Nama : Agata M.H.

Kinanti
NIM : 17101105071
Kelas : Farmasi B
TUGAS OBAT GANGGUAN SALURAN NAFAS DAN SALURAN CERNA

 Penyakit Pada Tukak Lambung

- Patofisiologi :
1. Patogenesis ulkus duodenum dan lambung melibatkan kelainan patofisiologis dan faktor
lingkungan dan genetic.
2. Sebagian besar tukak lambung muncul di hadapan asam dan pepsin ketika Helicobacter
pylori (HP), obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), atau faktor lain yang mengganggu
pertahanan mukosa normal dan mekanisme penyembuhan. Peningkatan sekresi asam
lambung dapat terjadi dengan ulkus duodenum, tetapi pasien dengan tukak lambung
biasanya memiliki tingkat sekresi asam yang normal atau berkurang.
3. Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa normal meliputi sekresi lendir dan
bikarbonat, pertahanan sel epitel intrinsik, dan aliran darah mukosa. Pemeliharaan integritas
dan perbaikan mukosa dimediasi oleh produksi prostaglandin endogen.
4. Infeksi Helicobacter pylori (HP) menyebabkan peradangan mukosa lambung pada semua
orang yang terinfeksi, tetapi hanya sebagian kecil yang menderita bisul atau kanker
lambung. Cedera mukosa diproduksi oleh elaborasi enzim bakteri (urease, lipase, dan
protease), kepatuhan, dan faktor virulensi Helicobacter pylori (HP). Helicobacter pylori
(HP) menginduksi peradangan lambung dengan mengubah respon peradangan inang dan
merusak sel-sel epitel.
5. NSAIDs nonselektif (termasuk aspirin) menyebabkan kerusakan mukosa lambung dengan
dua mekanisme: (1) iritasi langsung atau topikal epitel lambung, dan (2) penghambatan
sistemik sintesis prostaglandin mukosa endogen.
6. Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan risiko maag atau komplikasi, tetapi
risiko maag berlipat dua pada pengguna kortikosteroid yang mengonsumsi NSAID secara
bersamaan.
7. Bukti epidemiologis mengaitkan merokok dengan PUD (Tukak Lambung), gangguan
penyembuhan ulkus, dan komplikasi Gastrointestinal terkait ulkus. Resiko sebanding dengan
jumlah yang dihisap per hari.
8. Meskipun pengamatan klinis menunjukkan bahwa pasien maag dipengaruhi secara buruk
oleh kejadian kehidupan yang penuh tekanan, penelitian terkontrol belum
mendokumentasikan hubungan sebab-akibat.
9. Kopi, teh, minuman cola, bir, susu, dan rempah-rempah dapat menyebabkan dispepsia tetapi
tidak meningkatkan risiko PUD (Tukak Lambung). Penelanan etanol dalam konsentrasi
tinggi dikaitkan dengan kerusakan mukosa lambung akut dan perdarahan saluran cerna
bagian atas tetapi tidak jelas merupakan penyebab ulkus.
 - Diagnosis

1. Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan kelembutan epigastrik antara umbilikus dan proses
xiphoid yang jarang menyebar ke belakang.
2. Tes laboratorium rutin tidak membantu dalam menegakkan diagnosis PUD. Tes hematokrit,
hemoglobin, dan feses guaiac digunakan untuk mendeteksi perdarahan.
3. Diagnosis infeksi HP dapat dibuat dengan menggunakan tes endoskopi atau nonendoskopi
(tes napas urea [UBT]], deteksi antibodi serologis, dan antigen tinja. Pengujian untuk HP
direkomendasikan hanya jika terapi eradikasi direncanakan. Jika endoskopi tidak
direncanakan, tes antibodi serologis masuk akal untuk menentukan status HP. UBT adalah
metode nonendoskopi yang lebih disukai untuk memverifikasi eradikasi HP tetapi harus
ditunda setidaknya 4 minggu setelah selesai perawatan untuk menghindari
membingungkannya penekanan bakteri dengan eradikasi.
4. Diagnosis PUD tergantung pada visualisasi kawah ulkus baik dengan radiografi GI atas atau
endoskopi. Endoskopi telah banyak menggantikan radiografi karena memberikan diagnosis
yang lebih akurat dan memungkinkan visualisasi langsung dari ulkus.

- Pengobatan

1. Tujuan Pengobatan: Meringankan sakit maag, menyembuhkan maag, mencegah

kekambuhan maag, dan mengurangi komplikasi yang berhubungan dengan maag Pada
pasien HP-positif dengan ulkus aktif, ulkus yang sebelumnya didokumentasikan, atau
riwayat komplikasi terkait ulkus, tujuannya adalah untuk memberantas organisme,
menyembuhkan maag, dan menyembuhkan penyakit dengan rejimen obat yang hemat biaya.

- Pengobatan Non Farmakologi

1. Pasien dengan PUD harus menghilangkan atau mengurangi stres psikologis, merokok, dan
penggunaan NSAID (termasuk aspirin). Jika memungkinkan, agen alternatif seperti
asetaminofen atau salisilat yang tidak diasetilasi (misalnya salsalat) harus digunakan untuk
menghilangkan rasa sakit.
2. Meskipun tidak perlu diet khusus, pasien harus menghindari makanan dan minuman yang
menyebabkan dispepsia atau memperburuk gejala maag (mis. Makanan pedas, kafein, dan
alkohol)
3. Pembedahan elektif jarang dilakukan karena manajemen medis yang sangat efektif. Operasi
darurat mungkin diperlukan untuk perdarahan, perforasi, atau obstruksi.

- Pengobatan Farmakologi

1. Gambar 29-1 menggambarkan algoritma untuk evaluasi dan manajemen pasien dengan
gejala dispepsia atau seperti ulkus.
2. Indikasi untuk pengobatan HP meliputi tukak lambung atau duodenum, limfoma jaringan
terkait mukosa (MALT), reseksi kanker lambung postendoskopi, dan dispepsia yang tidak
diselidiki. Perawatan harus efektif, ditoleransi dengan baik, nyaman, dan hemat biaya.
3. Terapi lini pertama untuk memberantas infeksi HP biasanya dimulai dengan inhibitor pompa
proton (PPI) berbasis rejimen tiga obat selama 10 hingga 14 hari. Jika kursus pengobatan
kedua diperlukan, rejimen harus mengandung antibiotik yang berbeda, atau rejimen empat
obat dengan garam bismut, metronidazole, tetrasiklin, dan PPI harus digunakan (Tabel 29-
1).
4. Terapi quadruple berbasis Bismuth direkomendasikan sebagai alternatif bagi pasien yang
alergi terhadap penisilin. Semua obat kecuali PPI harus diminum bersama makanan dan
sebelum tidur.
5. Dalam terapi berurutan, antibiotik diberikan secara berurutan daripada bersamaan.
Alasannya adalah untuk mengobati awalnya dengan antibiotik yang jarang dipromosikan
resistensi (misalnya, amoksisilin) untuk mengurangi beban bakteri dan organisme yang
sudah ada sebelumnya dan kemudian mengikuti dengan antibiotik yang berbeda (misalnya,
klaritromisin dan metronidazol) untuk membunuh organisme yang tersisa. Keuntungan
potensial dari tingkat eradikasi superior memerlukan konfirmasi di Amerika Serikat sebelum
rejimen ini dapat direkomendasikan sebagai terapi lini pertama.
6. Jika pengobatan awal gagal untuk memberantas HP, pengobatan lini kedua (penyelamatan)
harus: (1) menggunakan antibiotik yang tidak termasuk dalam rejimen awal, (2)
menggunakan antibiotik yang tidak berhubungan dengan resistensi, (3) menggunakan obat
yang memiliki efek topikal (misalnya, bismut), dan (4) memperpanjang durasi pengobatan
hingga 14 hari. Kursus 14 hari dari rejimen quadruple berbasis PPI adalah terapi lini kedua
yang paling umum digunakan setelah kegagalan rejimen PPI-amoxicillin-clarithromycin.
7. Pasien dengan ulkus yang diinduksi OAINS harus diuji untuk menentukan status HP. Jika
HP positif, mulai pengobatan dengan rejimen tiga obat berbasis PPI. Jika HP negatif,
hentikan NSAID dan obati dengan PPI, H2RA, atau sucralfate (Tabel 29-2). Jika NSAID
harus dilanjutkan meskipun mengalami ulserasi, mulai pengobatan dengan PPI (jika HP
negatif) atau rejimen tiga obat berbasis PPI (jika HP positif). Coterapi dengan PPI atau
misoprostol atau beralih ke penghambat siklooksigenase-2 selektif (COX-2)
direkomendasikan untuk pasien yang berisiko mengalami komplikasi terkait ulkus. Batasi
terapi pemeliharaan dengan PPI atau H2RA (lihat Tabel 29–2) untuk pasien berisiko tinggi
dengan komplikasi maag, pasien yang gagal eradikasi HP, dan pasien dengan borok HP-
negatif.
8. Pasien dengan ulkus yang refrakter terhadap pengobatan harus menjalani endoskopi atas
untuk memastikan adanya ulkus yang tidak sembuh, tidak termasuk keganasan, dan menilai
status HP. Pasien HP-positif harus menerima terapi eradikasi. Pada pasien HP-negatif, dosis
PPI yang lebih tinggi (misalnya, omeprazole 40 mg / hari) menyembuhkan sebagian besar
borok. Perawatan PPI berkelanjutan seringkali diperlukan untuk mempertahankan
penyembuhan. Pasien dengan ulkus lambung refrakter mungkin memerlukan pembedahan
karena kemungkinan keganasan.

- Evaluasi Hasil Teraupetik

1. Pantau pasien untuk menghilangkan gejala nyeri ulkus, efek samping obat yang potensial,
dan interaksi obat.
2. Nyeri maag biasanya hilang dalam beberapa hari ketika NSAID dihentikan dan dalam 7 hari
setelah mulai terapi antiulcer. Sebagian besar pasien dengan PUD tanpa komplikasi akan
bebas gejala setelah pengobatan dengan rejimen antiulcer yang direkomendasikan.
3. Kegigihan atau kekambuhan gejala dalam 14 hari setelah akhir pengobatan menunjukkan
kegagalan penyembuhan ulkus atau pemberantasan HP, atau diagnosis alternatif seperti
penyakit refluks gastroesofagus.
4. Kebanyakan pasien dengan borok HP-positif tanpa komplikasi tidak memerlukan
konfirmasi penyembuhan borok atau pemberantasan HP.
5. Pantau pasien yang mengonsumsi NSAID secara cermat untuk melihat tanda dan gejala
perdarahan, obstruksi, penetrasi, dan perforasi.
Endoskopi tindak lanjut dibenarkan pada pasien dengan kekambuhan gejala yang sering,
penyakit refraktori, komplikasi, atau dugaan keadaan hipersekresi.

 Penyakit Ulkus Peptikum

- Patofisiologi penyakit ulkus peptikum

Paling baik dilihat sebagai ketidakseimbangan antara faktor pertahanan mukosa

(bikarbonat, musin, prostaglandin, oksida nitrat, dan peptida lain dan faktor
pertumbuhan) dan faktor yang merugikan (asam dan pepsin). Rata-rata, pasien dengan
ulkus duodenum menghasilkan lebih banyak asam daripada subyek kontrol, terutama
pada malam hari (sekresi basal). Meskipun pasien dengan tukak lambung memiliki
produksi asam normal atau bahkan berkurang, maag jarang terjadi jika tidak ada asam
sama sekali. Agaknya, pertahanan mukosa melemah dan mengurangi produksi bikarbonat
berkontribusi pada cedera dari tingkat asam yang relatif lebih rendah pada pasien ini. H.
pylori dan agen eksogen seperti obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) berinteraksi
dengan cara kompleks yang menyebabkan maag. Hingga 60% dari tukak lambung
dikaitkan dengan infeksi H. pylori pada lambung. Infeksi ini dapat menyebabkan
gangguan produksi somatostatin oleh sel D, dan seiring waktu, penurunan penghambatan
produksi gastrin, mengakibatkan peningkatan produksi asam dan mengurangi produksi
duodenum bikarbonat.

- Terapi obat tukak lambung.

Inhibitor pompa proton meringankan gejala ulkus duodenum dan meningkatkan

penyembuhan lebih cepat daripada antagonis reseptor H2, meskipun kedua kelas obat
sangat efektif dalam pengaturan ini. Penekanan asam kronis, yang pernah menjadi
andalan pencegahan ulkus, sekarang digunakan terutama pada pasien yang H. pylori-
negatif atau, dalam beberapa kasus untuk pencegahan maksimum kekambuhan pada
pasien yang memiliki komplikasi yang mengancam jiwa. Pantoprazole intravena atau
lansoprazole jelas adalah terapi yang lebih disukai pada pasien dengan borok perdarahan
akut. Manfaat teoretis dari penekanan asam maksimal dalam pengaturan ini adalah untuk
mempercepat penyembuhan ulkus yang mendasarinya. Selain itu, pH lambung yang lebih
tinggi meningkatkan pembentukan gumpalan dan menghambat disolusi gumpalan.
Pengobatan Infeksi Helicobacter pylori. H. pylori, batang gram negatif, telah dikaitkan
 dengan gastritis dan perkembangan selanjutnya dari ulkus lambung dan duodenum,
adenokarsinoma lambung, dan limfoma sel B-lambung.
- Maag Terkait NSAID.

Pengguna NSAID kronis memiliki risiko 2% hingga 4% untuk mengembangkan tukak

simptomatik, perdarahan gastrointestinal, atau perforasi. Idealnya, NSAID harus
dihentikan pada pasien dengan maag jika memungkinkan. Jika diperlukan terapi lanjutan,
inhibitor COX-2 selektif dapat dipertimbangkan, walaupun hal ini tidak menghilangkan
risiko pembentukan ulkus berikutnya dan kemungkinan asosiasi obat ini dengan kejadian
kardiovaskular yang merugikan, hal ini perlu diwaspadai. Penyembuhan borok meskipun
penggunaan NSAID yang berkelanjutan dimungkinkan dengan penggunaan agen penekan
asam, biasanya pada dosis yang lebih tinggi dan untuk durasi yang jauh lebih lama dari
rejimen standar (mis. 8 minggu atau lebih). Inhibitor pompa proton lebih unggul daripada
antagonis reseptor H2 dan misoprostol dalam mempromosikan penyembuhan borok aktif
(laju penyembuhan 80% hingga 90% untuk inhibitor pompa proton dibandingkan 60%
hingga 75% untuk antagonis reseptor H2), dan dalam mencegah kekambuhan ulkus
lambung dan duodenum dalam pengaturan pemberian NSAID yang berkelanjutan.

- Etiologi ulkus.

Terkait stres agak berbeda dari ulkus peptikum lain, yang melibatkan asam dan iskemia
mukosa. Karena keterbatasan pada pemberian obat oral pada banyak pasien dengan
ulkus yang berhubungan dengan stres, antagonis reseptor H2 intravena telah digunakan
secara luas untuk mengurangi insiden perdarahan GI akibat ulkus stres. Sekarang
tersedia persiapan intravena inhibitor pompa proton, kemungkinan mereka akan terbukti
bermanfaat. Namun, ada beberapa kekhawatiran tentang risiko pneumonia sekunder
akibat kolonisasi lambung oleh bakteri dalam lingkungan alkali. Dalam pengaturan ini,
sukralfat tampaknya memberikan profilaksis yang masuk akal terhadap perdarahan tanpa
meningkatkan risiko pneumonia aspirasi. Pendekatan ini juga tampaknya memberikan
profilaksis yang masuk akal terhadap perdarahan, tetapi kurang nyaman.