai serangan berkurang.

Lansia: dosis efektif terendah untuk durasi sesingkat mungkin.

Indomethacin

Dosis dan aturan pakai : dipake secara oral dimulai dengan dosis 50 mg TID sampai nyeri
dapat ditoleransi, maka dosis harus dikurangi dengan cepat sampai penghentian total tercapai

Ibuprofen

Mekanisme : memiliki sifat analgesic, antiinflamasi, dan antipiretik. Ibuprofen

menghambat siklooksigenase-1 dan 2 , juga menghambat sintesis prostaglandin
Dosis dan aturan pakai :

Intravena : - demam

Dewasa: awalnya, 400 mg lalu, 400 mg 4-6 jam atau 100-200 mg 4

jam, sesuai kebutuhan. Max: 3,2 gram setiap hari

- Nyeri ringan sampai sedang

Dewasa: 400-800 mg 6 jam, sesuai kebutuhan. Maks: 3,2 gram setiap

hari.

Anak: 6 bulan – <12tahun dosisnya 10 mg/kg selama 10 menit, bisa

4-6 jam sesuai kebutuhan. 12-17 tahun 400 mg selama 10 menit
dilakukan selama 4-6 jam. Maks: 2,4 gram setiap hari (maks 400
mg/dosis)

Oral :- nyeri ringan sampai sedang

Dewasa: sebagai tab atau penutup konvensional: 200-400 mg setiap 4-

6 jam sesuai kebutuhan. Maks: 1,2 (OTC) atau 3,2 gram setiap hari.
Durasi maksimum: 10 hari (OTC)

Anak: sebagai conventional atau cap: ≥6 bulan 4-10 mg/kg selama 6-8
jam. Maks: 400 mg/dosis, 40 mg/kg setiap hari. Sebagai modified-
release tab or cap : ≥12 tahun sama seperti dengan dosis dewasa

COLHICINE

Mekanisme : colchicine mengurangi peradangan pada kristal urat, dengan cara

menghambat migrasi granulosit ke daerah yang meradang. Ini juga mengganggu fungsi
sitoskeletal dengan menghambat polimerisasi β-tubulin ke dalam mikrotubulus mencegah
aktivasi, degranulasi, dan migrasi neutrophil yang terkait dengan memediasi beberapa gejala
asam urat.

Dosis dan aturan pakai : colchicine diberikan secara oral dosisnya 1 mg diikuti dengan
0,5 mg setelah 1 jam, dan diberikan dalam 12 jam pada saat serangan. Pengobatan
dilanjutkan setelah 12 jam jika diperlukan, dengan dosis 0,5 mg setiap 8 jam. Pengobatan
berakhir ketika gejala mereda atau ketika total 6 mg telah diberikan.
XANTHINE OXIDASE INHIBITORS

Allopurinol

Mekanisme: allopurinol menghambat xanthine oksidase, enzim mengkatalisis konversi

hipoksantin menjadi xantin, kemudian asam urat. Oxipurinol, metabolit aktif utama dari
allopurinol juga merupakan penghambat xanthine oksidase. Allopurinol bekerja pada
katabolisme purin, mengurangi produksi asam uat tanpa mengganggu biosintesis purin vital.

Dosis dan aturan pakai: dengan cara oral untuk dewasa: awalnya, 100 mg setiap hari,
kemudian disesuaikan menurut konsentrasi urat serum. Pemeliharaan: ringan: 100-300 mg
setiap hari; cukup parah: hingga 600 mg setiap hari. Maks: 900 mg/hari. Dosis lebih dari 300
mg setiap hari harus dikonsumsi dalam dosis terbagi.

Kortikosteroid

Prednisolone

Mekanisme: Glukokortikoid sintetis; efek metabolik yang mendalam dan beragam termasuk
pengaturan respons imun dan mengurangi peradangan melalui penghambatan migrasi
leukosit polimorfonuklear. Ini juga mempengaruhi system limfatik dengan mengurangi
aktivitas dan volumenya yang mengakibatkan system kekebalan tubuh ditekan.

Dosis dan aturan pakai:

Dengan intra-artikular dengan dosis dewasa 5-25 mg tergantung pada ukuran sendi (maks 3
sendi per hari) dan dapat diulangi saat kekambuhan terjadi.

Terapi non-farmakologis:

1. Mengurangi asupan makanan yang mengandung tinggi purin seperti organ daging,
seafood
2. Menghindari minuman yang mengandung alkohol dan menambah asupan cairan
seperti air mineral
3. Jika kelebihan berat badan atau obesitas, maka harus menurunkan berat badannya
4. Jika kelelahan akibat terlalu banyak aktivitas, maka istirahat 1- 2 hari untuk
memulihkan tenaga.

Daftar Pustaka:

1. Versus Arthritis. (2019). Gout. [online] Available at:

https://www.versusarthritis.org/about-arthritis/conditions/gout/ [Accessed 13 Dec.
2019].
2. Khanna, D., Khanna, P., Fitzgerald, J., Singh, M., Bae, S., Neogi, T., Pillinger, M.,
Merill, J., Lee, S., Prakash, S., Kaldas, M., Gogia, M., Perez-Ruiz, F., Taylor, W.,
Lioté, F., Choi, H., Singh, J., Dalbeth, N., Kaplan, S., Niyyar, V., Jones, D., Yarows,
S., Roessler, B., Kerr, G., King, C., Levy, G., Furst, D., Edwards, N., Mandell, B.,
Schumacher, H., Robbins, M., Wenger, N. and Terkeltaub, R. (2012). 2012 American
College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 2: Therapy and
antiinflammatory prophylaxis of acute gouty arthritis. Arthritis Care & Research,
64(10), pp.1447-1461.
3. Gonzalez, E. (2011). An update on the pathology and clinical management of gouty
arthritis. Clinical Rheumatology, 31(1), pp.13-21.