tahun, kalau >4thn tdk defek kateterisasi intervensi observasi (perbedaan tek antara darurat, segera beri
menutup operasi. Defek perimembran/ Penutupan spontan Stenosis sedang: ventrikel kiri dan aorta prostaglandin agar
>8mm langsung operasi muscular kecil dpt tdk tjd pada bayi observasi <20 mmHg): hanya duktus arteriosus tetap
Operasi jantung terbuka menutup spontan 6bln- cukup bulan, pada bayi Stenosis berat: terapi dipantau apakah terjadi terbuka
pada usia prasekolah 2tahun cukup bulan karna bedah utk pelebaran perberatan stenosis Bedah: flab subclavian
Defek kecil yg tdk kelainan otot polos obstruksi atau Stenosis sedang: atau anastomosis end to
menutup setelah usia 2 DAB valvuloplasti asimptomatik dengan end
thn tidak dilakukan Tidak perlu Pembatasan akt fisik: bising derajat 4/6 atau
operasi (kecuali defek pembatasan aktivitas stenosis berat lebih & perbedaan
subarterial) karena fisik kecuali ada Profilaksis sbe bila ada tekanan 20-50mmHg,
hanya ada risiko hipertensi pulmonal indikasi tidak boleh olahraga
endokarditis dan risiko Profilaksis sbe kompetitif. Resiko
operasi lebih besar Pada bayi premature: kematian mddk
Tidak diperlukan obat antiprostaglandin Stenosis berat: gagal
pembatasan aktivitas (c/ indometasin) jantung saat neonates
fisik kecuali ada diberikan usia atau pada anak dapat
hipertensi pulmonal <1minggu, biasnya asimtomatik dengan
(menyebabkan PVOD) tertutup setelah 3x nadi kecil dan bising
Profilaksis sbe, jaga pemberian selang wkt keras. BEDAH
kesehatan gigi 12 jam, utk cegah Jaga kesehatan gigi dan
terbuka kembali mulut
diberikan 5 hari. Profilaksis sbe
Tidak blh aktifitas berat
Infectif Endokarditis
Akut: S. Auereus menyerang katup normal dan abnormal
Penderita TOF asianotik akan menjadi sianotik, umumnya pada Intensitas dan durasi bising tergantung jumlah darah yang
usia 1-2 tahun, melalui katup yang stenosis.
Gejala khas TOF seperti dyspnea pada aktivitas fisik berat dan Bila stenosis ringan, darah yang melalui lebih banyak sehingga
berjongkok. pirau dari kanan ke kiri berkurang dan bising menjadi keras dan
panjang.
Pada stenosis yang berat darah yang melalui katup stenotik
sedikit sehingga pirau kanan ke kiri menjadi lebih besar dan
bising hilang.
Derajat pirau kanan ke kiri atau aliran darah ke paru
dipengaruhi oleh aliran balik darah sistemik ke jantung.
Penurunan aliran balik sistemik meningkatkan pirau kanan ke
kiri dan menurunkan aliran darah ke paru sehingga sianosis
bertambah.
Peningkatan aliran balik sistemik menurunkan pirau kanan ke
kiri dan meningkatkan aliran darah ke paru sehingga sianosis
berkurang.
Takikardia atau hipovolemia meningkatkan pirau kanan ke kiri
yang menurunkan saturasi oksigen darah sistemik. Hipoksia
yang terjadi memicu terjadinya hypoxic spell/tet spell.
Hypoxic spell/cyanotic spell/tet spell terjadi pada bayi dg TOF.
Terdiri atas hiperpnea (napas cepat dan dalam), perburukan
sianosis dan hilangnya bising jantung.
Hiperpnea dipicu oleh menangis, defekasi atau kenaikan
aktivitas fisik yang menurunkan aliran balik vena secara
mendadak atau meningkatkan pirau kanan ke kiri. Dapat pula
dipicu oleh takikardia atau hypovolemia.
GAGAL JANTUNG
Disfungsi Menyebabkan kontraksi miokardium tidak sempurna → stroke volume ↓ → cardiac output ↓
Miokardium (ex : aterosklerosis, infark miokard, miokarditis, kardiomiopati, iskemia miokard, kekurangan nutrisi)
Klasifikasi
Abnormal Pressure Overload Abnormal Volume Overload
Tekanan yang berlebihan (ex: stenosis aorta, koarktasio Volume darah yang berlebihan didalam ventrikel
Ventricular aorta, hipertensi, stenosis pulmonal) menyebabkan aliran menyebabkan pre load berlebihan.
Overload darah dari ventrikel terhambat. Sehingga stroke Hukum starling : volume ↑ → tekanan ventrikel ↑ →
volume/isi sekuncup ↓ cardiac output maksimal. Tapi kalau volume berlebihan &
tekanan berlebihan → cardiac output ↓.
(ex: transfusi berlebihan, MI, dll)
Etiologi
Gagal Jantung Darah dalam ventrikel ↓ = Pre Load ↓ = Cardiac output ↓ → Gagal Jantung
Contoh Penyebab Gangguan Pengisian Ventrikel
Primer Sekunder
Perikarditis Konstriktif Stenosis Valva Mitral
Adanya jaringan fibrosa/jaringan parut dalam perikardium Darah dari atrium sinistra tidak dapat sepenuhnya
Gangguan sehingga membatasi elastisitas ventrikel dalam pengisian memasuki ventrikel kiri sehingga terjadi akumulasi darah
Pengisian volume akhir diastol (pre load ↓) dalam atrium kiri bahkan bisa kembali pulmonal dan
ventrikel dextra.
Ventrikel
Pre load ↓
Kardiomiopati Restriktif Stenosis Valva Trikuspidal
Adanya jaringan parut di miokardium, jadi massa ventrikel Darah dalam atrium dextra tidak sepenuhnya memasuki
↑ shg ruang untuk darah semakin ↓, pre load ↓ ventrikel dextra sehingga tekanan pada vena cava
Tamponade Jantung meningkat dan aliran balik darah ke jantung menurun.
Adanya cairan dalam perikardium, sehingga elastisitas Menyebabkan atrium dextra ↑ dan ventrikel dextra ↓
ventrikel untuk pre load juga terhambat, jadi pre load ↓ Pre load ↓
Kebutuhan
Metabolism Kebutuham metabolisme ↑ = kerja jantung ↑, kalo terus menerus → gagal jantung.
Meningkat Pada keadaan seperti: demam, anemia, tirotoksikosis, dll.
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
DEFINISI sindroma yang timbul karena jantung tidak mampu memompakan darah dalam sistim sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme seluruh
jaringan tubuh, walaupun tekanan pengisian darah ke dalam ventrikel cukup memadai
KLASIFIKASI A. Dari segi gejala dan tanda-tanda :
forward-failure versus backward-failure
B. Dari segi hemodinamis :
a) G.J. high output versus GJ low output
b) G.J. kiri versus GJ kanan
c ) GJ sistolik dan GJ diastolik
PATOGENESIS G.J. high output: Gagal jantung G.J. kiri GJ sistolik dan GJ diastolic forward-failure: hambatan
dengan sirkulasi yang Gangguan fungsi pompa aliran darah ke dalam sistem
hiperdinamis. Disebabkan ventrikel kiri arterial, → aliran darah tidak
karena meningkatnya dapat memenuhi kebutuhan
kebutuhan sirkulasi darah yang metabolisme tubuh →
berlebihan dan melampui Curah jantung kiri ↓ manifestasi klinis
kemampuan fisiologis jantung Tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri meningkat ↑ backward-failure: hambatan
GJ low output: Terjadi pengosongan sistem vena pada
penurunan fungsi jantung aliran darah sistemik dan
sehingga curah jantung Bendungan pada atrium kiri pulmonal → bendungan pada
menurun Tekanan dalam atrium kiri ↑ vena sistemik dan atau
bendungan pada paru →
manifestasi klinis
Bendungan pada vena
pulmonalis Gagal Gagal
Tekanan dalam vena pulmonalis Jantung Jantung
↑ Sistolik Diastolik
Umur < 60 Umur > 70
tahun tahun
Demografi
Bendungan paru Laki-laki Perempua
Pulmonary wedge pressure ↑ n
Penyakit Ko- CAD, Hipertensi
morbid Riwayat Kronik,
Bendungan pada arteri infark Penyakit
pulmonalis miokard, ginjal,
Tekanan arteri pulmonalis ↑ Alkoholisme, Obesitas,
Insufisiensi Stenosis
valvular aorta
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
DEFINISI terdapat cairan yang melebihi normal (50ml) Terjadi pada keadaan pericarditis kronik, mirip cedera perikard → perbaikan kronik :
gagal jantung, tp TD pada tamponade jantung penebalan fibrosa lapisan perikardium →
menurun, sedangkan gagal jantung meningkat perlekatan perikardium
ETIOLOGI Idiopatik : seringkali didahului dengan dicurigai adanya tamponade jantung pada pasien cedera perikardial akut
demam atau sindrom virus dengan : setelah trauma jantung + perdarahan
Infeksi : Virus , Bakteri, Jamur riwayat perikarditis intraperikardial
Penyakit jaringan ikat : AR, SLE, PAN, setelah trauma dada tumpul atau setelah perikardiotomi
Skleroderma penetrasi perikarditis : jamur, tuberkulosis, uremia
Keganasan : metastasis, limfoma, leukemia setelah bedah jantung terbuka atau
dan melanoma kateterisasi jantung
Uremia neoplasma intratoraks
Obat-obatan : Prokainamid, Hidralazin, dugaan adanya aneurisma disekans
INH, Difenilhidantoin, Doksorubisin (Obat
kemoterapi kanker payudara, harus
dilakukan pemeriksaan EKG)
Pasca infark miokard (Sindroma Dessler)
Pasca perikardiotomi
Terapi radiasi mediastinal
Miksedema
Sarkoidosis
Manifestasi klinis nyeri dada (memburuk saat terlentang, sesak nafas hebat, takikardia gagal jantung : edema, asites, ortopnea,
membaik saat duduk) retrosternal atau penurunan TD sistolik dispnea
prekordial, saat inspirasi dan menjalar ke pulsus paradoksus (penurunan TD sistolik mirip gagal jantung kanan karena ada
rahang leher bahu 1-2 jari selama inspirasi spontan) batas jantung peningkatan JVP, dan hepatosplenomegali
sesak, debar-debar bergeser ke lateral pada PF :
friction rub (suara yang timbul akibat bunyi jantung jauh o pulsus paradoksus, peningkatan JVP
gesekan antara parietal dan viseral) o jantung tidak membesar, murmur early
nadi cepat dan iregular diastolik
o opening snap, hepatosplenomegali,
asites
Pemeriksaan
penunjang
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
FOTO TORAKS efusi sedikit → tidak terlihat adanya pembesaran bayangan jantung (cardiac bayangan jantung yang sedikit membesar
kelainan sillhoute) bidang paru-paru bersih dengan
jumlah cairan > 250 ml → gambaran foto dada lateral : lapisan lemak epikardial di vaskularisasi normal
seperti botol air dalam bayangan jantung kalsifikasi perkardial
Fase akut : kompleks QRS voltase rendah, elevasi ST, tidak ada ciri-ciri diagnostik yang khas
EKG elevasi ST lead I-II dan V5-V6 depresi PR
ST depresi atau isoelektrik pada V1
depresi segmen PR pada lead II, AVF dan
V4-V6
Stadium 2 : ST isoelektrik dan amplitudo T
menurun
Stadium 3 : ST isoelektrik, inversi T (I-II dan
V5-V6)
Stadium 4 : kompleks QRS bervoltase
rendah
konstriktif
KARDIOMIOPATI
DILATASI HIPERTROFI RESTRIKTIF
MORFOLOGI Pembesaran rongga ventrikel kanan dan atau kiri Peningkatan massa otot ventrikel tanpa Terbentuk Jaringan parut endomiokardium →
Fungsi sistolik miokard buruk berkaitan dengan peningkatan ukuran rongga penebalan miokard → ↑ massa jantung →
Kontraktilitas ventrikel berkurang → curah Penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri restriksi pada pengisian ventrikel → penurunan
jantung ↓ → tekanan & volume akhir sistolik dan Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kelenturan ventrikel
diastolik ↑ kiri Volume akhir diastolik ventrikel ↓
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri lebih tinggi
dari tekanan akhir diastolik ventrikel kanan
ETIOLOGI 1. Alkohol: menyebabkan jantung membesar Familial: Hipertensi usia muda 1.Infiltratif : amiloidosis, sarkoidosis,
2. Kardiomiopati peripartum Nama lain : Kardiomiopati obstruktif hipertrofi, hemokromatisis
3. Penyakit neuromuskuler : distrofi otot Stenosis subaortik hipertrofi idiopatik, Stenosis 2. Pasca radiasi
peroneal subaortik muskular 3. Pasca operasi jantung terbuka
4. Obat : Emetin, Kobalt, Daunorubisin 4. Diabetes
5. Lain-lain : 5. Lain-lain :
Penyakit jar ikat : SLE, Skleroderma, PAN, skleroderma, penyakit glikogen
Polimiositis Kegansan metastasis
Infeksi : virus, parasitik Sindrom hipereosinofilia
Gangguan endokrin: tirotoksikosis
(thyroid), miksedema
Diabetes
GEJALA Gejala gagal jantung kongestif (GJ sistol) Sesak nafas hebat Gejala dan tanda gagal jantung kongestif (GJ
Gejala akibat emboli pulmonal atau sistemik Nyeri dada diastolik)
Palpitasi Gejala lain sesuai penyakit sistemik yang
Pingsan mendasarinya
Riwayat keluarga dengan kematian mendadak
atau kegagalan jantung
PEMERIKSAAN FISIK Kardiomegali sedang sampai berat Kardiomegali yang ringan Peningkatan JVP
BJ 3 dan 4 BJ 4 BJ 3 dan 4
Murmur sistolik di mitral atau trikuspid Murmur sistolik pada apeks dan batas sternal Murmur sistolik di katup mitral dan trikuspid
Murmur diastolik di apical kiri, yang meningkat bila dilakukan manuver Pulsus paradoksus
Pulsus bisfierens
FOTO TORAKS Pembesaran jantung sedang sampai besar Pembesaran jantung ringan Tidak ada pembesaran jantung
Hipertensi vena pulmonal
EKG Pembesaran ventrikel dan atrium LVH, LAH Low voltage, tapi bisa juga normal
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Bradiaritmia
KOR PULMONAL
KOR PULMONAL
Definisi Adalah kelainan jantung karena kelainan paru-paru kronik (vaskular atau parenkim paru), mengganggu ventrikel dextra (hipertrofi atau dilatasi)
Karena adanya hipertensi pulmonal >25 mmHg kalau lagi istirahat dan >30 mmHg kalau lagi aktivitas (N : <25 mmHg).
Hipertensi pulmonal :
a. Primer
Etiologi Idiopatik
b. Sekunder
Penyakit jantung (ASD, stenosis mitral), penyakit paru-paru (PPOK, peny. paru interstisial, Sindr. Postensefalitis, Kifoskoliosis, Skleroderma,
Penyakit jaringan pengikat), penyakit tromboemboli (Trombosis a.pulmonalis luas, emboli dari vena sistemik, Karsinoma limfangitis), infeksi (HIV)
Hipoventilasi alveolus atau obstruksi alveolus → hipoksia → restriksi pulmonal (viskositas ↑ dan asidosis) → hipertensi pulmonal → cor pulmonal
Patogenesis
kronik → gagal jantung kanan
Gejala :
– Sesak nafas, pucat, banyak berkeringat
– Batuk-batuk produktif, nyeri dada
Gejala dan Tanda Tanda :
– Takipnea, rapid pulse of small amplitude
– JVP meningkat
– Murmur sistolik dan heaving di trikuspid (LSS)
Tatalaksana Terapi heparinisasi
PATOFISIOLOGI Dalam keadaan normal luas pembukaan Pada saat sistolik ventrikel, darah banyak Bagian dari katup mitral menggelembung →
katup mitral berkisar antara 4-6 cm2 masuk ke ventrikel kiri dan aorta prolaps ke atrium kiri → katup mitral
Apabila luas pembukaan katup mitral ini 2
Akibatnya ventrikel kiri berdilatasi karena menebal → tidak mampu menjaga orifisium
cm2 (mild stenosis), maka sudah mulai volume darah yang banyak masuk dari mitral selama fase sistolik
timbul perubahan hemodinamik, dimana atrium kiri pada saat sistolik Pada pemeriksaan histopatologi dapat
Sebagian darah tersebut juga kembali ke
darah dari atrium kiri tidak dapat masuk ditemukan degenerasi miksedema pada
ke ventrikel kiri atrium kiri, sehingga terjadi dilatasi atrium jaringan katup mitral dan pemanjangan
Apabila pembukaan katup mitral < 1 cm2 kiri korda tendinae
Dilatasi atrium kiri tidak selalu disertai
(stenosis mitral berat), darah dari atrium
kiri kembali ke ventrikel kanan dan parupeninggian tekanan pada atrium kiri
GEJALA Sesak nafas saat aktivitas, demam, sesak nafas saat aktifitas dan mudah lelah perempuan >, sebagian besar asimptomatik
kehamilan, dan palpitasi nyeri dada, palpitasi
PEMERIKSAAN FISIK sakit kepala, pusing (migren)
PEMERIKSAAN FISIK Penampakan umum : normal, kecuali ada
Penampakan umum : normal, tetapi pada gejala-gejala dekompensasi mudah lelah
stenosis mitral berat memperlihatkan
“wajah mitral”. Tanda-tandanya ialah Palpasi :
sianosis pada wajah dan ekstremitas - apeks tergeser ke lateral dan lebih luas PEMERIKSAAN FISIK
daripada normal
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Palpasi : - lift pada area ventrikel kiri aritmia ventrikel dan aritmia supraventrikel
- apeks normal, tetapi kadang-kadang sistolik click yang khas melalui stetoskop
sulit ditemukan, kecuali pada posisi Auskultasi: sistolik murmur, dicetuskan oleh manuver
tertentu (lateral dekubitus) - pada area katup mitral : BJ I melemah, valsava dan berkurang dalam posisi jongkok
- lift pada area ventrikel kanan tapi BJ II melebar
- murmur pansistolik, murmur early-mid-
Auskultasi : diastolik
- bunyi jantung pertama yang mengeras
(M1 mengeras)
- opening snap
- murmur diastolik, lamanya murmur
sesuai dengan derajat obstruksi
- bunyi jantung P2 yang mengeras
- bising Graham Steel
PEMERIKSAAN PENUNJANG A. FOTO TORAKS : A. FOTO TORAKS : A. FOTO TORAKS :
pembesaran atrium kiri dan ventrikel pembesaran atrium kiri dan sering tidak ditemukan kelainan
kanan ventrikel kiri
hipertensi vena dan arteri pulmonalis : hipertensi a/v pulmonalis tidak B. EKG :
garis kerley B jelas, kecuali MR akut normal, atau aritmia ventrikel dan
supraventrikel
B. EKG : C. EKOKARDIOGRAFI :
AF, LAH, LAD, RVH B. EKG : katup mitral bagian depan terdorong ke
peningkatan voltase R pada prekordial kiri belakang
C. EKOKARDIOGRAFI : (V4-V6)
katup mitral menebal, kalsifikasi dan pembesaran atrium kiri : gelombang P
saling melekat bagian anterior-posterior bifasik
diameter atrium kiri bertambah, tapi atrial fibrilasi
ukuran ventrikel kiri normal C. EKOKARDIOGRAFI :
ventrikel kanan membesar dan LAH
dindingnya menebal ventrikel kanan hiperdinamik
trombus atrium kiri
KOMPLIKASI hemoptisis MR yang berat → gagal jantung kiri
emboli paru dan emboli sistemik emboli sistemik
infeksi paru, endokarditis
Trombus mural dan embolisme sistemik
sering terjadi pada stenosis mitral,
terutama jika :
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Jika terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi jantung: Tanpa suatu tanda hipertensi pulmonal biasanya tidak diperlukan
Istirahat pembedahan
Diuretik Anuloplasti
Digitalis Protesis
THROMBUS
TROMBUS ARTERI TROMBUS VENA
Diawali dengan adanya stagnasi (gumpalan darah) di aliran darah akan
memicu terjadinya kaskade koagulasi → produksi fibrin → menangkap
Adhesi trombosit → agregasi trombosit → menghambat aliran darah →
eritrosit dan trombosit untuk membentuk trombus → trombus yang
fibrin, trombosit, dan eritrosit menempel mengelilingi gumpalan →
Patofisiologi terbentuk berekor panjang yang menjadi penyebab emboli paru.
gumpalan semakin membesar → menyumbat pembuluh darah → iskemia
Trombus masuk ke dalam paru-paru kemudian ke tingkat kapiler →
jaringan → cedera jaringan karena kekurangan oksigen
terjadi kegagalan pertukaran antara O2 dengan CO2 (paru dan serebral
emboli)
Obat Antiagregasi trombosit Antikoagulan
Faktor Risiko
Ya Tidak
Aterosklerosis
Denyut Nadi Tidak teraba Teraba
Perubahan Kulit Tidak Ya
Neuropati Kemungkinan dapat terjadi Tidak
Lokasi Distal Malleolus medial
Warna atau
Trombus putih Trombus merah
Nama Lain
Kandungan Banyak mengandung trombosit Banyak mengandung eritrosit yang berasal dari stagnasi
Kalau USG jelas, 3 faktor Wells ada, obati pake Antikoagulan (Heparin/LMWH : injeksi. Warfarin : oral)
Kalau USG ga ada, faktor Wells < 3, ga usah diobati
Kalau USG ga jelas, tapi 3 faktor Wells ada, obati pake Antikoagulan
Pengobatan
Operasi : setelah tatalaksana yang lain ga bisa
Stocking kompresi : digunakan secara rutin
Β-BLOCKER
- Contoh obat : metoprolol, bisoprolol
ACE INHIBITOR dan karvedilol
- Menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II - Menghambat aktivitas saraf simpatis
- Angiotensin II : vasokonstriksi, sekresi aldosteron, peningkatan - Mengurangi iskemia miokard,
aktivitas simpatis dan hipertropi miokard
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
INOTROPIK LAIN
- Contoh obat : Dopamin dan Dobutamin
- I : Gagal sirkulasi kardiogenik
ANTIARITMIA
- Contoh obat : β-
bloker, amiodaron
GLIKOSIDA JANTUNG
- Contoh obat : digoksin, digitoksin, folia
digitalis
- Efek :
a) Inotropik positif
Menghambat pompa Na-K-ATPase VASODILATOR
- Hidralazin-Isosorbid dinitrat
b) Kronotropik negatif OBAT GAGAL
Menurunkan tonus simpatis di nodus SA Alternatif pengganti ACE Inhibitor dan
JANTUNG Antagonis Angiotensin ll
c) Dromotropik negatif
Menurunkan tonus simpatis di nodus SA - Na Nitroprusid
DIURETIK
ANTAGONIS ANGIOTENSIN II (AT1-BLOCKER) ANTAGONIS ALDOSTERON
- Obat utama gagal jantung dengan udem
- Contoh obat : losartan, valsartan dan - Contoh obat : spironolakton, eplerenon
paru/perifer
kandesartan - Antagonis aldosteron mengurangi retensi Na
- Harus dikombinasikan dengan ACE Inhibitor
- Efek samping: angioedema - Aldosteron direkomendasikan utk ditambahkan pada:
- Efek samping: hipokalemia (dicegah dgn
- Terjadi reaksi silang dengan ACE Inhibitor a) ACE inhi dan diuretik kuat (kls III-IV)
suplementasi K atau penambahan diuretik
b) ACE inhi dan B-bloker setelah infark miokard
hemat K)
Sebelum pemberian obat periksa kadar K ( ≤ 5
ORLISTAT mmol/L), kreatinin (≤ 2-2,5 mg/dl) atau kliren
RESIN - Menghambat enzim lipase di kreatinin > 30 ml/mnt
STATIN
- Trigliserida ↑ (sementara), LDL ↓ usus jd lemak makanan ga - LDL ↓
- Contoh obat : kolestiramin (serbuk), kolestipol diserap langsung diekskresikan - Contoh obat : simvastatin, pravastatin, lovastatin,
(serbuk), kolesevelam (tablet) di feses atorvastatin, fluvastatin, rosuvastatin
- Dose-dependent : semakin ↑ dosis semakin ↓ LDL - I : obesitas - Indikasi : hiperkolesterolemia familial heterozigot,
- KI : - ES : tiba-tiba keluar pup yg hiperkolesterolemia poligenik, hiperkolesterol
Absolut : dysbetalipoproteinemia familial, isinya minyak karena DM / sindrom nefrotik
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Gol.penghamb
Gol.penghambat
at HMG-CoA
Asam Empedu
Reduktase
ANTI
HIPERLIPIDEMIK