ASUHAN KEPERAWATAN

TEMPONA DE JANTUNG

Disusun Oleh :

Kelompok 4

Elis Sri Aprilia

Jein Arnalia Topolega

Inry Ruben

Mawaddah Nur

Ni Made Artini

Ridwan M.Ahmadali

PROGRAM STUDI NERS S1 ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYA NUSANTARA PALU

2019-2020
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur Kami panjatkan kehadirat Tuhan yang maha kuasa atas berkat Rahmat-
NYA Sehingga kami kelompok 4 dapat menyelesaikan asuhan kepeerawatan dengan judul
“Tempona de Jantung” Dengan tepat waktu.

Kami menyadari dalam penyusunan makalah kami banyak kekurangan nya sehingga
kami sangat mengharapkan kritikan dan saran yang membangun dari pembaca.

Palu, 17 maret 2020

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................................................i

DAFTAR ISI ...........................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ...............................................................................................................

1.2 Rumusan Masalah .........................................................................................................

1.3 Tujuan ...........................................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi ...........................................................................................................................

2.2 Etiologi ..........................................................................................................................

2.3 Manifestasi Klinis ..........................................................................................................

2.4 patofisiologi ..................................................................................................................

2.5 Komplikasi ...................................................................................................................

2.6 Penatalaksanaan ...........................................................................................................

2.7 Asuhan Keperawatan ..................................................................................................

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan .................................................................................................................

3.2 Saran ...........................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang cepat atau
lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di
perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003).
Tamponade jantung selalu merupakan life threatening dan hampir selalu membutuhkan
intervensi terapi yang tepat dan cepat (Spodick, 1998).
Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi.
Lebih sering pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa tidak ada perbedaan
bermakna (laki-laki:perempuan – 1,25:1). Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung
dari kecepatan diagnosis, penatalaksanaan yang tepat dan penyebab (Munthe, 2011).
Tamponade jantung terjadi bila rongga perikardial terisi dengan cairan dalam waktu yang
lebih cepat daripada kemampuan kantong perikardial untuk meregang. Apabila jumlah
cairan meningkat secara pelan (contohnya pada hipotiroidisme), kantong perikardial dapat
melebar dan berisi satu liter cairan atau lebih sebelum terjadinya tamponade. Apabila
jumlah cairan meningkat secara cepat (contohnya pada trauma atau ruptur miokardial),
jumlah cairan sebanyak 100 mL dapat menyebabkan tamponade (Spodick, 2003).
Tamponade jantung dapat terjadi karena aortic aneurysm dissection, kanker paruend-
stage, miokard infark akut, pembedahan jantung, perikarditis yang disebabkan infeksi
bakteri atau virus, dan wound to the heart. Sebab lain yang potensial menyebabkan
tamponade jantung meliputi tumor jantung, hipotiroidisme, gagal ginjal, terapi radiasi di
dada, prosedur invasif pada jantung, open heart surgery, dansystemic lupus
erythematosus (Taufan, 2009).
Diagnosis tamponade jantung dapat ditegakkan dengan Beck’s triad  dan temuan
klinis lainnya. Beck’s triad meliputi hipotensi, suara jantung menjauh, peningkatan
tekanan vena sentral. Temuan klinis lain meliputi tanda Kussmaul (peningkatan inspirasi
atau turunnya JVP), oligouria, takikardi, takipneu, pulsus paradoxus, kompleks EKG
yang low-voltage, dan ECG electrical alternans. Pada rontgen dada, tampak bayangan
jantung yang membesar dengan gambaran paru yang bersih (Seal, Shane KF, 2003).
Tamponade jantung adalah kondisi darurat yang membutuhkan hospitalisasi. Cairan di
sekitar jantung harus dialirkan. Pericardiocentesis adalah prosedur yang menggunakan
 jarum untuk memindahkan cairan dari kantong perikardial. Prosedur untuk memotong
dan memindahkan bagian dari perikardium (surgical pericardiectomy atau pericardial
window) juga bisa dilakukan. Cairan diberikan untuk menjaga tekanan darah normal
sampai pericardiocentesis dapat dilakukan.
Obat-obat yang meningkatkan tekanan darah juga dapat membantu menjaga
kelangsungan hidup pasien sampai cairan dapat dialirkan. Pasien juga diberikan oksigen.
Pemberian oksigen mengurangi beban kerja jantung dengan mengurangi kebutuhan aliran
darah di jaringan. Sebab dari tamponade jantung harus diidentifikasi dan diatasi (Grimm
RA, 2008).
Tamponade jantung merupakan keadaan yang membahayakan jiwa bila tidak diatasi.
Hasil akhir dari tamponade jantung biasanya baik bila kondisinya diatasi dengan baik.
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah gagal jantung, edema paru, dan kematian
(Grimm RA, 2008)

1.2 Rumusan Masalah

Dari latar belakang di atas dapat disimpulkan rumusan masalah sebagai berikut:

1. Apa definisi Tamponade Jantung?

2. Bagaimana epidemiologi Tamponade Jantung?

3. Bagaimana etiologi Tamponade Jantung?

4. Macam-macam klasfikasi Tamponade Jantung?

5. Bagaimana patofisiologi Tamponade Jantung?

6. Apa saja manifestasi Klinis Tamponade Jantung?

7. Bagaimana pemeriksaan fisik Tamponade Jantung?

8. Bagaimana penatalaksanaan pada Tamponade Jantung?

9. Bagaimana asuhan keperawatan temponade jantung ?

1.3 Tujuan

Untuk mengetahui Secara teori apa yang dimaksud dengan tempona de jantung dan
bagaimana asuhan keperawatannya.
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang cepat atau
lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di
perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003).

Tamponade jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh akumulasi cairan
dalam ruang pericardial. Jumlah normal cairan perikardium 15-50 ml, disekresi oleh sel
mesotelial. Akumulasi abnormal cairan dalam ruangan perikardium dapat menimbulkan
efusi perikardium. Selanjutnya akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan
tekanan perikardium, penurunan cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung).
Akumulasi cairan yang sangat cepat sehingga pengisian ventrikel berkurang dan akan
mempengaruhi hemodinamik.. Kondisi ini adalah keadaan darurat medis, komplikasi
yang meliputi edema paru, syok, dan kematian.

2.2 Anatomi Fisiologi

Penyebab dari tamponade sebenarnya termasuk dari penyebab pericardial

effusion atau pendarahan dalam pericardium. penelitian yang heterogen, terutama
karena diagnosis yang berbeda teknik . Pada serangkaian penilitian dari 106 pasien
rawat inap untuk efusi perikardial yang besar, didefinisikan oleh ketebalan lebih besar
dari atau sama dengan 20 mm di diastole, dengan atau tanpa sindrom jantung
tamponade, ditemukan penyebab kanker adalah (36%), idiopatik (30%), infeksi
(21%), myxedema (8%), penyakit autoimun, dan vaskulitis (5%). Penyakit yang
mendasarinya adalah didiagnosis sebelum timbulnya efusi dalam 46% dari pasien.
Tamponade jantung sering disebabkan oleh luka tembus. Walaupun demikian ,
cedera tumpul juga dapat menyebabkan pericardium terisi darah , baik dari jantung ,
pembuluh darah besar maupun dari pembuluh dari perikard . perikard manusia terdiri
dari struktur jaringan ikat yangkaku dan walaupun relatif sedikit darah yang
terkumpul, namun sudah bisa menghambat aktivitas jantung dan mengganggu
pengisian jantung.1 Dalam situasi darurat, terjadinya hemopericardium sering
dijumpai dan berhubungan dengan ascending aorta diseksi. Setelah operasi jantung,
kadang-kadang sulit untuk mendiagnosa dan sering menjadi penyebab yang tak
terduga adalah hematoma perikardial yang terletak tepat di belakang atrium.

Tamponade jantung yang Penyebabnya sering pada efusi perikardium antara

lain: Inflamasi dari pericardium (pericarditis) adalah sebagai suatu respon dari
penyakit, injury atau gangguan inflamasi lain pada pericardium. Pericarditisdapat
mengenai lapisan visceral maupun parietal perikardium dengan eksudasi fibrinosa.
Jumlah efusi perikardium dapat bervariasi tetapi biasanya tidak banyak, bisa keruh
tetapi tidak pernah purulen. Bila berlangsung lama maka dapat menyebabkan adhesi
perikardium visceral dan parietal. Sebagai perbandingan dari penyebab pericarditis
dengan tamponade jantung , pericarditis disebabkan oleh penyakit antara lain:
1. Manusia infeksi virus (HIV) immunodeficiency
2. Infeksi - Virus, bakteri (TBC), jamur
3. Obat - hydralazine, prokainamid, isoniazid, minoxidil
4. Postcoronary intervensi - Ie, diseksi koroner dan perforasi
5. Postcardiac perkutan prosedur - Termasuk valvuloplasty mitral, atrium cacat
penutupan (ASD) septum, meninggalkan oklusi embel atrium 
6. Trauma pada dada
7. Jantung operasi - perikarditis pascaoperasi
8. Postmyocardial infark - dinding ventrikel pecah Gratis, Dressler sindrom
9. Penyakit jaringan ikat - lupus eritematosus sistemik, rheumatoid arthritis,
dermatomiositis
10. Terapi radiasi pada dada
11. Iatrogenik- Setelah biopsi sternalis, implantasi pacu jantung memimpin
transvenous, perikardiosentesis, atau pusat jalur penyisipan
12. Uremia
13. Antikoagulasi pengobatan
14. Idiopatik perikarditis
15. Komplikasi bedah di persimpangan esophagogastric - Misalnya, operasi antireflux
16. Pneumopericardium - Karena ventilasi mekanis atau fistula gastropericardial
17. Hypothyroidism
18. Duchenne distrofi otot
19. Tipe A diseksi aorta
 Penyebab tersering efusi perikardium pada keganasan ialah kanker paru dan
payudara (25-35%). Penyebab lainnya ialah : limfoma, kanker saluran cerna, dan
melanoma. Tumor primer perikardium seperti mesotelioma atau rhabdomiosarkoma
jarang sebagai penyebab efusi perikardial. Perluasan langsung keganasan disekirat
jantung seperti kanker esofagus dan paru dapat juga menyebabkan efusi perikardial.
Perikarditis pasca radisi pada penderita kanker dapat menimbulkan efusi perikardial
yang dapat timbul setelah beberapa minggu sampai 12 bulan.

Gambar temponade jantung

2.3 Manifestasi Klinis

Gejala klinik tamponade bervariasi, tergantung proses yang mendasarinya. Pada efusi
pericard, ada 3 faktor yang menentukan apakah tetap tenang secara klinis atau
menimbulkan gejala akibat kompresi jantung.

(1) volume cairan,

(2) laju terakumulasinya cairan,
(3) karakter komplians pericardium.
Suatu peningkatan mendadak volume perikard, contohnya pada kasus trauma
dada dengan perdarahan intrapericard, mengakibatkan peningkatan signifikan tekanan
perikard dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada ruang rongga jantung.
Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan peningkatan signifikan tekanan
jika pericard secara patologis non-komplians, misalnya pada keberadaan tumor atau
fibrosis kantung.Berbeda dengan hal-hal tersebut, jika efusi perikard terakumulasi
dengan lambat, dalam jangka waktu mingguan hingga bulanan, perikard perlahan
teregang. Dengan adaptasi, perikard bisa mengakomodasi volume yang lebih besar
tanpa peningkatan signifikan tekanan intraperikardia. Akumulasi lambat memberi
 kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik yaitu: takikardi, peningkatan
resistensi vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi
akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan pericardium yang tidak adekuat
dan berakibat fatal dalam beberapa menit (Lilly,2007;Muthe,2011 ;Yarlagadda,2011).
Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu
mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardial, yang dapat
menyebabkan tamponade jantung (Yarlagadda,2011).
1. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat badan,
lemas, dan  anoreksia.

2. Nyeri dada pada pasien pericarditis dan infark miokard.

3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan jaringan ikat.

4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi pericard.

5. Seksama terhadap obat pasien terkait obat lupus yang mengarah ke efusi perikardial

6. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner, atau trauma yang dapat
menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade.

7. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena central yang dapatb
menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade.

8. Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tamponade jika pasien memiliki riwayat
penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik.

9. Tanyakan tentang radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru, mediastinum, atau
esophagus)

10. Tanyakan tentang gejala keringat malam, demam, dan penurunan berat badan, yang
mengindikasikan tuberculosis.

 
2.4 Patofisiologi

1. Tamponade Jantung Akibat Pericarditis

Pada kasus efusi perikardial metastasis perikardial multipel lebih sering dijumpai
pada perikardium parietalis dibandingkan dengan perikardium viseralis.. Adanya
tumor, timbunan cairan serta penebalan perikardium akan mengganggu gerak jantung.
Penimbunan cairan akan mengganggu pengisian diastolik ventrikel kanan sehingga
menurunkan isi sekuncup (stroke volume). Hal ini diimbangi oleh mekanisme
kompensasi berupa takikardia dan peningkatan kontraksi miokardium. Tetapi jika
mekanisme kompensasi ini dilewati, curah jantung (cardiac output) menurun maka
akan terjadi gagal jantung, syok sampai kematian. Berapa jumlah cairan agar dapat
menimbulkan keadaan ini tergantung dari kecepatan pembentukan cairan dan
distensibilitas perikardium.

Salah satu penyebab dari pericarditis adalah Perikardium yang terinfeksi

mikobakterium TB secara hematogen, limfogen ataupun penyebaran langsung
Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar paru lain. Penyebaran
tersering karena infeksi di nodus mediastinum, secara langsung masuk ke
perikardium, terutama di sekitar percabangan trakeobronkial. Protein antigen
mikobakterium TB menginduksi delayedhypersensitive response dan merangsang
limfosit untuk mengeluarkan limfokin yang mengaktifasi makrofag dan
mempengaruhi pembentukan granuloma.
Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB:
a. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi
granuloma. Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak
terdiagnosis.
b. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi
hipersensitif terhadap tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskuler
dipercaya dapat membentuk efusi perikardium. Permukaan perikardium
menjadi tebal dan berwarna abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang
menunjukkan eksudasi fibrin. Efusi dapat berkembang melalui beberapa fase
yaitu: serosa, serosanguinous, keruh atau. Reaksi seluler awal cairan tersebut
mengandung sel polimorfonuklear (PMN). Jumlah total sel berkisar 500-10000/
mm. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai dengan penurunan glukosa dan
peningkatan protein. Pada stadium ini dapat terjadi efusi masif sebanyak 4 L.
c. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan
perikardium. Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan
fibrosis perikardium.
d. Penebalan perikardium parietal, konstriksi miokardium akan membatasi ruang
gerak jantung dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada kasus ini sudah
terjadi penebalan perkardium parietal dan konstriksi miokardium. Bila volume
cairan melebihi "penuh" di tingkat perikardium itu, efusi perikardial
mengakibatkan tekanan pada jantung dan terjadi Cardiac Tamponade
(tamponade jantung) yaitu terjadinya kompresi jantung akibat darah atau cairan
menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung) dan perikardium
(kantung jantung).

Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik:

1. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian
ventrikel. Pada fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap lebih tinggi
daripada tekanan intraperikardial.
2. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial melebihi tekanan
pengisian ventrikel kanan, sehingga curah jantung turun.
3. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan
intraperikardial dengan tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan
curah jantung yang berat.
Proses yang mendasari tamponade karena pengurangan pengisian
diastolik, akan menurun sehingga di antaranya akan menyebabkan
peningkatan tekanan vena . pada vena. Pada vena pulmonalis , peningkatan
ini menyebabkan dyspnea dan ronkhi (edema paru). Peningkatan tekanan
vena sistemik menyebabkan kongesti vena leher, hepatomegali, asites dan
edema perifer. Curah jantung yang menurun pada tamponade jantung
karena penurunan pengisian ventrikel. Akan mengakibatkan peningkatan
aktivitas simpatis , terjadi takikardi dan sentralisasi sirkulasi. Gabungan
dari penurunan tekanan darah , takikardia dan penekanan arteri koronaria
menyebabkan iskemik miokard dengan perubahan EKG yang khas. Jika
tamponade pericardium (terutama jika akut) tidak dihilangkan dengan
pungsi pericardium , tekanan vena diastolic akan meningkat jauh lebih
tinggi karena terjadi lingkaran setan dan kerja pemompaan jantung akan
berhenti.
Jumlah cairan pericardial yang diperlukan untuk merusak pengisian
diastolik jantung tergantung pada tingkat akumulasi cairan dan compliance
dari perikardium. Akumulasi cepat dengan cairan sedikit sebanyak 150ml
dapat menyebabkan peningkatan tajam tekanan perikardial dan sangat
 menghambat cardiac output, sedangkan 1000 mL cairan dapat
terakumulasi sdalam periode yang lebih lama tanpa efek signifikan
terhadap pengisian diastolik jantung. Hal ini disebabkan adaptasi dari
peregangan perikardium dari waktu ke waktu. Jika compliance
perikardium lebih besar dapat memungkinkan akumulasi cairanyang lebih
banyak selama periode yang lebih lama tanpa terjadinya perubahan
hemodinamik.

2.5 Komplikasi

a. Lacerasi Ventrikel Epikard/Miokard

b. Lacerasi Arteri /Vena Coroner
c. hemoprikardium baru, sekunder terhadap lacerasi arteri / vena coroner dan atau
ventrikel epikard/miokard
d. Fibrilasi Ventrikel
e. Edema Paru
f. Gagal Jantung

2.6 Penatalaksanaan

Tamponade jantung dapat timbul perlahan , sehingga memungkinkan evaluasi yang

lebih teliti , atau timbul cepat sehingga memerlukan diagnosis yang dilakukan dan terapi
yang cepat pula. Bila FAST menunjukan cairan intaperikardial , maka dapat dilakukan
perikardiosentes untuk menstabilkan sementara hemodinamik penderita sambil menunggu
tranportasi ke kamar operasi , dimana dapat dilakukan torakotomi dan perikardiotomi
untuk memeriksa cedera di jantungnya. Perikordiosentesis akan bersifat diagnostic
maupun terapeutik , namun bukan terapi definitif untuk tamponade jantung .Evakuasi
cepat darah dari perikard merupakan indikasi bila penderita dengan shock hemoragik
tidak memberikan respon pada resusitasi cairan dan mungkin ada tamponade jantung.
Tindakan ini menyelamatkan dan tidak boleh diperlambat untuk mengadakan
pemeriksaan diagnostik tambahan. Metode sederhana untuk mengeluarkan cairan itu
adalah perikardiosenstesis , kecurigaan tinggi adanya tamponade jantung pada penderita
yang tidak memberikan respon terhadap tindakan resusitasi , merupakan tindakan
perikardiosentesis melalui metode subksifoid . tindakan alternatif lainnya melakukan
operasi jendela perikard atau torakotomi dengan perikardiotomi oleh seorang ahli bedah.
Prosedur ini lebih baik dilakukan diruang operasi jika penderita memungkinkan.
 Walaupun kecurigaan besar adanya tamponade jantung, tetap dilakukan pemberiaan
infus awal karena akan meningkatkan tekanan vena dan meningkatkan cardiac output
untuk sementara , sambil melakukan persiapan untuk tindakan perikardiosentesis melalui
subskifoid. Pada tindakan ini penggunaan plastic-sheated needle atau insersi dengan
teknik Seldinger merupakan cara paling baik , tetapi dalam keadaan yang lebih gawat
prioritas adalah aspirasi darah dari kantung perikard.

Monitoring Elektrokardiografi dapat menunjukan tertusuknya miokard ( peningkatan

voltase dari gelombang T, ketika jarum perikardiosentesis menyentuh epikardium) atau
terjadi disaritmia. Karena luka jantung mungkin menutup sendiri perikardiosentesis akan
memperbaiki gejala untuk sementara. Namun semua penderita positif tamponade jantung
memerlukan torakotomi atau median sternotomi, untuk pemeriksaan dan perbaikan cedera
jantungnya. Perikardiosentesis mungkin negatif karena darah dalam rongga pericardium
beku. Perikardiotomi adalah operasi yang bisa menyelamatkan nyawa dikerjakan oleh
ahli bedah yang berpengalaman.

1. Torakotomi resusitasi

Pijatan jantung tertutup untuk henti jantung atau PEA kurang efektif pada keadaan
penderita yang hipovolemia . penderita dengan luka tembusthorak yang sampai rumah
sakit tidak teraba denyut nadinya tetapi masih ada aktivitas elektrik dari miokard harus
dilakukan torakotomi resusitasi secepatnya. Torakotomi antero lateral kiri dilakukan
untuk mendapatkan akses langsung ke jantung ,sambil meneruskan resusitasi cairan .
intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik mutlak harus dikerjakan . tindakan terapi
efektif yang dapat dikerjakan selama torakotomi adalah :

a. evakuasi darah di perikard yang menyebabkan tamponade jantung

b. control langsung sumber pendarahaan pada perdarahan intrathorak
c. pijatan jantung terbuka

klem silang aorta decendens untuk mengurangi kehilangan darah dibawah diafragma dan
meningkatkan perfusi ke otak dan jantung.
2.7 Asuhan Keperawatan

1. PENGKAJIAN
A. PENGKAJIAN PRIMER
1) Data Subyektif:
Riwayat Penyakit Sekarang
a) Cedera tumpul atau cedera tembus pada dada
b) Dispnea
c) Cemas
d) Nyeri dada
e) Lemah

2) Riwayat Kesehatan
a) Penyakit jantung
b) Penyakit infeksi dan neoplastik.
c) Penyakit ginjal

3) Data Obyektif

a)Airway
Tidak ditemukan adanya tanda dan gejala.

b) Breathing

Takipnea peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika bernafas spontan

c) Circulation

Takikardi, peningkatan volume vena intravaskular. Pulsusparadoksus>10mmHg,

tekanan nadi<30mmHg, tekanan sistolik <100 mmHg, pericardial friction rub,
pekak jantung melebar, Trias classic beck berupa distensis vena leher, bunyi
jantung melemah / redup dan hipotensi didapat pada sepertiga penderita dengan
tamponade. Tekanan nadi terbatas, kulit lembab, bibir, jari tangan dan kaki
sianosis,

d)Disability
Penurunantingakatkesadaran
B. PENGKAJIAN SEKUNDER
1) Exposure

Adanya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada.

2) Five Intervensi
Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung EKG menunjukkan
electricalalternas atau amplitude gelombang P dan QRS yang berkurang pada
setiap gelombang berikutnya Echocardiografi adanya efusi pleura.

3) Hasil pemeriksaan Echocardiografi pada tamponade jantung menunjukkan:

a. Kolaps diastole pada atrium kanan
b. Kolaps diastole pada ventrikel kanan
c. Kolaps pada atrium kiri
d. Peningkatan pemasukan abnormal pada aliran katup trikuspidalis dan
terjadi penurunan pemasukan dari aliran katup mitral > 15 %
e.Peningkatan pemasukan abnormal pada ventrikel kanan dengan
penurunan pemasukan dari ventrikel kiri
f.Penurunan pemasukan dari katup mitral Pseudo hipertropi dari ventrikel
kiri
4) Pemeriksaan Doppler.
Analisis Doppler terhadap tanda morfologi jantung dapat membantu. Dalam
menegakkan keakuratan diagnosa klinis dan mendukung pemerikasaan
laboraturium dari polahemo dinamik pada tamponade.
5) Head to Toe
a. Kepala dan wajah :pucat, bibirsianosis.
b. Leher :peninggian vena jugularis.
c. Dada :adajejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada, tandakusmaul,
takipnea, bunyijantungmelemah / redup dan pekakjantungmelebar.
d. Abdomen dan pinggang :tidakadatanda dan gejala.
e. Pelvis dan Perineum :tidakadatanda dan gejala.
f. Ekstrimitas :pucat, kulitdingin, jaritangan dan kaki sianosis.
6) Inspeksi Back / Posterior Surface
Tidak ada tanda dan gejala.
 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan takipnea, tanda
kusmaul
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai dengan
distensi vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit dingin, pucat,
jaritangan dan kakisianosis,
c. Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal, gastrointestinal) tidak
efektif b.d suplai O2 menurun ditandai dengan nadi lemah, TTV abnormal,
penurunan kesadaran, kulit pucat, sianosis, akral dingin.
3. PERENCANAAN
Dx 1 :
Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan takipnea, tanda kusmaul.
Tujuan :
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1 x 15 menit diharapkan pola nafas
efektif dengan kriteria hasil :
Takipnea tidak ada
Tanda kusmaul tidak ada TTV dalam rentang batas normal (RR : 16 – 20 X/mnt)

Intervensi Rasional Mandiri:

4. Pantau ketat tanda-tanda vital terutama frekuensi pernafasan Perubahan pola
nafas dapat mempengaruhi tanda-tanda vital
5. Monitor isi pernafasan, pengembangan dada, keteraturan pernafasan, nafas
bibir dan penggunaan otot bantu pernafasan Pengembangan dada dan
penggunaan otot Bantu pernapasan mengindikasikan gangguan pola nafas
6. Berikan posisi semi fowler jika tidak kontraindikasi Mempermudah ekspansi
paru
7. Ajarkan klien nafas dalam Dengan latihan nafas dalam dapat meningkatkan
pemasukan oksigen.
Kolaborasi
1. Berikan oksigen sesuai indikasi Oksigen yang adekuat dapat menghindari
resiko kerusakan jaringan
2. Berikan obat sesuai indikasi Medikasi yang tepat dapat mempengaruhi
ventilasi pernapasan.
Dx 2 :
Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai dengan distensi
vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit dingin, pucat, jaritangan dan kaki
sianosis,

Tujuan :
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 10 menit diharapkan curah jantung
keseluruh tubuh adekuat dengan kriteria hasil :
1. TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140 mmHg).
2. Nadi perifer teraba kuat
3. Suara jantung normal.
4. Sianosis dan pucat tidak ada.
5. Kulit teraba hangat EKG normal
6. Distensi vena jugularis tidak ada

IntervensiRasionalMandiri :
1. Monitor TTV berkelanjutan TTV merupakan indicator keadaan umum tubuh
(jantung).
2. Auskultasi suara jantung, kaji frekuensi dan irama jantung. Perubahan suara,
frekuensi dan irama jantung dapat mengindikasikan adanya penurunan curah
jantung.
3. Palpasi nadi perifer dan periksa pengisian perifer. Curah jantung yang kurang
mempengaruhi kuat dan lemahnya nadi perifer.
4. Kaji akral dan adanya sianosis atau pucat. Penurunan curah jantung
menyebabkan aliran keperifer menurun.
5. Kaji adanya distensi vena jugularis Tamponade jantung menghambat aliran
balik vena sehingga terjadi distensi pada vena jugularis.

Kolaborasi
1. Berikan oksigen sesuai indikasi Oksigen yang adekuat mencegah hipoksia.
2. Berikan cairan intravena sesuai indikasi atau untuk akses emergency.
Mencegah terjadinya kekurangan cairan.
 3. Periksa EKG, foto thorax, echocardiografi dan doppler sesuai indikasi. Pada
tamponade jantung, terjadi abnormalitas irama jantung dan terdapat siluet
pembesaran jantung.
4. Lakukan tindakan perikar diosintesis. Dengan perikardiosintesis cairan dalam
ruang pericardium dapat keluar.

Dx 3
Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal, gastrointestinal) tidak
efektif b.d suplai O2 menurun ditandai dengan nadi lemah, TTV abnormal, penurunan
kesadaran, kulit pucat,sianosis, akral dingin.
Tujuan :
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 15 menit diharapkan perfusi
jaringan adekuat dengan kriteria hasil :
1. Nadi teraba kuat
2. TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140 mmHg Tingkat
kesadaran composmentis
3. Sianosis atau pucat tidak ada
4. Nadi teraba lemah, terdapat sianosis,
5. Akral teraba hangat

Intervensi Rasional Mandiri :

1. Awasi tanda-tanda vital secara intensif Perubahan tanda-tanda vital seperti
takikardi akibat dari kompensasi jantung untuk memenuhi suplai O2.
2. Pantaua dan ya ketidakadekuatan perfusi (kulit :dingin dan pucat, sianosis)
Menunjukkan adanya ketidak adekuatan perfusi jaringan
3. Pantau GCS Penurunan perfusi terutama di otak dapat mengakibatkan
penurunan tingkat kesadaran
4. Anjurkan untuk bed rest/ istirahat total Menurunkan kebutuhan oksigen
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Tamponade jantung adalah kompresi jantung yang terjadi ketika darah atau
cairan menumpuk diruangan taramiokardium (otot jantung) dan perikardium (kantung
meliputi luar dari jantung). Dalam kondisi ini, darah atau cairan terkumpul dalam
perikardium. Ini akan mencegah ventrikel dari memperluas sepenuhnya. Tekanan
berlebih dari fluida mencegah jantung dari berfungsi normal.

3.2 Saran

Laporan pendahuluan dan Asuhan Keperawatan ini tidak luput dari

kekurangan dan kesalahan, maka untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan
saran yang membangun oleh para pembaca .
 DAFTAR PUSTAKA

Price, S. A. 2000. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Vol. 2. Edisi

6. Jakarta : EGC

Munthe, Eva. 2011. Tamponade Jantung et causa Perikarditis Tuberkulosis. Laporan

Kasus CDK 184/Vol. 38 no. 3/April 2011.