Inggrit Pux - En.id PDF
Inggrit Pux - En.id PDF
Departemen Penyakit Menular, Epidemiologi, Parasitologi dan Kedokteran Tropis, Medical University-Pleven, Bulgaria
Alamat email:
galya_gancheva@abv.bg
Abstrak: Keterlibatan hati adalah gambaran umum dari leptospirosis. Ini bervariasi dari disfungsi hati ringan sampai berat. Tujuan: untuk menganalisis
keterlibatan hati dan untuk menilai nilai prognostiknya pada leptospirosis. Bahan dan metode: Kami melakukan analisis terhadap 100 kasus leptospirosis
berturut-turut yang dirawat di Klinik Penyakit Menular di Rumah Sakit Universitas - Pleven (1976-2015) (90 pria, usia rata-rata 37 ± 18 tahun, hasil mematikan di
13%), diikuti oleh analisis komparatif kelompok dengan keterlibatan hati (n 1 = 71) versus kelompok tanpa keterlibatan hati (n 2 = 29). Hasil: Demam (100%),
hepatomegali (92%), mialgia (86%), muntah (84%), splenomegali (74%), oliguria (69%), jaundice (63%), hipotensi (49%), sakit perut (41%), dan diatesis
hemoragik (37%) adalah manifestasi yang khas. Sakit kepala, mialgia, sakit perut, oliguria, diatesis hemoragik, miokarditis, gagal pernapasan akut, dan
pankreatitis memiliki prevalensi yang secara signifikan lebih tinggi pada kelompok dengan keterlibatan hati. Peningkatan kadar bilirubin total (rata-rata 157,8 ±
71,5 µmol / L) dengan fraksi langsung yang lazim, ASAT (rata-rata 112 ± 18 IU / L), ALAT (rata-rata 96 ± 78 IU / L), hipoproteinemia dan hipoalbuminemia adalah
parameter laboratorium utama yang mengungkapkan disfungsi hati. Kesimpulan: Fungsi hati yang paling terpengaruh adalah metabolisme bilirubin dan sintesis
protein. Keterlibatan hati dalam leptospirosis adalah faktor penting untuk tingkat keparahan,
Kata kunci: Gagal Ginjal Akut, Disfungsi hati, Leptospirosis, Keterlibatan Hati
membawa beban utama penyakit ini, dengan setengah juta kasus dilaporkan setiap
1. Perkenalan tahun dan tingkat kematian berkisar antara 5 hingga 10% [6].
sangat luas. Sebagian besar infeksi yang disebabkan oleh leptospira adalah 2. Bahan-bahan dan metode-metode
subklinis atau keparahan yang sangat ringan, dan pasien mungkin tidak akan
Kami melakukan studi retrospektif dari semua kasus leptospirosis
mencari perhatian medis. Sindrom klasik penyakit Weil (termasuk trias utama
berturut-turut yang diobati setelah persetujuan tertulis di Klinik Penyakit
gagal ginjal akut, ikterus, dan diatesis hemoragik) hanya mewakili presentasi
Menular di Rumah Sakit Universitas - Pleven (1976-2015) (n = 100, hasil yang
yang paling parah. Karena manifestasi klinis yang bervariasi dan tingkat
mematikan di 13%). Database retrospektif untuk pasien dengan leptospirosis
keparahan yang berbeda, penyakit ini memprovokasi kesulitan diagnostik
(1976-
(terutama pada fase awal), diikuti oleh penundaan perawatan yang memadai.
Dimulai) dan dilanjutkan secara prospektif hingga 31 Desember st 2015. Subjek
Ini memperburuk prognosis penyakit. Dari sudut pandang ini, peningkatan
disaring oleh uji aglutinasi mikroskopis (MAT) untuk leptospirosis (di
kesadaran untuk leptospirosis dan pengetahuan yang baik tentang manifestasi
Laboratorium Referensi Nasional di Pusat Nasional Penyakit Infeksi dan
klinis dan laboratorium dari keterlibatan organ dalam penyakit ini sangat
Parasit - Sofia). Diagnosis positif dikonfirmasi jika titer awal ≥100 untuk MAT
penting untuk keberhasilan manajemen kasus leptospirosis [1, 7, 9].
diamati.
definisi dalam keseluruhan seri adalah sebagai berikut: kasus ringan, sedang adalah manifestasi klinis yang khas. Prevalensi gejala dan sindrom yang
dan berat masing-masing adalah 27, 39 dan 34. Membandingkan kelompok paling sering pada seluruh rangkaian dan pada kelompok dengan keterlibatan
dengan dan tanpa keterlibatan hati, distribusi kasus sesuai dengan keparahan hati dibandingkan dengan kelompok kontrol ditunjukkan pada Tabel 1. Sakit
ditunjukkan pada Gambar 1. kepala, mialgia, sakit perut, oliguria, diatesis hemoragik, miokarditis, gagal
pernapasan akut, dan pankreatitis. prevalensi yang secara signifikan lebih
tinggi pada kelompok dengan keterlibatan hati.
Gambar 1. Distribusi kasus leptospirosis di wilayah Pleven, Bulgaria (1976-2015) menurut dengan kasus keparahan leptospirosis, kami telah menemukan perubahan
tingkat keparahan. signifikan dalam kadar serum bilirubin dan ASAT dalam bentuk parah. Itu tidak
berlaku untuk ALAT, alkaline phosphatase dan gamma glutamyl transferase
Demam (100%), hepatomegali (92%), mialgia (86%), mual dan muntah (GGT).
(84%), splenomegali (74%), oliguria (69%), sakit kepala (67%), sakit kuning
(63%), hipotensi (49%), sakit perut (41%), dan diatesis hemoragik (37%)
Tabel 1. Temuan klinis pada pasien dengan leptospirosis di wilayah Pleven, Bulgaria (1976-2015).
Hepatomegali 92 94 86 ns
Suffussi konjungtiva 87 86 90 ns
Mialgia 86 82 97 <0,01
Mual dan muntah 84 83 86 ns
Splenomegali 74 77 66 ns
Oligo / anuria 69 65 38 <0,01
Sakit kepala 67 58 90 <0,0005
Takikardia 54 56 48 ns
Hipotensi 49 51 45 ns
Sakit perut 41 49 21 <0,0025
Sindrom hemoragik 37 51 3 <0,0005
Miokarditis 21 30 0 <0,0005
Meningitis 21 20 24 ns
Diare 15 15 14 ns
Gagal pernapasan akut 14 20 0 <0,0005
Pankreatitis 7 10 0 <0,005
Sonografi ultrasonografi, dilakukan pada tiga puluh delapan kasus, telah secara lisan di 72% dari kasus.
mengkonfirmasi keterlibatan hati yang sering. Pembesaran hati (pada 92%) Penilaian kriteria utama untuk perjalanan berat [7] mengungkapkan
dan steatosis (pada 84%) ditemukan pada pasien yang diselidiki. Tidak sensitivitas signifikan adynamia yang kuat dan peningkatan kadar kreatinin
ditemukan tanda-tanda untuk kolestasis hati intra dan ekstra. serum dan nitrogen urea darah (BUN). Keterlibatan hati, sindrom hemoragik
dan keterlibatan SSP adalah kriteria dengan spesifisitas yang signifikan
Pengobatan disfungsi hati adalah bagian dari manajemen leptospirosis dan (masing-masing hingga 100%). Semua kriteria yang dinilai memiliki nilai
dilakukan dengan infus glukosa, dekstrosa dan elektrolit sesuai dengan prognostik positif di atas 50% (Tabel 3).
diuresis dan kadar glukosa darah dan elektrolit. Kortikoid diberikan pada 50%
dari Hasil dari pasien yang dirawat adalah sebagai berikut: 87% kasus bertahan
kasus-kasus. dan dipulangkan setelah perawatan rumah sakit rata-rata 15 ± 7 hari (dari 1
Terapi hepatoprotektif dilakukan oleh L-ornitine dan ademetionine hingga 46 hari) dan 13% dengan hasil yang mematikan setelah perawatan rumah
(masing-masing 11% dan 6%), dan silimarin sakit rata-rata 4 ± 2 hari
International Journal of Infectious Diseases and Therapy 2016; 1 (1): 6-12 9
(dari 1 hingga 10 hari). Perawatan rumah sakit rata-rata pasien dengan dua), podagra dan kolesistitis kalkulus (masing-masing satu). Enam pasien
keterlibatan hati adalah tiga belas hari dibandingkan dua belas hari dari dengan hasil mematikan dirawat di bangsal klinis lainnya (pembedahan, internal)
kelompok kontrol (p> 0,05). Tiga belas pasien dengan hasil yang mematikan dengan diagnosis seperti pankreatitis akut, ikterus obstruktif dan sepsis. Mereka
(semua dalam kelompok dengan keterlibatan hati). dipindahkan ke Klinik penyakit Menular kemudian. Semua pasien dengan hasil
yang tidak menguntungkan, selain ARF, setidaknya dua kegagalan organ utama
Onset klinis leptospirosis pada pasien yang meninggal rata-rata lima hari lainnya. Kelainan lain yang terlihat pada pasien yang meninggal adalah kesadaran
sebelum masuk rumah sakit. Mereka semua mengalami demam, nyeri otot, oligo / yang berubah, diatesis hemoragik multi-situs (dalam sembilan). Faktor utama
anuria, dua memiliki epistaksis dan ruam hemoragik sebelum masuk. Sepuluh yang menyebabkan kematian adalah edema paru dan edema otak (OR 25.00 dan
pasien yang meninggal memiliki komorbiditas termasuk penyakit hipertonik dan
penyalahgunaan alkohol kronis (masing-masing tiga kasus), melewati infark
miokard, tukak lambung, melewati tuberkulosis (masing-masing) 17,29, masing-masing) karena GGA parah.
Meja 2. Temuan laboratorium pada pasien dengan leptospirosis di wilayah Pleven, Bulgaria (1976-2015).
Nilai Seri utuh - rata-rata ± SD Kelompok dengan keterlibatan hati - rata-rata Kelompok tanpa keterlibatan hati
Parameter laboratorium hal
referensi (min-maks) ± SD (min-max) - mean ± SD (min-max)
13,5 ± 6,5 14,3 ± 6,7 11.3 ± 5.5
Leucocytes (sel x 10 9 / L) 4.0-11.0 <0,025
(2.9-32) (2.9-32) (5.2-26.6)
146 ± 104 127 ± 106 197 ± 79
Trombosit (sel x 10 9 / L) 150-400 <0,0005
(8-445) (8-445) (91-408)
157.8 ± 71.5 204.8 ± 172.9 12.5 ± 4.7
Total bilirubin (µmol / L) 3.4-21 <0,0005
(3.1-801) (31.8-801) (3.1-19)
67,6 ± 31,3
Total bilirubin - Bentuk ringan
(31,8-132)
150.6 ± 90)
Total bilirubin - Bentuk moderat
(32.4-368.5)
296.9 ± 205.8
Total bilirubin - Bentuk parah
(35-801)
139 ± 31.7 156.1 ± 130.3 5.5 ± 1.3
Bilirubin langsung (μmol / L) 0.8-8.5 <0,0005
(2.5-564) (7.3-564) (2.5-7.2)
112 ± 18 131 ± 130 58 ± 37
ASAT (IU / L) ≤37 <0,0005
(6-625) (6-625) (23-151)
99 ± 62
ASAT - Bentuk ringan
(6-320)
84 ± 70
ASAT - Bentuk moderat
(7-330)
190 ± 167
ASAT - Bentuk parah
(32-625)
96 ± 78 105 ± 80 72 ± 67
ALAT (IU / L) ≤40 <0,025
(11-382) (11-382) (14-287)
114 ± 82
ALAT - Bentuk ringan
(15-264)
74 ± 45
ALAT - Bentuk moderat
(12-171)
178 ± 156
ALAT - Bentuk parah
(32-625)
313 ± 237 334 ± 255 233 ± 123
Alkaline phosphatase (IU / L) 50-260 <0,005
(37-1431) (37-1431) (51-461)
168 ± 58 178 ± 158 124 ± 65
GGT (IU / L) 15-28 <0,01
(16-568) (16-568) (22-556)
64.5 ± 9.2 62,3 ± 9 70.3 ± 7.4
Total protein (g / L) 58-80 <0,0005
(47.8-87) (48-87) (47.8-80.5)
36.2 ± 7.8 33,7 ± 7 43.4 ± 5.1
Albumin (g / L) 35-55 <0,0005
(18.5-51) (18.5-51) (31.1-51)
6.8 ± 2.4 7.2 ± 2.4 5.7 ± 2.0
Fibrinogen (g / L) 2.0-4.5 <0,0025
(1.4-12) (1.4-12) (2.3-10.8)
86 ± 18 87 ± 19 85 ± 14
Indeks protrombin (%) 80-110 ns
(24-114) (24-114) (60-101)
22,5 ± 16,9 27.2 ± 17.4 10.3 ± 6.2
Urea (mmol / L) 1.7-8.3 <0,0005
(2.8-98.6) (2.8-98.6) (4.9-27.8)
280 ± 197 325 ± 203 164 ± 116
Kreatinin (µmol / L) 44.2-134 <0,0005
(56-818) (56-818) (86-537)
Dengan menggunakan uji Pearson yang dimodifikasi, kami membangun Investigasi patomorfologis dilakukan pada tujuh kasus yang telah
korelasi kuat antara hasil yang mematikan dan edema paru-paru (rasio odds / meninggal. Secara makroskopis, edema paru yang parah, edema otak yang
OR 25,00; φ = 0,66), edema otak (OR 17,29; φ = 0,53) dan asidosis metabolik mengarah ke inklinasi serebelar, perdarahan banyak tempat, pembesaran hati
dekompensasi (OR 8,80; φ = 0,95). Korelasi sedang telah ditegakkan dengan kongestif ditemukan di semua otopsi, pankreatitis pada lima, peritonitis dalam
miokarditis (OR 11.00; φ = 0.43), GGA (OR 2.20; φ = 0.42), perdarahan satu. Investigasi histologis menunjukkan perdarahan gastrointestinal dan
visceral (OR 1.43; φ = 0.38) dan usia di atas 45 tahun (OR miokard, nekrosis miokard fokal, penghancuran arsitektonik hati, nekrosis
tubular ginjal yang parah pada semua kasus yang diselidiki.
11.00; φ = 0,43). Korelasi antara hasil yang mematikan dan adanya penyakit
kuning lemah (OR 1,15; φ = 0,03).
Kriteria untuk kursus yang parah t (Siswa) hal ATAU Sensitivitas (%) Kekhususan (%) Nilai prognostik positif (%)
Adynamia <0,05 12.21 78,95 0 50 61.22
Anuria <0,05 22 53.19 83.33
Sindrom hemoragik <0,05 34 38.64 100 100
Keterlibatan SSP <0,05 6.5 18.18 100 100
Keterlibatan hati <0,025 60.67 43.75 100 100
BUN meningkat <0,05 68.88 75 0 78,95
Peningkatan kreatinin <0,0025 232 66.67 0 90,91
bilirubinemia lebih tinggi pada kasus yang parah dan penyakit kuning
dan peningkatan aktivitas aminotransferase. Fakta ini memiliki signifikansi dimana ikterus klinis adalah variabel independen kedua yang secara signifikan
diagnostik yang penting terutama pada fase awal penyakit. Jika pasien memprediksi perkembangan leptospirosis berat (p <0,05) [23].
mengalami demam, nyeri otot yang kuat (terutama pada otot betis),
konjungtiva suffusions, Analisis hasil dalam seri kami mengungkapkan korelasi yang kuat antara
hepatosplenomegali, aktivitas aminotransferase ringan hingga sedang dengan kematian dan edema paru-paru dan edema otak, sedangkan korelasi antara
kadar bilirubin normal, leptospirosis adalah diagnosis yang memungkinkan keberadaan penyakit kuning dan hasil yang mematikan lemah. Vijayachari P et
sebelum muncul penyakit kuning, oliguria, dan sindrom hemoragik. al (2008) juga telah menyimpulkan bahwa kematian jarang terjadi karena gagal
hati [10].
Mengenai enzim alkali fosfatase dan GGT, dianggap sebagai penanda Menurut penelitian Panaphut et al (2002), kadar ASAT dan bilirubin total
kolestasis, penyelidikan kami telah menemukan sedikit peningkatan kadar secara signifikan lebih tinggi, tetapi albumin serum secara signifikan lebih
alkali fosfatase dalam 46% kasus (rata-rata 313 ± 237 IU / L), tanpa korelasi rendah pada tidak ada yang selamat dari pada yang selamat [29]. Menurut Ko
dengan tingkat keparahan. Kehadiran alkaline phosphatase yang meningkat et al (1999), bilirubin serum total, indikator disfungsi hati, bukan merupakan
cukup adalah bukti untuk komponen kolestatik penyakit kuning pada prediktor signifikan kematian pada analisis univariat atau multivariat.
leptospirosis [1, 11, 13, 14]. GGT sebagai enzim mikrosomal khas merupakan Kehadiran tiga prediktor terkuat dalam analisis multivariat (mengubah status
penanda sensitif kerusakan hepatobilier, terutama pada kolestasis. Dalam mental, oliguria, dan usia> 36 tahun) memiliki 82% (18 kematian di antara 22
penelitian kami, GGT meningkat pada 95% kasus (rata-rata 168 ± 58 IU / L). kasus) nilai prediktif positif untuk kematian akibat leptospirosis [30].
Sintesis protein adalah aspek penting dari fungsi hati. Ada keterlibatan
ginjal dan hati dalam leptospirosis dan penjelasan perubahan metabolisme
5. Kesimpulan
protein (dan hubungannya dengan kerusakan ginjal dan hati) adalah penting.
Kami telah menemukan hipoproteinemia pada 25% dari semua kasus Penelitian ini merekrut semua kasus leptospirosis yang dirawat di Klinik Penyakit
(rata-rata 64,5 ± 9,2 g / L) dan hipoalbuminemia pada 49% (rata-rata 36,2 ± Menular kami selama empat puluh tahun. Kami telah fokus pada keterlibatan hati
7,8 g / L). Data itu telah mengkonfirmasi perubahan fungsi sintetis protein hati dalam leptospirosis dan telah menilai signifikansinya untuk perjalanan penyakit yang
dan peran peningkatan kehilangan protein dengan urin, dan peningkatan parah. Ditemukan bahwa fungsi hati yang paling terpengaruh adalah metabolisme
katabolisme protein. Kami menganggap bahwa perubahan metabolisme bilirubin dan sintesis protein. Keterlibatan hati dalam leptospirosis adalah faktor
protein pada leptospirosis memiliki genesis yang kompleks [7]. penting untuk tingkat keparahan, dalam kombinasi dengan ARF memiliki perjalanan
yang berat dan membutuhkan diagnosis dini dan perawatan intensif segera dengan
pendekatan multidisiplin.
Fibrinogen penting untuk evaluasi fungsi hati. Dalam penelitian kami, tingkat
fibrinogen meningkat pada 82% dari semua kasus (rata-rata 6,8 ± 2,4 g / L;
maksimal menjadi 12,0 g / L). Peningkatan kadar fibrinogen penting untuk
diagnosis dan membedakan leptospirosis dan virus hepatitis. Indeks Referensi
Prothrombin adalah penanda untuk aktivitas faktor pakaian (2 nd, 5 th, 7 th dan 10 th). Itu
[1] P. Levett, "Leptospirosis," Clin Microbiol Rev, 2001, vol. 14, hlm. 296–326.
telah sedikit menurun pada 29% dari semua kasus (rata-rata 86%) dan tidak
berkorelasi dengan tingkat keparahan disfungsi hati [26]. Kami tidak mengamati
kasus dengan manifestasi gagal hati akut dalam perbedaan penelitian Asauljuk [2] A. Spichler, P. Vilaça, D. Athanazio, J. Albuquerque, M. Buzzar, B. Castro, A.
et al (1985) - pada 19% (1985) [27], dan Covic A et al (2003) - pada 72% [19]. Seguro, dan J. Vinetz, "Prediktor mematikan pada leptospirosis parah di
perkotaan Brasil," Am. J. Trop. Med. Hyg., 2008, vol. 79, hlm. 911-914.
Sonografi ultrasonografi, dilakukan pada tiga puluh delapan kasus, telah [3] R. Lozano, M. Naghavi, K. Foreman, S. Lim, K. Shibuya, V. Aboyans V, et al,
mengkonfirmasi keterlibatan hati yang sering. Pembesaran hati (pada 92%) “Kematian global dan regional dari 235 penyebab kematian selama 20
kelompok umur pada tahun 1990 dan 2010: analisis sistematis untuk Studi
dan steatosis (pada 84%) ditemukan pada pasien yang diselidiki. Tidak
Beban Penyakit Global
ditemukan tanda-tanda untuk kolestasis hati intra dan ekstra. Kaul et al (2005)
2010, ”Lancet, 2012, vol. 380, hlm. 2095-128.
menggambarkan temuan ultrasonografi sonografi pada kasus leptospirosis
seperti pembesaran hati dengan struktur hiperogenik, tanpa kolestasis tetapi [4] F. Costa, J. Hagan, J. Calcagno, M. Kane, P. Torgerson, M. Martinez-Silveira, C.
Stein, B. Abela-Ridder, dan A. Ko, “Morbiditas dan mortalitas global
mereka khawatir bahwa temuan ini tidak spesifik penyakit [28].
leptospirosis global: A tinjauan sistematis, ”PLoS Negl. Trop. Dis., 2015, vol.
9: e0003898.
Penilaian kriteria utama untuk perjalanan berat [7] mengungkapkan [5] P. Torgerson, J. Hagan, F. Costa, J. Calcagno, M. Kane, M. Martinez-Silveira,
M. Goris, C. Stein, A. Ko, dan B. AbelaRidder, “Beban global leptospirosis:
sensitivitas signifikan adynamia yang kuat dan peningkatan kadar kreatinin
diperkirakan dalam hal cacat disesuaikan tahun hidup, ”Plos Negl. Trop.
serum dan nitrogen urea darah (BUN). Keterlibatan hati, sindrom hemoragik
Dis., 2015, vol. 9: e0004122.
dan keterlibatan SSP adalah kriteria dengan spesifisitas yang signifikan
(masing-masing hingga 100%). Keterlibatan hati memiliki nilai prognostik
[6] K. Evangelista, dan J. Coburn, "Leptospira sebagai patogen yang muncul:
positif untuk perjalanan berat di 100%. Hal ini sesuai dengan penelitian
tinjauan biologinya, patogenesis dan respon imun inangnya," Future
Abgueguen et al (2008), dalam
Microbiol., 2010, vol. 5 (9), hlm. 1413–1425.
12 Galya Ivanova Gancheva: Keterlibatan Hati dalam Leptospirosis
[7] G. Gancheva, “Studi yang rumit leptospirosis [20] J. Tappero, D. Ashford, dan B. Perkins, “ Leptospira Jenis
[disertasi], ”Pleven: University of Pleven, 2006, hlm. 68-71. (Leptospirosis), ”Dalam: Mandell G, Bennet JE, Dolin R, eds. Mandell,
Bulgaria Douglas, dan Bennet "Prinsip dan Praktek Penyakit Menular," 5 th ed.
Philadelphia: "Churchill Livingstone", 2000, Vol. 2, Bagian III, Bab 229,
[8] E. Tasseva, I. Christova, T. Gladnishka, I. Trifonova, dan V. Ivanova, hlm. 2495–
“Leptospirosis pada manusia di Bulgaria - tantangan baru untuk obat atau 2501.
masalah dipecahkan. Analisis infeksi retrospektif untuk 2010-2011, ”Sci
Infectol./Parasitol., [21] R. Higgin, dan G. Cousineau, “Patogenisis leptospirosis II. Ikterus pada
2012, vol. 1, hlm. 22–29. leptospirosis eksperimental pada marmut, ”Can. J. Comp. Med., 1977,
vol. 41, hlm. 182–187.
[9] S. Shivakumar, dan P. Shareek, "Diagnosis leptospirosis menggunakan kriteria
Faine yang dimodifikasi," J. Assoc. Dokter India, [22] I. Anisimova, dan V. Matiash, “Patomorfologi dan patogenetik
2004, vol. 52, hlm. 678-679. masalah dari hati keterlibatan di
leptospirosis icterohemorrhagic, ”Lik Sprava, 1999, vol. 4, hlm. 111–116.
[10] P. Vijayachari, AP Sugunan, dan AN Shriram, "Leptospirosis: masalah
kesehatan masyarakat global yang muncul," J. Biosci., 2008, vol. 33 (4),
hlm. 557–569. [23] P. Abgueguen, V. Delbos, J. Blanvillain, J. Chennebault, J. Cottin, S. Fanello, dan
E. Pichard, “Aspek klinis dan faktor prognostik leptospirosis pada orang
[11] M. DebMandal, S. Mandal, dan N. Pal, “Apakah penyakit kuning prognosis dewasa. Studi retrospektif di Prancis, ”J. Infect., 2008, vol. 57, hlm.
leptospirosis?” Asian Pacif. J. dari Trop. Dis., 171–178.
2011, hlm. 279–281.
[24] M. Chang, C. Yang, J. Chen, Y. Ho, M. Pan, C. Lin, dan D. Lin, “Transaminase aspartat
[12] C. Herrmann-Storck, M. Louis, T. Foucand, I. Lamaury, J. Deloumeaux, G. berlebihan yang tidak proporsional adalah parameter prognostik yang berguna
Baranton, S. Simonetti, N. Sertour, M. Nicolas, J. Salin, dan M. Cornet, pada leptospirosis akhir,” World J. Gastroenterol., 2005, vol. 11, hlm. 5553 –555 6.
“Leptospirosis yang parah pada Pasien Rawat Inap, Guadeloupe, ”Emerg.
Menulari. Dis., 2010, vol. 16 (2), hlm. 331–334.
[25] E. Maroun, E. Kushawaha, E. El-Charabaty, N. Mobarakai, dan S. El-Sayegh,
“Leptospirosis Fulminant (penyakit Weil) di lingkungan perkotaan sebagai penyebab
[13] B. Ananthi, L. Sriram, dan G. Sumathi, “Evaluasi berbeda kegagalan multiorgan yang terabaikan: laporan kasus,” J Med Laporan Kasus,
parameter laboratorium dalam diagnosis 2011, vol. 5, hal. 7.
leptospirosis, ”JEMDS, 2013, vol. 24 (8): hlm. 9395–9403.
[26] J. Wagenaar, M. Goris, D. Partiningrum, B. Isbandrio, R. Hartskeerl, D.
[14] P. Tailor, M. Kapadia, K. Modi, dan K. Soni, “Studi Analisis Biokimia Rutin Brandjes, J. Meijers, M. Gasem, dan E. Van Gorp, “Gangguan koagulasi
pada Leptospirosis untuk pada pasien dengan leptospirosis berat dikaitkan dengan parah
Mengevaluasi Keterlibatan Khusus Organ dan Sistem, ”NJIRM, perdarahan dan kematian, ”Trop. Med. Int. Kesehatan, 2010, vol. 15, hlm.
2014, vol. 5 (4), hlm. 44–46. 152–159.
[15] E. Daher, R. Lima, G. Silva Jr, E. Silva, N. Karbage, R. [27] I. Asauljuk, O. Stanislavski, dan N. Bubnov, "Hemosorbsi dalam pengobatan
Kataoka, P. Carvalho Jr, M. Magalhães, R. Mota, dan A. Libório, kompleks kasus-kasus dengan leptospirosis dalam fase gagal ginjal dan hati
“Presentasi klinis leptospirosis: studi retrospektif dari 201 pasien di kota akut," Clin. Med., 1985, vol. 63 (4), hlm.
metropolitan Brasil, " Braz. J. Menginfeksi. Dis., 2010, vol. 14 (1), hlm. 114. Rusia
3–10.
[28] D. Kaul, S. Flanders, dan S. Saint, "Bersihkan seperti lumpur," N. Engl. J. Med., 2005, vol.
[16] S. Rajapakse, C. Rodrigo, dan R. Haniffa, "Mengembangkan klasifikasi yang relevan 352, hlm. 1914–1918.
secara klinis untuk memprediksi kematian pada leptospirosis berat," J. Emerg.
Trauma Shock [serial online], 2010 [dikutip 2015 Feb 6], vol. 3, hlm. 213–219. [29] T. Panaphut, S. Domrongkitchaiporn, dan B. Thinkamrop, "Faktor prognostik
kematian pada leptospirosis: studi kohort prospektif di Khon Kaen,
Thailand," Intern. J. dari Inf. Dis.,
[17] C. Leonidas, G. Kalambokis, dan E. Tsianos, “Penyakit Weil pada Pasien dengan 2002, vol. 6 (1), hlm. 52–59.
Hepatitis Viral Kronis dan Sejarah Penyalahgunaan Alkohol,” Inter. Med., 2008,
vol. 47, hlm. 933-937. [30] A. Ko, M. Reis, C. Dourado, W. Johnson, L. Riley, dan Kelompok Studi
Salvador Leptospirosis, "Epidemi perkotaan leptospirosis parah di Brasil,"
[18] C. Yang, M. Wu, dan M. Pan, "Penyakit ginjal Leptospirosis," Nephrol. Panggil. Lancet, 1999, vol. 354 (9181), hlm. 820–825.
Transplantasi., 2001, vol. 16 (Suppl 5), S73 - S77.