1
LO 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Gaster
LI 1.1 Makroskopis Anatomi Gaster
• Terletak di T.X
• Dibedakan
- Curvatura minor (lengkungan kecil, medial)
- Curvature major (lengkungan besar)
- Paries ventralis (anterior)
- Paries dorsalis (posterior)
• Ventriculus
- Cardia, tempat muara oesophagus kedalam ventriculus
- Fundus, bagian yang menonjol ke kranial disebelah kiri esophagus
- Corpus, bagian dari tempat muara esophagus sampai tempar tercaudal
- Pars pylorica, bagian dari tempat tercaudal sampat akhir ventriculus
- Pylorus, tempat terakhir ventrikulus
• Pada batas antara corpus dan pars pylorica, lengkungan ventriculus lebih
membuat suatu sudut atau angulus dengan incisura yang melintang disebut incisura
angularis
• Pada pylorus terdapat tempat yang sempit disebut isthimus, dengan vena yang
berjalan melintang. Tedapat serabut-serabut yang berjalan melingkar membentuk
m.spincter pylori.
• Dinding ventriculus, dari luar ke dalam
- Tunica serosa, sebetulnya peritoneum viscerale
- Tunica muscularis, terdiri dari:
o Stratum longitudinale, lanjutan stratum longitudinale esophagus
o Stratum circulare, juga lanjutan stratum circulare esophagus
o Stratum obliqum
- Tunica mucosa
• Persarafan pada lambung
Persarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus
coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.
Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal
dari nervus vagus sinistra, memasuki abdomen pada permukaan anterior
oesophagus. Truncus, yang mungkin tunggal atau multipel, kemudian terbagi
menjadi cabang-cabang yang menyarafi permukaan anterior gaster. Sebuah
cabang hepaticus yang besar berjalan ke atas menuju hepar, dan di sini
membentuk ramus pyloricus yang berjalan turun ke pylorus.
Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal
dari nervus vagus dextra, memasuki abdomen pada permukaan posterior
oesophagus. Selanjutnya truncus membentuk cabang-cabang yang menyarafi
permukaan posterior gaster. Suatu cabang yang besar berjalan menuju plexus
coeliacus dan plexus mesentricus superior dan kemudian didistribusikan ke usus
sampai flexura coli sinistra dan ke pancreas.
Persarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri,
sedangkan serabut parasimpatis nervus vagus membawa secretomotoris untuk
glandulae gastricae dan serabut motoris untuk tunica muscularis gaster. Musculus
sphincter pyloricus menerima serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut
inhibitor dari nervus vagus.
• Aliran darah pada lambung
Suplai pembuluh darah berasal dari beberapa arteri utama yaitu:
1. A.Gastrika kiri, cabang aksis coeliacus berjalan sepanjang kurvatura
minor.
2. A.Gastrika kanan, cabang a.hepatica, beranastomose dengan a.gastrika
kiri.
3. A.Gastroepiploika kanan, cabang a.gastroduodenal yang merupakan
cabang a.hepatica, memperdarahi lambung yang berjalan pada kurvatura
mayor.
4. A.Gastroepiploika kiri, cabang a.lienalis dan beranastomosis dengan a.
gastroepploika kanan.
5. Pada fundus terdapat a. gastrika brevis, cabang dari arteri lienalis.
Esofagus
Gaster
Epitel terdiri dari sel silindris mensekresi mukus (PAS-positif). Permukaan
lambung ditandai dengan lipatan mukosa disebut rugae. Dalam lipatan terdapat
invaginasi atau cekungan disebut gastric-pits atau foveolae gastrica. Di dalam mukosa
terdapat kelenjar-kelenjar yang bermuara pada foveolae gastrica.
Fundus
Mukosa diliputi epitel selapis toraks. Pada dasar faveola gastrica bermuara
kelenjar fundus, kelenjar tubulosa simpleks dan lurus. Foveolae gastrica sepertiga tebal
mukosa (dangkal), sedang kelenjarnya (fundus) dua pertiga tebal mukosa, terletak dalam
lamina propria.
Mekanisme Muntah
Muntah atau emesis yaitu ekspulsi paksa isi lambung keluar melalui mulut, tidak
terjadi karena peristaltis terbalik di lambung. Gaya utama penyebab ekspulsi berasal dari
kontraski otot pernapasan yaitu diafragma dan otot abdomen.
Tindakan kompleks muntah dikoordinasikan oleh pusat muntah di medula batang
otak. Muntah dimulai dengan inspirasi dalam dan penutupan rima glotis. Kontrasksi
diafragma menekan ke bawah ke lambung sementara secara bersamaan kontraksi otot
perut menekan rongga abdomen, menigkatkan tekanan intraabdomen dan memaksa visera
bergerak ke atas. Sewaktu lambung melemas, isi lambung terdorong keluar melalui
mulut. Glotis tertutup sehingga bahan muntah tidak masuk saluran napas. Uvula juga
terangkat untuk menutup saluran hidung.
Penyebab muntah
• Stimulasi taktil (sentuh) di bagian belakang tenggorokan
• Iritasi atau peregangan lambung dan duodenum
• Peningkatan tekanan intrakranium, cth perdarahn otak.
• Mabuk perjalanan
• Obat yang bekerja pada chemoreceptor trigger zone khusus di samping pusat
muntah otak, contoh penggunaan obat kanker.
• Muntah psikogenik
Efek Muntah
• Kerugian : dehidrasi dan alkalosis metabolik
• Keuntungan : mengelurkan bahan perusak lambung yang terjadi pada iritasi
lambung dan mengelurakn racun.
3. Protein
Protein adalah komponen penting pertumbuhan karena sebagian besar sel
terdiri dari protein. Begitupun sistem imun dan protein plasma, semuanya mutlak
membutuhkan protein.
Protein diabsorbsi dalam bentuk asam amino. Berikut ini adalah enzim
yang mempengaruhi pencernaan protein:
a) Enzim pepsin
Enzim pepsin berfungsi untuk mencerna poli protein menjadi lebih
sederhana, pepsin dihasilkan oleh lambung dan bekerja optimal pada pH
asam (2-3) dan tidak bekerja sama sekali dalam pH di atas 5.
b) HCl
HCl dalam lambung membantu menesuaikan pH lambung agar
pepsin dapat bekerja makasimal.
c) Tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase
Tripsin, kimotripsin dan karboksi polipeptidase dihasilkan oleh
pankreas yang melanjutkan peranan pepsin dan memecah protein menjadi
lebih kecil lagi. Umunya saat meninggalkan lambung, protein masih
berbebentuk proteosa, pepton dan olipeptida besar,kimotripsin dan tripsin
dapat memecah protein menjadi polipeptida kecil dan
karboksipolopeptidase dapat menghasilkan asam amino dari ujung
karboksil polipeptida.
Telah disebutkan semua enzim yang mempengaruhi pencernaan
karbohidrat, protein dan lemak. Selain itu terdapat juga enzim lain sepeti
renin pada gaster untuk memecah susu, dan enzim karnitin pada otot untuk
memasukan asam lemak bebas hasil lipolisis ke dalam mithondria untuk
proses beta-oksidase.
d. Antagonis Reseptor H2
Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung.
Burinamid dan metiamid merupakan antagonis reseptor H2 yang pertama kali
ditemukan, namun karena toksik tidak digunakan di klinik. Antagonis reseptor H2
yang ada saat ini adalah simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.
Farmakodinamik : Simetidine dan ranitidine menghambat reseptor H2
secara selektif dan reversibel. Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi
cairan lambung, sehingga pada pemberian simetidin atau ranitidin sekresi cairan
lambung dihambat.
Farmakokinetik : Bioavaibilitas oral simetidin sekitar 70%, sama dengan
setelah pemberian IV atau IM. Absorpsi simetidin diperlambat oleh makanan.
Absorpsi terjadi pada menit ke 60-90. Masa paruh eliminasi sekitar 2jam.
Bioavaibilitas ranitidin yang diberikan secara oral sekitar 50% dan meningkat
pada pasien penyakit hati. Pada pasien penyakit hati masa paruh ranitidin juga
memanjang meskipun tidak sebesar pada gagal ginjal. Kadar puncak plasma
dicapai dalam 1-3 jam setelah pengguanaan 150 mg ranitidin secara oral, dan
yang terikat protein plasma hanya 15%.Sekitar 70% dari ranitidin yang diberikan
IV dan 30% dari yang diberikan secara oral diekskresi dalam urin
f. Sitoprotektive agent
Agen Cytoprotective merangsang produksi lendir dan meningkatkan aliran darah
ke seluruh lapisan saluran pencernaan. Agen ini juga bekerja dengan membentuk lapisan
yang melindungi jaringan ulserasi. Contoh agen Cytoprotective termasuk misoprostol dan
sukralfat.
g. Misoprostol (Cytotec)
Misoprostol merupakan analog prostaglandin yang dapat digunakan untuk
menurunkan kejadian tukak lambung dan komplikasi jangka panjang pengguna NSAID
yang berisiko tinggi.
h. Sukralfat (Carafate)
Sukralfat mengikat dengan protein bermuatan positif dalam eksudat dan
membentuk zat perekat kental yang melindungi lapisan GI terhadap pepsin, asam
lambung, dan garam empedu. Hal ini digunakan untuk jangka pendek pengelolaan bisul.
i. Antibiotik H pylori
PPI rejimen berbasis terapi tiga untuk H pylori terdiri dari PPI, amoksisilin, dan
clarithromycin selama 7-14 hari. Sebuah durasi yang lebih lama tampaknya menjadi lebih
efektif dan saat ini perawatan yang dianjurkan.Amoksisilin harus diganti dengan
metronidazol dalam penisilin-alergi pasien saja, karena tingginya tingkat resistensi
metronidazol. Pada pasien dengan ulkus rumit disebabkan oleh H pylori, pengobatan
dengan PPI di luar kursus 14-hari antibiotik dan sampai konfirmasi pemberantasan H
pylori dianjurkan.
LI 5.10Prognosis Gastritis
DAFTAR PUSTAKA
Abdullah M, Gunawan J. 2012. Dispepsia. Cermin Dunia Kedokteran 197 vol 39 no 9 : hal 650.
Aesculapius Misnadiarly. 2009. Mengenal Penyakit Organ Cerna: Gastritis (Dyspepsia atau
maag), Infeksi Mycobacteria pada Ulser Gastrointestinal. Jakarta: Pustaka Populer Obor.
Djojodiningrat D. Dispepsia fungsional. In: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 354-6.
Doengoes, Marilyn E. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Grace, Pierce & Borley Neil. 2007. At A Glance : Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta : Erlangga.
Mansjoer, Arif, et all. 2001.Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media
Muttaqin, Arif dan Sari, Kumala. 2011.Gangguan Gastrointestinal: Aplikasi Asuhan
Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika
Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC
Sofwan, A. 2013. Tractus Digestivus. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih,
Jakarta : EGC, 2002.
Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit DalamJilid I. Jakarta: Interna Publishing
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20335/4/Chapter%20II.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23015/4/Chapter%20II.pdf
http://www.scribd.com/doc/36994810/Laporan-Pendahuluan-Ulkus-Peptikum