Seorang laki-laki berusia 56 tahun, dirawat di Ruang Penyakit Dalam dengan keluhan mual,

muntah, mudah capek, kulit berwarna kuning dan perut membuncit 2 minggu terakhir. Hampir 6
bulan terakhir. Pasien merasa lesu, anorexia, nyeri tumpul perut kanan atas, mual dan muntah
tapi ditahan-tahan.

Riwayat menderita sakit kuning waktu muda tapi tidak berobat dengan tuntas, riwayat
minum jamu-jamuan 30 tahun terakhir.

Pemeriksaan fisik: TD 110/70mmHg, N 60x/mnt. RR 16x/mnt, S 37C, kulit ikterus, perut

ascites, dan kedua kaki edema, telangiektasis dan spider naevi diperut, nafas bau ammonia.

Pemeriksaan lab: Penurunan prothrombin, fibrinogen, albumin, hiperglikemia, meningkatnya

ammonia dalam darah. Usg hati tampak granul 2/3 hati, seperti sol tukang sepatu.

 Seorang laki-laki berusia 56 tahun, dirawat di RSHS dengan keluhan mual, muntah, mudah
capek,kulit berwarna kuning dan perut membuncit 2 minggu terakhir. Hampir 6 bulan terakhir
pasien merasa lesu, anorexia, nyeri tumpul perut kanan atas, mual dan muntah tapi ditahan-tahan.

Riwayat menderita sakit kuning waktu muda tapi tidak berobat dengan tuntas, riwayat minum
jamu-jamuan 30 tahun terakhir.

Pemeriksaan fisik: TD 110/70mmHg, N 60x/mnt. RR 16x/mnt, S 37C, kulit ikterus, perut

ascites, dan kedua kaki edema, telangiektasis dan spider naevi diperut, nafas bau ammonia.
Pemeriksaan lab: penurunan prothrombin, fibrinogen, albumin, hiperglikemia, meningkatnya
ammonia dalam darah. Usg hati tampak granul 2/3 hati, seperti sol tukang sepatu.

LO:

1. Jelaskan faktor risiko dan penyebab munculnya kondisi pasien

PENYEBAB

Penyebab Sirosis Hepatis :

Secara morfologis, penyebab sirosis hepatis tidak dapat dipastikan.Tapi ada dua penyebab
yang dianggap paling sering menyebabkan sirosis hepatis adalah:

1. Hepatitis virus

Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab chirrosis hati,
apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah
penderita dengan penyakit hati kronis , makadidugamempunyaiperanan yang besar untuk
terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi chirrosisi. Secara klinik telah dikenal bahwa
hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan member
gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis
virus A.

2. Zat hepatotoksik atau Alkoholisme

Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel
hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi
lemak, sedangkan kerusakan kronisakan berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering
disebut-sebut ialah alcohol. Sirosis hepatics oleh karena alcoholism sangat jarang, namun
peminum yang bertahun-tahun mungkin dapat mengarah pada kerusakan parenkim hati.

Pada kasus ini faktor penyebab utama keadaan tersebut adalah karena virus hepatitis yang
terjadi sebelumnya. Tuan A mempunyai riwayat penyakit hepatitis dan pengobatannya yang
belum tuntas. Karena pengobatan yang tidak tuntas, bisa membuat Tuan A terinfeksi virus
hepatitis B. Virus hepatitis B merupakan penyebab utama penyakit sirosis hepatis, hepatitis
akut, hepatitis kronis, dan kanker hepar. Mengapa demikian, karena hepatitis B lebih
memiliki kecenderungan untuk bertahan lama serta memberi gejala dan membuat penyakit
hati kronis. Infeksi virus hepatitis B bisa berdampak membuat peradangan pada sel hati
sehingga membuat nekrosis sampai daerah yang luas. Sehingga terjadi kolaps pada lobulus
hati membuat timbulnya jaringan parut serta nodul sel hati. Selain itu ada faktor lainnya yaitu
karena Tuan A sering mengkonsumsi jamu-jamuan dalam jangka waktu yang lama. Jamu-
jamu tersebut bisa mengandung obat-obatan yang bersifat hepatotoksik atau menumpuknya
zat-zat berbahaya pada hati. Sehingga hal tersebut berbahaya untuk hati, salah satunya bisa
berdampak pada kerusakan pada sel hati.

FAKTOR RESIKO

a. Faktor Kekurangan Nutrisi

Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di negara Asia faktor gangguan nutrisi memegang
penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil laporan Hadi di dalam symposium Patogenesi
ssirosis hati di Yogyakarta tanggal 22 Nopember 1975, ternyata dari hasil penelitian
makanan terdapat 81,4 % penderita kekurangan protein hewani , dan ditemukan 85 %
penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah, yang digolongkan ini ialah: pegawai
rendah, kuli-kuli, petani, buruh kasar, mereka yang tidak bekerja, pensiunan pegawai rendah
menengah.

b. Hepatitis Virus

Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab sirosishati, apalagi
setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita
dengan penyakit hati kronis , maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya
nekrosasel hati sehingga terjadi sirosis. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B
lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta
menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A.

c. Zat Hepatotoksik

Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel
hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi
lemak, sedangkan kerusakan kronisakan berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering
disebut-sebut ialah alkohol.

d. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan
ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea
yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring. Penyakit ini diduga
disebabkan defesiensi bawaan dari serulo plasmin. Penyebabnya belum diketahui dengan
pasti, mungkin ada hubungannya dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati.

e. Hemokromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan timbulnya
hemokromatosis, yaitu: Sejak dilahirkan penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe. –
Kemungkinan didapat setelah lahir, misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati
alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis
hati.

f. Sebab-Sebab Lain

- Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.

Perubahan fibrotic dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksi dan nekrosis
sentrilobuler
- Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat
menimbulkan sirosisbiliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum
wanita.
- Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik.
Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris. Dari data yang ada di Indonesia Virus
Hepatitis B menyebabkan sirosis 40-50% kasus, sedangkan hepatitis C dalam 30-
 40%.Sejumlah 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk disini kelompok
virus yang bukan B atau C. [ CITATION NMT14 \l 1033 ]

Sumber:

Awaludin, H. (2017). Asuhan keperawatan pada pasien Sirosis Hepatis. respiratory.ump.ac.id.

Marselina, N. (2014). GAMBARAN KLINIS PASIEN SIROSIS HATI: STUDI KASUS DI RSUP DR KARIADI
SEMARANG PERIODE 2010-2012. eprins.undip.ac.id.

2. Jelaskan komplikasi yang telah dan mungkin muncul pada pasien dengan kondisi
tersebut

a) Ensepalopati Hepatikum
Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang bersifat reversibel
dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati setelah mengeksklusi kelainan
neurologis dan metabolik. Derajat keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat 0
(subklinis) dengan fungsi kognitif yang masih bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien
sudah jatuh ke keadaan koma. Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh
karena adanya gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas
sawar darah otak. Peningkatan permeabelitas sawar darah otak ini akan memudahkan
masuknya neurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam lemak rantai
pendek, mercaptans, neurotransmitter palsu (tyramine, octopamine, dan beta-
phenylethanolamine), amonia, dan gamma-aminobutyric acid (GABA). Kelainan
laboratoris pada pasien dengan ensefalopati hepatik adalah berupa peningkatan kadar
amonia serum.
b) Varises Esophagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi porta yang
biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis sirosis dibuat. Varises
ini memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun pertama sebesar 14 5-15% dengan angka
kematian dalam 6 minggu sebesar 15-20% untuk setiap episodenya.
 c) Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaitu infeksi
cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra abdominal.
Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. PBS
sering timbul pada pasien dengan cairan asites yang kandungan proteinnya rendah ( < 1
g/dL ) yang juga memiliki kandungan komplemen yang rendah, yang pada akhirnya
menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi. PBS disebabkan oleh karena adanya
translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga oleh karena penyebaran bakteri
secara hematogen. Bakteri penyebabnya antara lain escherechia coli, streptococcus
pneumoniae, spesies klebsiella, dan organisme enterik gram negatif lainnya. Diagnose
SBP berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear
lebih dari 250 sel / mm3 dengan kultur cairan asites yang positif.
d) Sindrom Hepatorenal
a. Sindrom hepatorenal merupakan disfungsi dari ginjal yang dapat diamati pada
pasien yang mengalami sirosis dengan komplikasi ascites. Sindrom ini
diakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehingga
menyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkan
penurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom hepatorenal ditegakkan
ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serum 15
creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d, dan sodium
urin kurang dari 10 mEq/L.5 5. Sindrom Hepatopulmonal Pada sindrom ini dapat
timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.
e) Karsinoma hepatoseluler
a. Karsinoma hepatoseluler terjadi karena infeksi virus hepatitis B kronik, sirosis
hati dan hepatokarsinogen dalam makanan. Yang terjadi bersamaan dengan sirosis
biasanya tippe makronoduler.
f) Asites
a. Penderita sirosis hati yang disertai hipertensi portal memiliki sistem pengaturan
volume cairan ekstraseluler yang tidak normal sehingga terjadi retensi air dan
natrium.

Pada kasus ini, pasien mengalami komplikasinya yaitu asites seperti yang sudah disebutkan didalam
kasus. Pasien juga beresiko terkena karsinoma hepatoseluler dan Sindrom hepatorenal.

Sumber : Aditya, Pande Made S, 2014, Laporan Kasus : Sirosis Hepatis dalam :
https://isainsmedis.id/index.php/ism/article/viewFile/106/124
 3. Jelaskan mekanisme terjadinya tanda dan gejala pada kondisi diatas sehingga
muncul masalah keperawatan

4. Jelaskan interpretasi dari hasil pemeriksaan diagnostik dan pemeriksaan tambahan

lain yang diperlukan

Data Subjektif

keluhan mual, muntah, mudah capek, kulit berwarna kuning dan perut membuncit 2 minggu
terakhir
Pasien merasa lesu, anorexia, nyeri tumpul perut kananatas, mual dan muntah tapi ditahan-tahan.

Riwayat menderita sakit kuning waktu muda

riwayat minum jamu-jamuan 30 tahun terakhir.

Pemeriksaanfisik:
1. TD 110/70mmHg (100/60-120/80 mmHg) : Normal
2. N 60x/mnt (60-100x/mnt) : Normal
3. RR 16x/mnt (12-24x/mnt) : Normal
4. S 37C (36,5-37,5 derajat C) : Normal
5. Kulit ikterus : gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa karena
adanya deposisi produk akhir katabolisme heme yaitu bilirubin. ikterus akan tampak
apabila serum bilirubin >2mg/dL. Kerusakan sel hati menyebabkan konjugasi bilirubin
terganggu sehingga bilirubin direkakan meningkat dan juga menyebabkan bendungan di
dalam hati sehingga bilirubin darah akan mengadakan regurgitasi ke dalam sel hati yang
kemudian menyebabkan peninggian kadar bilirubin konjugasi di dalam aliran darah.
Kerusakan sel hati terjadi pada keadaan: hepatitis, sirosis hepatic, tumor, bahankimia, dll.
6. Perut ascites: Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal dalam rongga abdomen.
Asites merupakan manifestasi cardinal dari penderita Cirrhosis Hepatis, yaitu
 penimbunan cairan serosa dalam rongga peritoneum. Asites terjadi akibat tingginya
tekanan portal yang disertai dengan kadar albumin yang rendah dan retensi natrium.
7. Kedua kaki edema : disebabkan karna penurunan albumin. Albumin berperan dalam
tekanan onkotik plasma. Retensi cairan ini paling sering di kaki karena proses gravitasi
8. Telangiektasis dan spider naevi diperut
9. Nafas bau ammonia.

Pemeriksaan lab:
1. Penurunan prothrombin
2. Penurunan fibrinogen
3. Penurunan Albumin: adanya gangguan fungsi sintesis hati, manifestasi dari Cirrhosis
Hepatis. Kadar normal albumin serumantara 30-50 gr/dL.
4. Hiperglikemia :peningkatan kadar glukosa dalam darah. Sistem metabolism glukosa yang
terganggu pada penderita sirosis hepatic dapat menyebabkan penyakit komplikasi yang
berhubungan dengan tingginya kadar glukosa pada darah. Hiperglikemia terjadi karena
sel nodul hati sudah berkembang menjadi jaringan parut menyebabkan hati tidak dapat
menyimpan glikogen sehingga glukosa akan langsung terkonversi ke aliran darah
5. Meningkatnya ammonia dalam darah
6. USG hati tampak granul 2/3 hati, seperti sol tukang sepatu.

Pemeriksaanpenunjang
- Pemeriksaan endoskopi dengan menggunakan esophago gastro- duodenoscopy (EGD)
untuk memeriksa apakah ada varies atau tidak. Jika ditemukan varises besar, maka harus
secepatnya dilakukan terapi prevensi untuk mencegah pendarahan pertama
- Pungsi asites : untuk memeriksa penyebab timbulnya asites, apakah akibat sirosis atau
akibat penyakit lain

Sumber :buku ajar penyakit dalam ed. 2 fakultas kedokteran universitas airlangga oleh
askandartjokroprawiro dkk.2015. Airlangga university press
HUBUNGAN ANTARA KEJADIAN ASITES PADA CIRRHOSIS HEPATIS DENGAN
KOMPLIKASI SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS. MeddySetiawan
5. Jelaskan analisis data dan diagnosa keperawatan yang muncul pada kasus tersebut

a) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia

DS: Anoreksia, mual, danmuntah
Etiologi:
Faktor Resiko

Defisiensi Nutrisi

Sirosis Hepatitis

Hepatomegali

Nyeri Abdomen

Mual & muntah

Anoreksia
b) Kelebihan Volume cairan b.d edema
DO: Perut ascites dan kedua kaki edema
Etiologi:
Faktor Resiko

Defisiensi Nutrisi

Sirosis Hepatitis

Gangguan metabolism Protein

Penurunan fibrinogen
 Penurunan Protein

Penurunan Albumin

Tekanan osmitikturun

Peningkatan cairan peristoneal

Asites

c) Risiko kerusakan integritas kulit b.d gangguan metabolik

DS: Perutbuncit
DO: perut ascites, kedua kaki edema, telangiektasis, spidernaevi di perut
Etiologi:
Faktor Resiko

DefisiensiNutrisi

Sirosis Hepatitis

Gangguan Fungsi Hati

Penyakit kuning

Ikterus Kulit

6. Jelaskan pendidikan kesehatan yang perlu bagi klien

a) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan status nutrisi adekuat,

Kriteria hasil: Pasien melaporkan makan habis 1 porsi dengan makan porsi kecil tapi sering,
pasien melaporkan ada peningkatan selera makan dan rasa segar pada badan, melaporkan perut
terasa nyaman dengan defekasi teratur, dan ukuran lingkar lengan atas (LLA) tetap atau
bertambah. (Doenges, Moorhouse, & Geissler, 2002; Smeltzer & Bare, 2002; Butcher, Bulechek,
Dochterman, & Wagner, 2018)

Intervensi :
1. Kaji adanya alergi makanan
2. Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori
3. Monitor lingkungan selama makan dan porsi makan yang dihabiskan setiap hari
4. Informasikan dan motivasi untuk makan sedikit dan sering
5. Beri makanan halus dan hangat
6. Beri perawatan mulut sebelum makan
7. Monitor pemeriksaan laboratorium (gula darah, albumin, ammonia)
8. Kolaborasi dengan ahli gizi
9. Penerapan regimen nutrisi sebagai prosedur rutinitas (untuk mendeteksi masalah gizi atau
malnutrisi yang dapat meningkatkan status gizi)[ CITATION Sin18 \l 1033 ]
10. PemberianAsam Amino RantaiCabang (AARC) dan L-ornitin L-aspartat (LOLA)
(Murwani, 2010; Tenda, 2012)
11. Informasikan pasien dan keluarga tentang pentingnya diet tinggi protein yang kaya akan
AARC, yaitu putih telur 4-6 butir/hari
12. Kolaborasi: beri inpepsa 4x10 cc po, dan berikan obat sesuai indikasi (vitamin A, D, E,
K, B kompleks; antiemetik, dane nzim pencernaan)

b) Kelebihan Volume Cairan

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan volume cairan adekuat,

Kriteria hasil: Ukuran lingkar perut berkurang setiap harinya sampai batas normal, tidak terjadi
edema, TTV dalam rentang normal, dan tidak ada distensi vena jugularis (Doenges, Moorhouse,
&Geissler, 2002; Smeltzer& Bare, 2002; Butcher, Bulechek, Dochterman, & Wagner, 2018)

Intervensi :
1. Pertahankan catatan input dan output cairan yang akurat
2. Timbang berat badan tiap hari
3. Monitor TTV dan catat adanya distensi vena jugularis
 4. Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN, Hmt, osmolaritasi Urin)
5. Auskultasi paru, catat adanya bunyi tambahan dan catat RR
6. Monitor distritmia jantung
7. Monitor indikasi retensi/ kelebihan cairan (cracles, CVP, Edema, JVP, asites)
8. Kaji lokasi dan luas/derajat edema
9. Ukur lingkar perut
10. Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi
11. Monitor serifoto dada
12. Beri Late-Evening Snack ( hasil: dapat meningkatkan cadangan fungsi hati, membalikan
resistensi anabolic dan sarkopenia sirosis, menghasilkan kualitas hidup yang lebih baik
bagi pasien sirosis) [ CITATION Che19 \l 1033 ]
13. Kolaborasi: Beriobat sesuai indikasi (preparat diuretic seperti furosemide dan
spironolactone 2x100 mg po, kalium, dan vasokonstriktor), beri Lasix 2x40 mg iv, beri
albumin/plasma ekspander sesuai program,dan persiapkan prosedur pungsiasites.

c) Risiko kerusakan integritas kulit

Tujuan: Memperbaiki integritas kulit yang berhubungan dengan pembentukan edema

Kriteria Hasil: Mempertahankan integritas kulit, pasien dapat mengidentifikasi faktor resiko dan
menunjukkan perilaku/ teknik untuk mencegah kerusakan kulit. (Smeltzer & Bare, 2002;
Butcher, Bulechek, Dochterman, & Wagner, 2018)

Intervensi :
1. Kaji permukaan kulit
2. Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit
3. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar
4. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
5. Ubah posisi pada jadwal teratur dibantu dengan latihan rentang gerak aktif/pasif
6. Tinggikan ekstremitas bawah
7. Pertahankan sprei kering dan bebas lipatan
8. Gunting kuku jari hingga pendek (mencegah pasien menggaruk kulitnya terutama saat
tidur)

Butcher, H. K., Bulechek, G. M., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. (2018). Nursing Interventions
Classification (NIC), 7th Edition. Yogyakarta: CV Mocomedia - Elsevier.
Chen-Ju, C., Liang-Chao, W., Hsing-Tao, K., Yu-Chiung, F., & Huan-Fang, L. (2019). Significant Effect of
Late Evening Snack on Liver Functions in Patients with Liver Cirrhosis: A Meta-Analysis of
Randomized Controlled Trials. Journal of Gastroenterology and Hpatology, 34,7, 1143-1152.

Doenges, M. E., Moorhouse, M. F., & Geissler, A. C. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman
untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.

Sinurat, L. R., & Purba, B. T. (2018). Peningkatan Status Gizi Pasien Sirosis Hepatis melalui Regimen
Nutrisi di RS Sari Mutiara Medan. Idea Nursing Journal, Vol. IX, No. 2, 1-6.

Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2013). Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, Ed.12. Jakarta:
EGC.

7. Jelaskan pendidikan kesehatan yang perlu bagi klien

I. TUJUAN UMUM

Setelah dilakukan penyuluhan, diharapkan pasien X dan keluarga di Ruang Penyakit

Dalam X mampu mengetahui langkah pencegahan dan penanganan Sirosis Hepatis serta
diimplementasikan pada kehidupan sehari-hari.

II. TUJUAN KHUSUS

Setelah diberikan penyuluhan selama 30 menit pasien dan keluarga pasien mampu :
 Menjelaskan pengertian Sirosis Hepatis
 Menjelaskan etiologi/faktor presdiposisi Sirosis Hepatis
 Menjelaskan manifestasi klinis Sirosis Hepatis
 Menjelaskan cara menangani/penatalaksanaan Sirosis Hepatis
 Menyebutkan nutrisi bagi penderita Sirosis Hepatis
 Menjelaskan cara pencegahan Sirosis Hepatis
 III. MATERI
1. Pengertian Sirosis Hepatis
2. Etiologi Sirosis Hepatis
3. Manifestasi klinis Sirosis Hepatis
4. Cara penanganan/penatalaksanaan Sirosis Hepatis
5. Nutrisi bagi penderita Sirosis Hepatis
6. Pencegahan Sirosis Hepatis

IV. WAKTU

Pada pukul 08.30 – 09.00 WIB (30 menit)

V. METODA

Ceramah Dan Tanya Jawab (Diskusi)

VI. MEDIA

Powerpoint dan video

VII. EVALUASI :

Dilakukan setelah ceramah diberikan mengacu pada tujuan yang telah ditetapkan.

A. MATERI PENDIDIKAN KESEHATAN SIROSIS HEPATIS

1. PENGERTIAN SIROSIS HEPATIS

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul (Sudoyo, Setiyohadi, Alwi, Simadibrata, &
Setiati, 2007).
 Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang progresif, ditandai dengan
adanya fibrosis yang luas dan pembentukan nodul pada hati (Black & Hawks, 2009).

2. ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO SIROSIS HEPATIS

Walaupun penyebab sirosis hati masih belum diketahui, namun telah diidentifikasi
beberapa penyebabnya. Beberapa penyebab tersebut antara lain :
a. Virus hepatitis
b. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah Barat.
Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol.
Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel
hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu dari yang
sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan
peradangan (steatohepatitis atau alcoholichepatitis), ke sirosis.
c. Obat-obatan atau toksin.
d. Kelainan metabolik : hemokromatosis, penyakit Wilson, defisiensi α1
e. antitripsin, diabetes melitus, glikogenosis tipe IV, galaktosemia,
f. tirosinemia, fruktosa intoleran.
 g. Kolestasis intra dan ekstra hepatik.
h. Gagal jantung dan obstruksi aliran vena hepatika.
i. Gangguan imunitas.
j. Sirosis biliaris primer dan sekunder.
k. Idiopatik atau kriptogenik.
l. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-
unsur beracun dalam hati yang menjurus pada keursakan jaringan dan sirosis. Contohnya
akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada
hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah
besi yang berlebihan dari makanan.

FAKTOR RESIKO

Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas, tetapi sering

disebutkan antara lain :

a. Faktor Kekurangan Nutrisi

Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di negara Asia faktor gangguannutrisi memegang
penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil laporan Hadi didalam simposium Patogenesis
sirosis hati di Yogyakarta tanggal 22 Nopember1975, ternyata dari hasil penelitian makanan
terdapat 81,4 % penderitakekurangan protein hewani , dan ditemukan 85 % penderita sirosis hati
yangberpenghasilan rendah, yang digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli,petani, buruh
kasar, mereka yang tidak bekerja, pensiunan pegawai rendahmenengah.
b. Hepatitis Virus

Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebabsirosis hati, apalagi
setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg padatahun 1965 dalam darah penderita
dengan penyakit hati kronis, maka didugamempunyai peranan yang besar untuk terjadinya
nekrosa sel hati sehingga terjadisirosis. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih
banyakmempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa
sertamenunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A.
c. Zat Hepatotoksik

Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinyakerusakan pada sel hati
secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibatnekrosis atau degenerasi lemak,
sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosishati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut
ialah alkohol.
d. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan biasanya terdapat pada orangorang muda dengan ditandai
sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, danterdapatnya cincin pada kornea yang berwarna
coklat kehijauan disebut KayserFleischer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defesiensi
bawaan dariseruloplasmin. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, mungkin
adahubungannya dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati.
e. Hemokromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan

timbulnya hemokromatosis, yaitu:

- Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.

- Kemungkinan didapat setelah lahir, misalnya dijumpai pada penderitadengan penyakit hati
alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe,kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.
f. Sebab-Sebab Lain

1. Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosiskardiak. Perubahan

fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksidan nekrosis sentrilobuler
2. Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosiskriptogenik.
Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris. Dari data yang ada di Indonesia Virus Hepatitis B
menyebabkan sirosis 40-50% kasus, sedangkan hepatitis C dalam 30-40%. Sejumlah 10-20%
penyebabnya tidak diketahui dan termasuk disini kelompok virus yang bukan B

atau C.
3. MANIFESTASI KLINIS SIROSIS HEPATIS

Terdapat beberapa gejala pada sirosis hepatis, yaitu:

a. Kelelahan

b. Mual-mual

Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:

a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.

Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tandabahwa ia sedang

menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit danmata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa
menyerap bilirubin.Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterusterjadi
sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit.
b. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis

Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, airmenumpuk pada

kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utamaasites adalah peningkatan tekanan hidrostatik
pada kapiler usus .Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat
darihipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.
c. Hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas nilai
normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui
hati.

4. CARA PENANGANAN SIROSIS HEPATIS

a. Penggunaan laktulosa serta antibiotik saluran cerna yang tidak dapat
diserap untuk melakukan kadar anomia.
b. Memperbaiki keadaan gizi bila perlu dengan memberikan asam
aminoesensial berantai cabang dan glukosa.
c. Mengatasi infeksi dengan antibiotik, dengan penggunaan obat-obatan yang
jelas tidak hepatotoksik.
d. Terapi dan prognosis sirosis hepatis tergantung pada derajat komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur
pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam
jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.

- Diet rendah protein diet hati III : Protein 1 g/kgBB, 55 g protein, 200 kalori,
apabila ada ascites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1000-
2000 mg). Apabila proses tidak aktif diperlukan diet tinggi kalori (2000-3000)
dan tinggi protein (80-125 g/hari).

Dikarenakan sirosis hepatis sudah tidak dapat disembuhkan, satu-satunya pilihan yang
bisa dilakukan adalah dengan melakukan Transplantasi hati.

5. NUTRISI BAGI PENDERITA SIROSIS HEPATIS

 Memakan makanan tinggi karbohidrat (biji-bijian; gandum, oats, nasi merah), alpukat,
kacang walnut, sayuran bertepung seperti jagung, kacang polong, kentang, labu, dan
ketela, juga sayuran berdaun hijau seperti bayam dan selada.
  Cukupi kebutuhan protein (ikan salmon dan mackerel), daging tanpa lemak, telur dan
produk susu, serta kacang dan biji-bijian mentah. Makan sekitar 1 gr protein/kgBB
 Makan buah dan sayur yang tinggi antioksidan (beri, sayuran)
 Hindari garam (mengonsumsi garam < 1500 mg/hari)
 Perhatikan asupan nutrisi lainnya (vitamin, suplemen mineral, terutama suplemen vitamin
B-kompleks dan D)

6. PENCEGAHAN SIROSIS HEPATIS

Untuk mencegah agar tidak terkena penyakit sirosis hepatis dapat dilakukan langkah-
langkah berikut, yaitu :
1) Membatasi konsumsi minuman keras
2) Melindungi diri dari hepatitis
3) Menu makanan sehat. Makanan rendah lemak dalam sayuran dan buah-buahan akan
membantu menurunkan lemak berlebih dalam tubuh. Lemak berlebih inilah yang dapat
menyebabkan perlemakan hati dan akhirnya menjadi penyakit organ hati.
4) Berolahraga. Berolahraga dapat menurunkan berat badan dan menjaga berat badan tetap
ideal untuk menghindari penumpukan lemak pada hati.

SUMBER :

Baradero, M., Daryit, W. M., Siswadi, Y. (2005). Klien Gangguan Hati Seri Asuhan
Keperawatan. Jakarta. EGC

Black, J.M. & Hawks, J.H. (2009). Medical-surgical nursing clinical management for
positive outcomes eight edition. Philadelphia: WB Saunders Company.
Suyono. (2001). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Riris, E. (2014). Asuhan Keperawatan pada Pasien Sirosis Hepatis dalam Konteks
Keperawatan Kesehatan Masyarakat Perkotaan di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo
Jakarta. 17-20.