BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Gagal jantung atau Congestive Heart Failure (CHF) adalah sindroma klinis

(sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat

atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung

yang mengarah pada kegagalan jantung dalam memompakan darah yang cukup

untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Gagal jantung memiliki khas gejala yang khas,

yaitu sesak nafas, kaki bengkak, kelelahan dan peningkatan tekanan vena

jugularis.1

2.2 EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung merupakan penyebab paling banyak perawatan di rumah

sakit. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1-2%. Di indonesia

belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada survei kesehatan

nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab

kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada profil Kesehatan Indonesia tahun

2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan kedelapan (2,8%) pada

10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit.2

2.3 ETIOLOGI

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi

cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara

berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab

terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak

adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada

1
beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung.

Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita.3

Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko

koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat

berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta

tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai

faktor risiko independen perkembangan gagal jantung

Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung

pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui

beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri

dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan

risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun

saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama

terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi

mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan

preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan

afterload).3

Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan

dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada

2
penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul

bersamaan.3

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi).

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi

(penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3%

dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi

tiamin. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi

seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan

gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.3

2.4 PATOFISIOLOGI

Berbagai faktor bisa menyebabkan CHF. CHF sering karena adanya

kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (gagal sistolik) atau gangguan relaksasi

ventrikel (gagal diastolik).4

3
Disfungsi sistolik

Kontraktilitas miokardium mengalami gangguan, sehingga isi sekuncup

ventrikel berkurang, adanya penurunan curah jantung dan volume akhir sistolik

meningkat Akibat dari peningkatan volume akhir sistolik, darah dari vena

pulmonalis yang kembali ke jantung dan ventrikel dikosongkan secara tidak

sempurna, akibatnya peningkatan volume diastolik, sehingga dapat terjadi

peningkatan tekanan dan volume akhir diastolik lebih tinggi dari normal.4

Disfungsi diastolik

4
 Adanya gangguan pada relaksasi diastolik dini, peningkatan kekakuan

dinding ventrikel atau kedua-duanya. Dalam fase diastol, pengisian ventrikel

menyebabkan tekanan diastolik meningkat, karena adanya kenaikan volume yang

menyebabkan peningkatan tekanan yang lebih besar. Tekanan diastolik

meningkat, diteruskan ke atrium kiri kemudian ke vena dan kapiler paru.

Jika tekanan di kapiler tinggi (>20mmHg), dapat menyebabkan transudasi

cairan kedalam intersisium paru dan timbul keluhan kongesti paru.

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung, adalah :4

1. Mekanisme Frank Starling

Penurunan isi sekuncup akibat pengosongan ruang yang tidak sempurna

saat jantung berkontraksi, sehingga volume darah yang menumpuk dalam

ventrikel semasa diastol lebih tinggi dari normal. Ini sebagai mekanisme

5
 kompensasi karena kenaikan preload (volume akhir diastolik), merangsang

isi sekuncup lebih besar pada kontraksi berikutnya, yang dapat membantu

mengosongkan ventrikel yang membesar.

2. Hipertrofi Ventrikel

Stress pada dinding ventrikel bisa meningkat, baik akibat dilatasi atau

beban akhir yang tinggi. Peninggian stress terhadap dinding ventrikel

secara terus-menerus merangsang hipertrofi dan kenaikan massa ventrikel.

Ini merupakan kompensasi untuk mengurangi stress dinding pada

peningkatan ketebalan dinding ventrikel. Kelebihan tekanan yang kronis,

mengakibatkan terjadinya hipertrofi eksentrik, dimana tebal dinding

meningkat tanpa adanya dilatasi ruang.

3. Aktivasi neurohormonal

Mekanisme yang mencakup sistem saraf adrenergik, sistem RAAS dan

peningkatan hormon diuretik. Semua mekanisme berguna untuk

meningkatkan tahanan pembuluh sistemik. Semuanya menyebabkan

retensi garam dan air, awalnya bermanfaat untuk meningkatkan volume

intravaskuler dan beban awal ventrikel kiri, sehingga memaksimalkan isi

sekuncup melalu mekanisme Frank Starling.4

6
2.5 KLASIFIKASI

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural jantung atau berdasarkan

gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional NYHA.4

Tabel 1 : Klasifikasi gagal jantung

7
2.6 GEJALA KLINIS

Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istrahat atau saat

melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan), tanda retensi cairan (kongesti paru

atau edema pergelangan kaki), adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau

fungsi jantung saat istirahat.4

8
 Manisfestasi klinis gagal jantung

2.7 DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

elektrokardiografi / foto thorax,ekokardiografi - Doppler dan kateterisasi.1

9
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif

Kriteria Mayor :

- Paroksismal nokturnal dispnea atau ortopnea

- Peningkatan JVP

- Ronki basah

- Edema pulmonary akut

- Bunyi S3 Gallop

- Peningkatan tekanan vena

- Refluks hepatojugular

Kriteria Minor

- Edema tungkai

- Batuk malam hari

- Dispnea on effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang 1/3 dari maksimum

- Takikardi

Kriteria mayor atau minor :

Kehilangan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis ditegakkan

jika 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.1

2.8. PENATALAKSANAAN

10
TATALAKSANA NON-FARMAKOLOGI

MANAJEMEN PERAWATAN MANDIRI

Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan

pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala

gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan prognosis.

Manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang

bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat

memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.4

Ketaatan pasien berobat

Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup

pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi

farmakologi maupun non-farmakologi.

Pemantauan berat badan mandiri

Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat

badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas pertmbangan

dokter (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C)

Asupan cairan

Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan

gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien

dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis (kelas

rekomendasi IIb, tingkatan bukti C).

11
Pengurangan berat badan

Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal jantung

dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala

dan meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti C)

Kehilangan berat badan tanpa rencana

Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.Kaheksia

jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka kelangsungan

hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat badan stabil

sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien didefinisikan sebagai kaheksia.

Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati (kelas rekomendasi I,

tingkatan bukti C)

Latihan fisik

Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil.

Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit

atau di rumah (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A).

Aktvitas seksual

Penghambat 5-phosphodiesterase (contoh: sildenafil) mengurangi tekanan

pulmonal tetapi tidak direkomendasikan pada gagal jantung lanjut dan tidak boleh

dikombinasikan dengan preparat nitrat (kelas rekomendasi III, tingkatan bukti B)

TATA LAKSANA FARMAKOLOGI

TUJUAN TATA LAKSANA GAGAL JANTUNG

12
 Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi

morbiditas dan mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan

penyakit jantung tetap merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit

jantung. menyajikan strategi pengobatan mengunakan obat dan alat pada pasien

gagal jantung simtomatik dan disfungsi sistolik. Sangatlah penting untuk

mendeteksi dan mempertimbangkan pengobatan terhadap kormorbid

kardiovaskular dan non kardiovaskular yang sering dijumpai.4

Pada tahap simtomatik dimana sindrom gagal jantung terlihat jelas seperti

cepat capek (fatik), sesak nafas (dyspnea in effort, ortopnea), kardiomegali,

peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegali, dan edema sudah jelas,

maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. LV dysfunction (tahap asimtomatik)

maka keluhan fatik dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas, sehingga

harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi, dan pemeriksaan

Brain Natriuretic Peptide.1

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak

pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik).

ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat

dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai

optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.1

Digitalis diberikan apabila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau

SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan.

Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun

(ureum/creatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3,5meq/L)

13
 Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada

pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan

mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.

Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain

Natriuretic Peptide (nesiritide)masih dalam penelitian. Pemakaian alat bantu

seperti Cardiac Resychronization Therapy (CRT) maupun pembedahan,

pemasangan ICD (Intra- Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah kematian

mendadak pada ggal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat

memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namum mahal. Transplatasi sel

dan stimulasi regenerasi miokard masih terkendala dengan masih minimalnya

jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak

dan masih memerlukan penelitian lanjut.1

2.9. KOMPLIKASI

a. Perburukan atau gagal jantung kronik (GJK) dekompensasi, adanya riwayat

perburukan yang progresif pada pasien yang sudah diketahui dan mendapat terapi

sebelumnya sebagai pasien GJK dan dijumpai adanya kongesti sistemik dan

kongesti paru. TD yang rendah pada saat masuk merupakan pertanda prognosis

yang buruk.

b. Edema paru, pasien dengan respiratory distress yang berat, pernapasan yang

cepat, dan ortopnea dan ronki seluruh lapangan paru. Saturasi O2 arterialnya

biasaya <90% pada suhu ruangan, sebelum mendapat terapi oksigen

14
c. Gagal jantung hipertensif, terdapat tanda gejala gagal jantung disertai tekanan

darah yang tinggi dan biasa fungsi sistolik jantung masih relatif cukup baik, juga

terdapat tanda peningkatan tonus simpatitik dengan takikardia dan vasokontriksi.

d. Syok kardiogenik, didefinisikan sebagai adanya bukti tana hipoperfusi jaringan

yang disebakan oleh gagal jantung. Walau sesudah preload dan aritmia berat

sudah dikoreksi secara adekuat. Ciri khasnya TD sistolik yang rendah <90mmHg

atau penurunan dari tekanan arteriol rata-rata (mean arterial pressure >30 mmHg)

dan tidak adanya produksi urin atau berkurang (<0,5ml/kg/jam) gangguan irama

jantung sering dtemukan, tanda tanda hipoperfusi organ dan kogesti paru timbul

dalam waktu yang cepat.

E. Gagal jantung kanan terisolasi, ditandai dengan adanya sindrom “low out put”

tanpa disertai oleh kongesti paru dengan peninggian tekanan vena jugularis

dengan atau tanpa hepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang rendah

F. SKA dan gagal jantung. Banyak pasien GJA timbul bersamaan dengan SKA

yang dibuktikan dari gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang.

2.10. PROGNOSIS

Data yang diperoleh dari beberapa registry terbaru dari GJA dan

beberapa survey yang telah dipublikasikan seperti the Euro-Heart Failure Survey

II, the ADHERE registry di Amerika Serikat dan survey nasional di Italia,

Perancis, dan Finlandia. Namun banyak dar pasien-pasien yang masuk registry ini

adalah pasien-pasien dengan usia lanjut dengan faktor-faktor komorbid

kardiovaskular dan nonkardiovaskular yang sangat banyak dengan prognosis

15
jangka pendek dan jangka panjang yang buruk. SKA merupakan kausa yang

paling sering dari gagal jantung yang baru. Kematian yang tinggi di RS

didapatkan pada pasien syok kardiogenik 40-60%. Sangat berbeda dengan pasien

GJA hipertensif yang angka kematian di RS rendah dan kebanyakan pulang dalam

keadaan simtomatik.1

2.10. PENCEGAHAN

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer

terutama pada kelompok resiko tinggi.

 Obat penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko jantung

koroner

 Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark

ulangan

 Pengobatan hipeetensi yang agresif

 Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup

 Memerlukan pembahasan khusus

 Bila sudah disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang

mendasari, selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi

gagal jantung.1

16