KONSEP DASAR

I. DEFINISI
ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI) adalah sindroma yang didefinisikan oleh
gejala karateristik dari iskhemik miokard dimana pemeriksaan elektrokardiografi (EKG)
menunjukkan elevasi segmen ST dan keluarnya cardiac biomarker yang merupakan hasil
dari nekrosis miokard.
ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI) adalah suatu kondisi yang mengakibatkan
kematian pada sel miosit jantung karena ischemia yang berkepanjangan akibat oklusi
coroner akut (Black & Hawk, 2005). ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI) terjadi akibat
stenosis total pembuluh darah coroner, sehingga menyebabkan nekrosis sel jantung yang
bersifat irreversible (Brown & Edwards, 2005).
ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI) terjadi jika aliran darah coroner menrun
secara mendadak, akibat oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Thrombus arteri coroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler,
dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor – faktor seperti merokok, hipertensi, dan
akumulasi lipid (Sudoyo, 2010).

II. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

Page 1. Gambar Jantung STEMI

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang serambi atau bagian yang berdinding tipis
(atrium) dan 2 bilik atau bagian yang berdinding tebal (ventrikel).
1. Atrium
 Atrium merupakan bagian ruang atas jantung, yang berfungsi sebagai
penampung darah yang selanjutnya akan mengalir menuju ventrikel. Atrium
berkontraksi untuk membantu pengisian ventrikel.
a. Atrium kanan
Dinding atrium kana memiliki struktur yang tipis dan memiliki tekanan yang
rendah. Sebelum memasuki atrium kanan, darah melewati dua vena yang
bermuara ke atrium kanan, yaitu vena cava superior dan vena cava superior.
Setelah melalui atrium kanan, kemudian melewati katup tricuspid darah
menuju ventrikel kanan pada saat fase relaksasi otot jantung.
b. Atrium kiri
Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah yang
telah teroksigenasi memasuki atrium kiri. Selanjutnya darah akan memasuki
ventrikel kiri melewati katup mitral saat fase rekasasi otot jantung. Fungsi dari
atrium kiri adalah sebagai ruang penerima darah yang teroksigenisasi dari paru
– paru.

2. Ventrikel
Fungsi ventrikel secara umum adalah memompa darah ke sistem sirkulasi
sistemik dan pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai ketebalan tiga kali dari yang
sebelah kanan, sesuai dengan kerja jantung yang lebih berat.
a. Ventrikel kanan
Tebal dinding luarnya 4 - 5 mm dengan bertekanan rendah. Fungsi dari
ventrikel kanan adalah memompa darah menuju paru – paru. Darah mengalir
menuju arteri pulmonal melewati katub pulmonal pada saat fase sistolik.
b. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada ventrikel kiri sangat
tinggi, darah yang masuk dari atrium kiri melalui katub mitral dan keluar dari
ventrikel melalui katub aorta. Fungsi dari ventrikel kiri adalah mengalirkan
darah menuju seluruh tubuh yang selanjutnya kemali ke atrium.

Katub jantung yang berjumlah empat buah berfungsi mengalirkan darah dan
mencegah aliran balik darah. Katup ini membuka dan menutup secara pasif yang
merupakan respon dari perubahan tekanan dan perubahan isi dari ruang – ruang jantung.
Secara umum katub jantung dibagi menjadi dua, yaitu katub atrioventrikuler dan
semilunar.
III. ETIOLOGI
Infark miokard disebabkan oleh oklusi coroner setelah terjadinya rupture vulnerable
atherosclerotic plaque. Pada sebagian besar kasus, terdapat beberapa faktor presipitasi
yang muncul sebelum terjadinya ST Elevasi Miokard Infark (STEMI), diantaranya adalah
aktivitas fisik yang berlebihan, stress emosional, dan penyakit dalam lainnya. Selain itu,
terdapat beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya infark miokard akut
pada individu. Faktor – faktor resiko ini dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu faktor
resiko yang tidak dapat dirubah dan faktor resiko yang dapat dirubah.
1. Faktor yang tidak dapat dirubah
a. Usia
Walaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang sangat
progresif, biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis lesi mencapai ambang
kritis dan mulai menimbulkan kerusakan organ pada usia menengah maupun
usia lanjut. Pada usia 40 – 60 tahun, insiden infark miokard meningkat lima kali
lipat pada pria (Kumar, et al., 2007).
b. Jenis kelamin
Infark miokard jarang ditemukan pada wanita premenoupouse kecuali jika
terdapat diabetes mellitus, hyperlipidemia, dan hipertensi berat. Setelah
menoupouse, penyakit yang berhubungan dengan atherosclerotic meningkat
dibandingkan dengan pria. Hal ini disebebakan pengaruh dari hormone estrogen
(Kumar, et al., 2007).
c. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung coroner meningkatkan
kemungkinan timbulnya infark miokard akut (IMA).
2. Faktor yang dapat dirubah
a. Hipertensi merupakan faktor resiko mayor dari infark miokard akut (IMA), baik
tekanan systole dan diastole memiliki peranan penting. Hipertensi dapat
meningkatkan resiko ischemic heart disease (IHD) sekitar 60% dibandingkan
dengan individu normotensive.
b. Merokok merupakan faktor risiko pada priadi dan konsumsi rokok merupakan
penyebab peningkatan keparahan atherosclerosis.
c. Gaya hidup monoton berperan pada timbunya penyakit jantung coroner.
d. Stress psikologis.

Menurut Kasuari (2002), ada beberapa etiologi atau penyebab terjadinya infark
miokard akut (IMA), yang meliputi :
1. Faktor penyebab
 a. Berkurangnya suplai oksigen menuju miokard yang disebabkan oleh tiga faktor,
diantaranya adalah faktor pembuluh darah (atherosclerosis, spasme, dan arteritis),
faktor sirkulasi (hipotensi, stenosis aorta, dan insufiensi), dan faktor darah
(anemia, dan hipoksemia).
b. Curah jantung yang meningkat dikarenakan aktivitas yang berlebihan, makan
terlalu banyak, emosi, dan hipertiroidisme.
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat karena kerusakan miokard,
hipertropimiokard, dan hipertensi diastolik.
2. Faktor presdiposisi
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah, meliputi usia, jenis kelamin,
hereditas, dan ras.
b. Faktor resiko yang dapat dirubah, yaitu mayor (hipertensi, obesitas, diabetes
mellitus, dan merokok) dan minor (stress psikologis berlebih dan inaktifitas
fisik).

Beberapa penyebab yang menimbulkan terjadinya ST Elevasi Miokardial Infark

(STEMI), diantaranya adalah :
1. Penyempitan arteri coroner non sklerotik.
2. Penyempitan asterosklerotik.
3. Thrombus.
4. Plak aterosklerotik.
5. Lambatnya aliran darah di bagian plak atau viserasi plak.
6. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium.
7. Penyempitan arteri karena perlambatan jantung selama tidur.

IV. TANDA DAN GEJALA

Berikut merupakan beberapa tanda dan gejala pada ST Elevasi Miokard Infark
(STEMI), yang meliputi :
1. Nyeri
Nyeri merupakan manifestasi yang paling umum ditemukan pada pasien dengan ST
Elevasi Miokard Infark (STEMI). Karateristik nyeri yang dirasakan, yaitu bagian
dalam dan visceral yang biasa dideskripsikan dengan nyeri terasa berat serta terasa
seperti di remas. Karateristik ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) hampir sama
dengan angina pectoris. Nyeri biasa dirasakan pada bagian tengah dada ataupun
epigastrum hingga menyebar ke daerah lengan. Penyebaran nyeri juga dapat terjadi
pada abdomen, punggung, rahang bawah, dan leher. Nyeri sering disertai dengan
kelemahan, berkeringat, nausea, muntah, dan ansietas (Fauci, et al., 2007).
2. Perubahan Elektrokardiograf (EKG)
 Perubahan eletrokardiograf (EKG) yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Kemudian terdapat elevasi pada segmen ST. Perubahan yang
terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q atau QS yang menandakan adanya
nekrosis.

V. GAMBAR EKG STEMI

Page 2. Perbandingan EKG Normal dan ST Elevasi

VI. PATOFISIOLOGI
Proses ateroslerotik dimulai ketika adanya luka pada sel endotel yang bersentuhan
langsung dengan zat – zat dalam darah. Permukaan sel endotel yang semula licin menjadi
kasar, sehingga zat – zat didalam darah menempel dan masuk ke dalam lapisan dinding
arteri. Penumpukan plak yang semakin banyak akan membuat lapisan pelindung arteri
perlahan mulai menebal dan jumlah sel otot bertambah. Setelah beberapa lama, jaringan
penghubung yang menutupi daerah itu berubah menjadi jaringan sikatrik yang dapat
mengurangi elastisitas arteri. Semakin lama maka semakin banyak plak yang terbentuk dan
membuat lumen arteri menyempit atau mengecil.
ST Elevasi Mioakard Infark (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah menurun
secara mendadak, akibat oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami
fisura serta rupture dan jika kondisi sitemik memicu trombogenesis sehingga
mengakibatkan oklusi arteri coroner. Pada ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) gambaran
patologis terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi alasan ST Elevasi
Miokard Infark (STEMI) memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
VII. PATHWAY
Merokok, alcohol,
hipertensi, lipid, congenital

LDL teroksidasi
Ketidakefektifan pola
nafas Timbul bercak lemak Defisit perawatan diri

Takipneu Aktivasi faktor VII dan X Motivasi personal hygiene

menurun

Rupture plak
Kebutuhan O2 tidak
Intoleransi aktivitas
tercukupi
Thrombus

Kelemahan
Supply O2 ke jaringan
Oklusi arteri koroner
berkurang
Hipoksia

Aliran darah coroner menurun

Penurunan aliran darah
Penurunan CO2
Kematian jaringan

Hipotensi Gagal pompa ventrikel kiri

Nekrosis

Syok
Stimulasi syaraf Penurunan cardiac output

Penurunan kesadaran
Nyeri akut
Reflux ke paru - paru

Resiko injury
Metabolisme anaerob Alveoli edema

Gangguan pertukaran gas

Asam laktat meningkat

Gagal pompa ventrikel

Terjadi di malam hari Nyeri terus - menurus
kanan

Gangguan pola tidur Ansietas

 Tekanan diastole
meningkat

Bendungan atrium
kanan

Bendungan atrium kiri

Hepar

Hepatomegali

Mual muntah

Mendesak diafragma

Ketidakefektifan pola
nafas

Mendesak organ GIT

Mual muntah

Ketidakseimbangan
nutisi b.d kurang dari
kebutuhan tubuh

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan laboratorium bertujuan untuk mengonfirmasi diagnosis ST Elevasi Miokard
Infark (STEMI) melalui pemeriksaan elektrocardiograf (EKG), serum cardiac biomarker.
Cardiac imaging, dan indeks non-spesifik nekrosis jaringan dan inflamasi.
1. Elektrokardigraf (EKG)
 Nekrosis miokard dapat dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard
infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri coroner menunjukkan
elevasi segmen ST. Kemudian, gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan
berkembang menjadi gelombang Q. sebagian kecil berkembang menjadi gelombang
non-Q. Pada ST Elevasi Miokard Infark inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead
II, III, dan aVF.

Tabel 1. Lokasi Miokard Infark berdasarkan gambaran EKG.

No. Lokasi Gambaran EKG

1. Anterior Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1 –
V4/ V5.
2. Anteroseptal Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1 –
V3.
3. Anterolateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1 –
V6, I, dan aVL.
4. Lateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V5 –
V6.
Inversi gelombang T atau elevasi ST atau
gelombang Q di I dan aVL.
5. Inferolateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III,
aVF, dan V5 – V6.
6. Inferior Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III,
aVF, dan V1 – V3.
7. Inferoseptal Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III,
aVF, dan V1 – V3.
8. True Posterior Gelombang R tinggi di V1 – V2 dengan segmen ST
depresi di V1 – V3.
Gelombang T tegak di V1 – V2.
9. RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R – V4R).
Biasanya ditemukan konjugasi pada infark inferior
dan keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam
pertama infark.

2. Serum Cardiac Biomarker

Beberapa protein tertentu, yang biasa disebut biomarker kardiak dilepas dari
otot jantung yang mengalami nekrosis setelah ST Elevasi Mioakrd Infark (STEMI).
Kecepatan pelepasan protein spesifik ini berbeda – beda, tergantung pada lokasi
intraseluler, berat molekul, aliran darah, dan limfatik local. Biomarker cardiac dapat
dideteksi pada darah perifer ketika kapasitas limfatik cardiac untuk membersihkan
bagian interstisium dari zona infark berlebihan sehingga ikut beredar bersama
sirkulasi.
 a. Cardiac troponin
b. Creatine Kinase-MB isoenzym.
c. Relative index, CK-MB, dan total CK
Pengukuran penurunan total CK pada ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)
memiliki spesifitas yang rendah, karena CK juga mungkin meningkat pada
penyakit otot skeletal, termasuk infark intramuscular. Pengukuran isoenzim
MB dari CK dinilai lebih spesifik untuk ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)
karena isoenzim MB tidak terdapat dalam jumlah yang signifikan pada jaringan
ekstracardiac.
d. Myoglobin
e. Creatine Kinase-MB isoform
f. C-reactive protein
3. Cardiac Imaging
a. Echocardiography
Abnormalitas pergerakan dinding pada two-dimentional echochardiography
hampir selalu ditemukan pada pasien STEMI. Walaupun STEMI akut tidak
dapat dibedakan dari scar miokardial sebelumnya atau dari iskemia berat akut
dengan echocardiography, prosedur ini masih digunakan karena keamanannya.
Ketika tidak terdapat EKG untuk metode diagnostic STEMI, deteksi awal aka
nada atau tidaknya abnormalitas pergerakan dinding dengan echocardiography
dapat digunakan untuk mengambil keputusan. Selain itu, Doppler
echocardiography juga dapat mendeteksi dan kuantifikasi VSD dan regugitasi
mitral dua komplikasi STEMI.
b. High resolution MRI
Infark miokard dapat dideteksi secara akurat dengan high resolution MRI.
c. Angiografi
Tes diagnostic invasive dengan memasukan kateterisasi jantung yang
memungkinkan visualisasi langsung terhadap areri coroner besar dan
pengukuran langsung terhadap ventrikel kiri.
d. Indeks non-spesifik nekrosis jaringan dan inflamasi
Reaksi non-spesifik terhadap injuri myocardial berhubungan dengan
leukositosis polimorfonuklear yang muncul dalam beberapa jam setelah onset
nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Hitung sel darah putih seringkali mencapai
12.000-15.000/L.

IX. PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Pre Hospital
 Pronogsis STEMI sebagian besar tergantung adanya dua kelompok komplikasi
umum, yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure).
Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya
fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama
onset gejala. Sehingga elemen utama tatalaksana pra-rumah sakit pada pasien yang
dicuriagai STEMI adalah :
a. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.
b. Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan
resusitasi.
c. Transportasi pasien ke rumah sakit yang memiliki ICCU/ ICU serta staf medis
dokter dan perawat yang terlatih.
d. Terapi reperfusi untuk mengurangi atau menghilangkan nyeri dada dan
identifikasi cepat pada pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera.
2. Hospital
a. Aktivitas
Faktor – faktor yang meningkatkan kerja jantung selama masa – masa awal
infark dapat meningkatkan ukuran infark. Oleh karena itu, pasien dengan ST
Elevasi Miokard Infark (STEMI) harus tetap berada ditempat tidur selama 12
jam pertama. Kemudian, jika tidak terdapat komplikasi, pasien harus didukung
untuk melanjutkan postur tegak dengan menggantungkan kaki dalam 24 jam
pertama. Latihan ini bermanfaat secara psikologis dan biasanya menurunkan
tekanan kapiler paru. Jika tidak terdapat hipotensi dan komplikasi lainnya,
pasien dapat berjalan – jalan diruangan dengan durasi dan frekuensi yang
ditingkatkan secara bertahap.
b. Diet
Karena adanya risiko emesis dan aspirasi segera setelah STEMI, pasien hanya
diberikan air peroral atau tidak diberikan apapun pada 4 – 12 jam pertama.
Asupan nutrisi yang diberikan harus mengandung kolestrol ± 300 mg/hari.
Kompleks karbohidrat harus mencapai 50 – 55% dari kalori total. Diet yang
diberikan harus tinggi kalium, magnesium, dan serat tetapi rendah natrium.
3. Farmakoterapi
a. Nitrogliserin
Selain mengurangi nyeri dada, nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan
oksigen dengan cara dilatasi pembuluh darah coroner yang terkena infark. Jika
nyeri dada terus berlangsung, dapat diberikan nitrogliserin intravena.
Nitrogliserin intravena juga dapat diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan
edema paru.
b. Morfin
 Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Efek samping yang perlu diwaspadai
dalam pemberian morfin adalah konstriksi vena dan anteriolar melalui
penurunan, sehingga pooling vena yang akan mengurangi curah jantung serta
tekana arteri.
c. Aspirin
Aspririn merupakan tatalaksana yang dicurigai STEMI dan efektif pada
spectrum syndrome coroner akut.
d. Beta-adrenoreceptor blocker
Pemberian beta bloker intravena secara akut dapat memperbaiki hubungan
supply-demand oksigen, menurunkan nyeri, menurunkan ukuran infark, dan
menurunkan insiden ventricular aritmia.
e. Terapi reperfusi
Terapi reperfusi adalah menjamin aliran darah coroner kembali menjadi lancar.
Reperfusi ada dua macam, yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCL) yang berupa
tindakan inavasive dan terapi dengan obat melalu jalur infus.

X. KOMPLIKASI
1. Disfungsi ventrikel
Setelah ST Elevasi Miokard Infark, ventrikel kiri mengalami perubahan bentuk,
ukuran, dan ketebalan baik pada segmen yang infark maupun non infark. Proses ini
dinamakan remodeling ventricular. Secara akut, hal ini terjadi karena ekspansi infark,
disrupsi sek – sel miokardial yang normal, dan kehilangan jaringan pada zona
nekrotik. Pembesaran yang terjadi berhubungan dengan ukuran dan lokasi infark.
2. Aritmia
Insiden aritmia setelah STEMI meningkatkan pada pasien setelah gejala awal.
Mekanisme yang berperan dalam aritmia karena infark meliputi ketidakseimbangan
sistem saraf otonom, ketidakseimbangan elektrolit, iskemia, dan konduksi yang
lambat pada zona iskemik.
3. Gagal pemompaan (pump failure)
Merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan
nekrosis iskemia mempunyai kolerasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
moratlitas, baik pada awal, dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai
adalah ronkhi basah diparu dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan
rongten sering dijumpai kongesti paru.
4. Gagal jantung kongestif
Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disungsi miokardium. Disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena pulmonalis,
 sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan
kongesti vena sistemik.
5. Syok kardiogenik
Diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif,
biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan akibat
perubahan himodenamik progresif hebat yang irreversible dengan manifestasi seperti
penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi coroner, asidosis metabolik, hipotensi,
dan hipoksemia selanjutnya makin menekan miokardium.
6. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Dinding
nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi perdarahan massif kedalam kanting
pericardium yang relatif tidak elastis dapat berkembang. Kantong pericardium yang
terisi oleh darah menekan jantung, sehingga menimbulkan tamponade jantung.
7. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptureseptum sehingga terjadi
defek septum ventrikel.

XI. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
- Data subjektif
a) Biodata :
Nama pasien, umur, agama, jenis kelamin, pekerjaan, no. register, status
pernikahan, pendidikan, alamat, no, telepon, tanggal waktu datang, jam waktu
datang, penanggung jawab, diterima dari, dan cara datang.
b) Keluhan utama atau MRS
c) Riwayat penyakit sekarang
d) Riwayat penyakit dahulu
e) Riwayat kesehatan keluarga
f) Pola persepsi - pengelolaan pemeliharaan kesehatan
g) Pola tidur - istirahat :
Waktu tidur pada malam hari dan siang hari, dan masalah tidur.
h) Pola eliminasi :
Kebiasaan BAB/ BAK, warna feses, warna urin, kesulitan BAB/ BAK atau tidak,
dan cara mengatasi masalah BAB/ BAK.
i) Pola makan dan minum :
 Makanan pantangan, jumlah porsi setiap makan, frekuensi makan, kesulitan
menelan atau tidak, kesulitan menguyah atau tidak, dan jumlah cairan yang di
konsumsi.
j) Pola kognitif :
Keadaan mental, berbicara lancar atau tidak, bahasa yang dikuasai, dan
kemampan memahami.
k) Kebersihan diri :
Pemeliharaan badan, pemeliharaan gigi dan mulut, dan pemeliharan kuku.
l) Data psikososial :
Pola komunikasi, orang terdekat pasien, rekreasi, hobby, dan penggunaan waktu
senggang.

- Data objektif
a) Keadaan umum :
Nyeri dada yang timbulnya mndadak kadang terasa hilang timbul, menjalar
hingga puggung, dan bahu kana ataupun kiri.
b) Sistem sirkulasi :
Gejala riwayat infark mikard akut (IMA) sebelumnya, penyakit areteri coroner,
masalah tekanan darah, dan diabetes mellitus.Tanda dari tekanan darah dapat
normal, naik, ataupun turun. Nadi dapat menunjukkan hasil yang normal, kuat,
dan lemah. Kemudian irama jantung bisa teratur atau tidak teratur.
c) Sistem pernafasan :
Gejala yang muncul dyspnea, dyspnea nocturnal, batuk produktif atau tidak
produktif, riwayat merokok, dan penyakit pernafasan kronis. Terdapat tanda
peningkatan frekuensi pernapasan, sianosis, bunyi nafas bersih, wheezing,
sputum bersih atau merah muda kental.
d) Sistem saluran pencernaan :
Kaji motilitas usus.
e) Pemeriksaan penunjang :
Elektrokardiograf (EKG), echocardiogram, dan pemeriksaan laboratorium
(cardiac troponin, creatine Kinase-MB isoenzym, relative index, myoglobin,
creatine kinase-MB isoform, c-reactive protein, serta CK-MB, dan total CK).

2. Diagnosa Keperawatan
a) 00132 Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (iskemia jaringan
sekunder terhadap oklusi arteri coroner).
b) 00032 Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan takipnea.
c) 00029 Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi jantung
dan irama jantung.
d) 00092 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen.
e) 00146 Ansietas berhubungan dengan nyeri.
f) 00030 Hambatan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane
alveolar – kapiler.
g) 00108 defisit perawatan diri; mandi berhubungan dengan kelemahan.
3. Rencana Keperawatan

No. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1. 00132 Nyeri akut berhubungan Tujuan : 1) Kaji keluhan klien mengenai nyeri dada menggunakan
dengan agen cedera biologis Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x PQRST.
(iskemia jaringan sekunder 24 jam, diharapkan nyeri berkurang. 2) Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan
terhadap oklusi arteri coroner). Kriteria hasil : tindakan yang nyaman.
1) Nyeri dada berkurang atau hilang atau dapat 3) Kaji tanda – tanda vital.
terkontrol. 4) Anjurkan klien istirahat dengan posisi semi fowler.
2) Dapat melakukan teknik relaksasi. 5) Ajarkan teknik relaksasi.
3) Pasien tampak rileks dan dapat melakukan 6) Kolaborasi dengan tim medis lainnya dalam pemberian
aktivitas. terapi.
2. 00029 Penurunan curah jantung Tujuan : 1) Pantau tanda – tanda vital (frekuensi jantung, tekanan
berhubungan dengan perubahan Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x darah, dan nadi).
frekuensi jantung dan irama 24 jam, diharapkan curah jantung adekuat. 2) Evaluasi adanya bunyi jantung S3 dan S4.
jantung. Kriteria hasil : 3) Aukskultasi bunyi nafas.
1) Tekanan darah dalam batas normal. 4) Berikan asupan gizi dengan porsi sedikit dan mudah
2) Curah jantung dalam batas normal. dikunyah.
3) Tidak ada disritmia. 5) Kolaborasi dengan tim medis lainnya dalam melakukan
4) Peningkatan toleransi terhadap aktivitas. pemeriksaan elektrocardiograf (EKG).
6) Kolaborasi dengan tim medis lainnya dalam memberikan
terapi.
3. 00092 Intoleransi aktivitas b.d Tujuan : 1) Kaji frekuensi jantung, irama, perubahan tekanan darah
ketidakseimbangan antara suplai Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x sebelum, selama, dan sesudah beraktifitas.
 dan kebutuhan oksigen. 24 jam, diharapkan keadaan pasien menunjukkan 2) Tingkatkan istirahat dan berikan aktivitas yang tidak
peningkatan aktivitas secara bertahap. berat.
Kriteria hasil : 3) Observasi gejala yang menunjukkan tidak toleran
1) Klien dapat melakukan peningkatan toleransi terhadap aktivitas.
aktivitas yang dapat diukur frekuensi jantung
dan tekana darah dalam batas normal.
2) Kulit teraba hangat.
4. 00146 Ansietas berhubungan Tujuan : 1) .kaji tingkat kecemasan klien.
dengan nyeri. Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 2) Kaji kebutuhan bimbingan spiritual.
24 jam, diharapkan ansietas dapat berkurang 3) Edukasi keluarga klien dalam memberikan support kepada
Kriteria hasil : klien.
1) Klien tampak tenang. 4) Dukung partisipasi aktif dalam rehabilitasi jantung.
2) Klien dapat mengontrol rasa cemasnya.
 DAFTAR PUSTAKA

Black, J. M., & Hawk, J. H. 2005. Medical Surgical Nursing Clinical Management for
Positive Outcomes (7th Ed.). St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders.
Brunner & Suddarth. 2013. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 12. Jakarta: EGC.

Gloria, B. Hoard, B. Joanne, D. Cheryl, W. 2013. Nursing Interventions

Classifications. Singapura: Elsevier Singapore.

Gloria, B. Hoard, B. Joanne, D. Cheryl, W. 2013. Nursing Outcomes

Classifications. Singapura: Elsevier Singapore.

Herdman, T. H. 2018. NANDA-I Diagnosis Keperawatan : Definis dan Klasifikasi 2018 -

2020. Jakarta: EGC.
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler dengan
Pendekatan Patofisiology. Magelang: Poltekes Semarang PSIK Magelang.
Kumar, Abbas, Fausto, & Mitchel. 2007. Robbin’s Basic Pathology. Singapura: Elsevier
Inc.
Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi I., Simadibrata, M., & Setiati, S. et al. 2006. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam (Ed. 4). Jakarta: FKUI.