Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk heterogen

dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. ( Price and Wilson, 2000) Diabetes mellitus
adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemi( Smeltzer and Bare, 2000) Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan
denan defisiensi atau resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan ganguan metabolisme
karbohidrat, protein, dan lemak. (Paramita, 2011) II.

ETIOLOGI Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu 1. Diabetes Tipe I ( Insulin
Dependent Diabetes Melitus / IDDM ) Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh
penghancuran sel-sel beta pancreas disebabkan oleh : a. Faktor genetic Penderita DM tidak mewarisi
DM tipe I itu sendiri tapi mewarisi suatu predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM
tipe I. Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA ( Human Leucocyte Antigen )
tertentu. HLA merupak kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses
imun lainnya. b. Faktor Imunologi Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan
asing. c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta. 2.
Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM ) Mekanisme yang tepat yang
menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi sulin pada diab tipe II belum etahui. Faktor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin . Selain itu terdapat faktor-
faktor resiko tertentu yang berhubungan yaitu : a. Usia Resistensi insulin cenderung meningkat pada
usia diatas 65 tahun b. Obesitas c. Riwayat Keluarga d. Kelompok etnik Di Amerika Serikat, golongan
hispanik serta penduduk asli amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya
diabetes tipe II disbanding dengan golongan Afro- Amerika ( Smeltzer and Bare, 2000 ) III. KLASIFIKASI
Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut : 1. Diabetes mellitus DM tipe
(tergantung insulin) b. DM tipe 2 (tidak tergantung insulin) Gemuk Tidak gemuk DM tipe lain yang
berhubungan dengan keadaan atau c. sindrom tertentu - Penyakit pancreas Hormonal Obat atau bahan
kimia

Kelainan reseptor kelainan genital dan lain-lain 2. Toleransi glukosa terganggu 3. Diabetes Gestasional
(Suyono, et al 2001) IV.PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin,
asupan glukosa / produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen
dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah
> 110 mg / dl ). Jika terdapat defisit insulin, empat perubahan metabolic terjadi menimbulkan
hiperglikemi. Empat perubahan itu adalah : 1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah 3. Glikolisis meningkat
sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus
menerus melebihi kebutuhan. 4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang
tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak (Long ,1996 ) Pada DM tipe 1 terdapat
ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa
dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine
(glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangan

cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan
berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanan
kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama
yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin
ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi
glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi.
Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit
yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi )

V. TANDA DAN GEJALA Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1 Yang Paling sering terjadi
adalah keletihan akibat defisiensi dan keadaan katabolis • Kadang kadang tidak ada gejala (pada
diabetes tipe 2 Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia, selaput lendir, dan
kekencangan kulit buruk Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar hiperglikemik,
dehidrasi berpotensi menyebabkan hipovolemia dan syok Jika diabetes tipe I tidak dikontrol, pasien
mengalami penurunan berat badan dan selalu lapar, padahal ia sudah makan sangat banyak (Paramita,
2011) • Gejala klasik: * Poliuri * Polidipsi * Polifagi Penurunan Berat Badan • Lemah • Kesemutan, rasa
baal Bisul / luka yang lama tidak sembuh • Keluhan impotensi pada laki-laki • Keputihan • Infeksi saluran
kemih (Suyono, et al 2001) VI.KOMPLIKASI 1. Akut a. Ketoasidosis diabetik b. Hipoglikemi

Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar c. d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada
malam hari diikuti peningkatan rebound pada pagi hari ) Fenomena fajar // down phenomenon
( hiperglikemi pada e. pagi hari antara jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan sikardian
kadar glukosa pada pagi hari ) 2. Komplikasi jangka panjang a. Makroangiopati * Penyakit arteri koroner
( aterosklerosis ) * Penyakit vaskuler perifer * Stroke b. Mikroangiopati * Retinopati * Nefropati *
Neuropati diabetik (Price and Wilson, 2000) VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan kadar serum
glukosa a. Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg /
dl Gula darah sewaktu lebih dari 200 mg / dl C. 2. Tes toleransi glukosa Nilai darah diagnostik : kurang
dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta satu nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr 3.
HBAIC > 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol 4. Pemeriksaan kadar glukosa urin

Pemeriksaan reduksi urin dengan Benedic atau cara menggunakan enzim glukosa Pemeriksaan reduksi
urin positif jika didapatkan glukosa dalam urin. (Carpenito, 2011) VIII. PENATALAKSANAAN Tujuan utama
terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya
mengurangi terjadi komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah
mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola
aktifitas pasien. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan, pemantauan, terapi
dan pendidikan kesehatan. 1. Penatalaksanaan diet Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan
merupakan dasar dari penatalaksanaan DM. Tujuan penatalaksanaan nutrisi a. Memberikan semua
unsur makanan esensial missal vitamin, mineral b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang
sesuai Memenuhi kebutuhan energi c. d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.
Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat e. 2. Latihan fisik Latihan penting dalam
penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko
kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan
glukosa oleh otot dan

memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga. 3.
Pemantauan Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan pencegahan hipoglikemi
serta hiperglikemia. 4. Terapi a. Insulin Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah b.
Obat oral anti diabetik Sulfonaria • Asetoheksämid ( 250 mg, 500 mg) Clorpopamid( 100 mg, 250 mg )
Glipizid ( 5 mg. 10 mg) Glyburid ( 1,25 mg; 2,5 mg : 5 mg) Totazamid ( 100 mg : 250 mg; 500 mg )
Tolbutamid (250 mg. 500 mg ) Biguanid Metformin 500 mg 5. Pendidikan kesehatan Informasi yang
harus diajarkan pada pasien antara lain : Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek a.
samping obat, pengenalan dan pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi b. Tindakan preventif(perawatan
kaki, perawatan mata hygiene umum ) c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat (Smeltzer
and Bare, 2000)

Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi, koma, penurunan kekuatan
otot 2. Sirkulasi ; Adanya riwayat hipertensi, MCI Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas Ulkus,
penyembuhan luka lama Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tak ada, disritmia, krekles Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung 3. Integritas
ego: Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi Ansietas,
peka rangsang 4. Eliminasi: Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang Diare, nyeri
tekan abdomen Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada infeksi Bising usus
melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ), abdomen keras, adanya asites 5. Makanan / cairan ;
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa /karbohidrat Penurunan
berat badan Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi abdomen Kulit
kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah (nafas aseton ). 6. Neurosensori Pusing,
pening, sakit kepala Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan,
disorientasi, mengantuk, stupor / koma, gangguan

memori ( baru, masa lalu ), kacau mental, reflek tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang 7. Nyeri /
kenyamanan ; Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi 8. Pernafasan; Batuk, dan ada purulen,
jika terjadi infeksi Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen 9. Keamanan : Kulit
kering, gatal, ulkus kulit. kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya kekuatan umum / rentang gerak,
parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan.( jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam) ,demam, diaphoresis 10. Seksualitas : Cenderung infeksi pada vagina. Masalah impotensi pada
pria, kesulitan orgasme pada wanita X. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa umum yang muncul pada
pasien Diabetes Melitus 1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi
insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme 2. Kekurangan volume cairan berhubungan
dengan diuretic osmotic, kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan 3. Resiko tinggi
infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi lekosit, perubahan sirkulasi 4. Resiko tinggi
perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia endogen, ketidakseimbangan
elektrolit, glukosa, insulin

5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan kurang informasi, misinterpretasi pengobatan XI.INTERVENSI ( Doenges, 1999) 1.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi insulin, penurunan intake oral,
status hipermetabolisme Tujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuat Kriteria hasil: • BB stabil BB
mengalami penambahan ke arah normal Intervensi : Mandiri : - Timbang BB setiap hari sesuai indikasi -
Tentukan program diet dan pola makan Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual muntah -
Berikan makanan oral yang mengandung nutrient dan elektrolit sesuai indikasi - Observasi tanda - tanda
hipoglikemi Kolaborasi : - Pantau kadar gula darah secara berkala > Kolaborasi ahli diet untuk
menentukan diet pasien - Pemberian insulin / obat anti diabetik

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic. kehilangan cairan gastric
berlebihan pembatasan cairan Tujuan : klien memperlihatkan status hidrasi adekuat Kriteria Hasil • TTV
stabil dan dalam batas normal Nadi perifer teraba • Turgor kulit dan pengisian akpiler baik • Output urin
tepat Kadar elektrolit dalam batas normal Intervensi : Mandiri - Kaji riwayat muntah dan diuresis
berlebihan - Monitor TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik - Kaji frekunsi, kwalitas dan dan pola
pernafasan, catat adnya penggunaan otot Bantu, periode apnea, sianosis, - Kaji suhu, kelembapan,
warna kulit - Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa - Monitor intake dan output
cairan, catat BJ urin Kolaborasi - Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na, K, Gula Darah > Pemberian terapi cairan
yang sesuai (Nacl, RL, Albumin) 3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan
fungsi lekosit, perubahan sirkulasi Tujuan : klien terhindar dari infeksi silang Kriteria hasil: •
Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi • Klien mendemonstrasiakn
tehnik gaya hidup untuk mencegah infeksi