Temuan pencitraan Sirosis, Kreuer
Pencitraan Temuan Sirosis
Sharon Kreuer, DO, 1 Megan Elgethun, MD, 1 Matthew Tommack, DO 2
1 Departemen perut Imaging, University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, PA
2 Departemen Perempuan Imaging, Sistem Kesehatan Kettering, Dayton, OH
C cincinmengacu
irrhosis hati dengan gangguan
pada fibrosis fungsional
atau scar-
terkait. Ini memiliki beberapa etiologi, yang
paling umum yang termasuk alkohol, hepatitis
virus, steatohepatitis non alkohol, dan penyakit
kolestasis kronis. The gression pro khas
penyakit melibatkan peningkatan keparahan
fibrosis dengan mewarnai pembentukan nodul
regeneratif, hasil akhirnya menjadi sirosis
dengan banyak clin- ical dan pencitraan
manifestasinya. 1
Sirosis dan sekuele yang merupakan com-
temuan mon pencitraan dalam pengaturan rawat
jalan dan muncul. Hal ini penting bagi ahli
radiologi untuk mengidentifikasi temuan ondary
primer dan sek- terkait dengan sis cirrho-, serta
mengevaluasi perkembangan karsinoma
hepatoseluler (HCC). Distorsi dalam morfologi
dan negosiasi alter- di parenkim peningkatan
sekunder untuk sirosis, bagaimanapun, dapat
membuat deteksi massa hati sulit. Selain itu,
perbedaan antara lesi jinak dan ganas dapat
menantang pada pasien sirosis dan memiliki
konsekuensi yang signifikan untuk manajemen
perawatan. Pengetahuan tentang temuan
pencitraan karakteristik yang membantu
membedakan antara lesi lignant jinak dan ma
adalah penting untuk interpretasi citra akurat.
J Am Coll osteopati Radiol 2016; Vol. 5, Edisi 2
pencitraan cross-sectional seperti computed
tomography (CT), MR, dan USG yang paling
sering digunakan modalitas untuk menilai dan
mengikuti pasien dengan sirosis. Pada artikel
ini, kita membahas temuan pencitraan umum
dari sirosis di semua modalitas dan sistem
klasifikasi alamat pencitraan mana yang
berlaku.
hati Morfologi
sirosis maju menyebabkan beberapa
perubahan yang jelas dalam morfologi hati. Hati
nodularitas permukaan adalah umum pada
sirosis, dan meskipun tidak patognomonik,
diperkirakan menjadi tanda yang relatif spesifik.
Penyebab ketidakteraturan ini daerah bolak
nekrosis dan nodul regeneratif. Hasil nekrosis di
berbagai tingkat fibrosis dengan runtuhnya
parenkim hati yang mendasari dan tion retrac-
kapsuler, sementara regenerasi nodul
menyebabkan daerah acak dari kontur
menggembung. 2 Pada penyakit macronodular,
yang nodularitas permukaan karakteristik
biasanya hadir ( Gambar 1). Namun, dengan
penyakit ular micronod-, permukaan hati mungkin
halus atau nodular. 3 Linear Array transduser
dapat memberikan gambar tion tinggi resolu- dari
kapsul hati, yang memungkinkan untuk penilaian
dekat nodu-
larity dalam kasus-kasus yang halus. Sebagai
peringatan, sementara peningkatan nodularitas
permukaan tertentu ketika digunakan dengan
pencitraan lain dan temuan kal clini-, itu mungkin tidak
selalu attrib- utable sirosis. Penyakit proses seperti
pembibitan peritoneal, metastasis subkapsular,
sarkoidosis, perubahan pasca perawatan, dan
peritonei pseudomyxoma dapat mengakibatkan
deformitas kontur hati, meniru sirosis. Dalam kasus
sirosis stadium akhir yang berat, hati sering memiliki
Ance tampil lagi mencolok dari yang difus berhenti
berkembang. Bagaimana- pernah, tujuannya adalah
untuk dapat mengenali perubahan halus dalam
morfologi hati dalam pengaturan perubahan sirosis
awal. Pola pencitraan yang umum dalam pengaturan
sirosis termasuk lobar atrofi-hy- pertrophy kompleks
dengan lobus kanan dan kehilangan volume yang
segmen medial dan largement en- dari segmen lateral
dan berekor lobus ( Gambar 2). Secara umum, hal ini
tercermin dalam rasio berekor-ke-kanan-lobus di
mana pengukuran melintang> 0,65 dianggap
abnormal; bagaimana- pernah, ada variasi dalam pola
ini berdasarkan etiologi sirosis. 4,5
Hal ini berteori bahwa pola ini atrofi dan
hipertrofi adalah karena terations al
segmental dalam aliran darah portal ke hati
sekunder kompresi vena oleh fibrosis dan
nodul regeneratif. 6
halaman 5
 Temuan pencitraan Sirosis, Kreuer

GAMBAR 1. Hati permukaan nodularitas. grayscale kuadran kanan atas, transabdominal GAMBAR 2. Hati lobar atrofi-hipertrofi kompleks. Aksial T2 single-shot berputar cepat echo
ultrasound gambar menunjukkan hati permukaan nodularitas dan atrofi, ascites (SSFSE) menunjukkan gambar segmen medial dan lobus kanan atrofi (panah) dengan
perihepatik, dan tidak spesifik penebalan dinding kandung empedu di hadapan jarak pembesaran segmen lateral (berlekuk panah). Ada juga pelebaran celah hati.
ketiga.

unit <48 pada studi noncontrast yang paling akurat

dalam mendiagnosa atosis Ste-hati. Dibandingkan
dengan pelemahan dari limpa pada studi kontras
ditingkatkan juga dapat digunakan; Namun, ini
kurang dapat diandalkan. Meskipun lebih umum
sekering dif-, ketika fokus infiltrasi lemak ent Pres-
dalam pengaturan sirosis, harus muncul geografis
tanpa efek massa. MRI menunjukkan hilangnya
sinyal pada T1WI lawan-fase gambar GRE ( Gambar
4).

Portal Vena Hipertensi dan Perubahan

dalam hepatik Aliran Darah
hipertensi portal didefinisikan sebagai el-
evated tekanan darah dalam sistem nous ve-
Portal. Sistem vena portal terdiri dari
penggabungan vena dari pankreas, limpa, usus,
dan ach stom- untuk membentuk vena portal
GAMBAR 3. Coarsened echotexture hati dan steatosis. Grayscale, transabdominal ultrasound gambar menunjukkan hati yang utama. Vena portal utama kemudian memasuki
akan coarsened di echotexture, serta hyperechoic dengan mengacu pada korteks ginjal. gambar tambahan (tidak ditampilkan) hati pada hepatitis porta dan membagi menjadi
menunjukkan penetrasi akustik yang buruk dari aspek yang mendalam dari lobus kanan.
cabang-cabang yang lebih kecil. Ini berfungsi
sebagai suplai darah utama ke hati. Pada sirosis,
kompleks atrofi-hipertrofi ini memberikan ke korteks ginjal dan chyma paren- limpa ( Gambar ketika parenkim hati menjadi brotic fi dan patuh,
tampilan pelebaran celah patic dia- dan 3). sparing lemak fokus, yang muncul hypoechoic ada gradu- sekutu meningkatkan resistensi
lemak meningkat dalam porta hepatis. dalam kaitannya dengan sisa hati, dapat dilihat di terhadap aliran darah ke hati. Secara khusus,
daerah aliran darah daerah alternatif, seperti dikan resis- mengalir terjadi pada gree de-
echotexture coarsened dan perubahan berdekatan dengan fossa kandung empedu. terbesar di tingkat venula hati dan sinusoid distal. 7
steatosis hati dapat temuan ultrasonografi Selain itu, gangguan penetrasi akustik Akibatnya, tekanan di portal vena meningkat,
subjektif pada penyakit hati kronis, sering lebih membatasi visualisasi dari triad portal, yang menyebabkan hipertensi portal dan sequela
mudah untuk menggambarkan pada CT diafragma, dan bagian posterior dari lobus nya. Meskipun penyebab paling umum dari
cross-sectional dan MRI. Pada suara ultra, hati kanan. Pada CT, pengukuran jective ob-
muncul perechoic difus hy- dengan referensi menggunakan Hounsfield
internal dibuat

halaman 6 J Am Coll osteopati Radiol 2016; Vol. 5, Edisi 2

 Temuan pencitraan Sirosis, Kreuer

SEBUAH B

GAMBAR 4. steatosis hati pada MRI. Aksial dalam-fase (A) dan keluar-ofphase (B) gambar MR menunjukkan difus kehilangan sinyal dalam hati pada keluar-ofphase pencitraan, konsisten dengan
steatosis hati. Catatan wilayah lemak fokus hemat berdekatan dengan porta hepatis dalam lobus hati kiri (panah, B).

cabang itu dikenal sebagai shunting

portosistemik. Fenomena ini terjadi penyebab
be- penyakit homogen dalam parenkim hati
dan dapat revers- ible jika kondisi pasien
membaik. 7
Normal hati vena Doppler gelombang yang
kompleks dan trifasik karena secara langsung
dipengaruhi oleh variasi pernapasan dan
tekanan dalam atrium kanan. Sebagai hasil dari
sirosis, perubahan tertentu dalam hati
gelombang nous ve- dapat dilihat. Karena
meningkatnya fibrosis dan kekakuan hati, ada
penurunan kepatuhan vena. Ini mengarah ke
perubahan dari triphasic gelombang vena
hepatika normal gelombang monophasic. 5

Arteri hepatik, yang merupakan pasokan

GAMBAR 5. hipertensi portal dengan pembalikan aliran vena porta. Spektral dan warna Doppler citra portal kurang dominan aliran darah ke hati, membesar
menunjukkan vena utama hepatofugal mengalir. Spektral Doppler gelombang di bawah baseline, membenarkan bahwa di sirosis dan sering menjadi berliku-liku. Ini hasil
aliran jauh dari hati.
dalam penampilan pembuka botol yang dapat
hipertensi portal adalah sirosis, penyebab mengalir dalam sistem vena portal diarahkan jauh dilihat pada warna analisis Doppler atau bahkan
lain meliputi hati vena obstruksi atau dari hati dan con- sidered tanda hipertensi portal. CT / MRI ( Gambar 6). tion USG interroga- dari
ekstrahepatik Portal vein thrombosis atau Lebih tepatnya, aliran hepatofugal adalah de- arteri hati dalam pengaturan sirosis juga
kompresi. didenda sebagai aliran vena porta diarahkan ke arah menunjukkan alias- ing dan meningkat kecepatan
Arah aliran darah dalam vena portal dapat yang berlawanan dengan arus di arteri hepatik yang karena com- pensatory pembesaran arteri dan
dievaluasi dengan menggunakan warna dan berdekatan. Hal ini dapat dilihat pada gambar dipercepat mengalir sekunder untuk penurunan
spektral Doppler ultrasound. aliran darah normal Doppler warna sebagai mengalir jauh dari transduser aliran vena porta. 5

dalam vena portal didefinisikan sebagai
hepatopetal dan diarahkan hati. Ini
memanifestasikan pada spektral Doppler USG
sebagai bentuk yang disebabkan oleh gelombang
di atas baseline. The phology mor- dari gelombang
vena porta normal harus phasic dengan
undulations lembut. Atau, hepatofugal
dan di bawah garis dasar- ketika menerapkan
spektral pencitraan Doppler ( Gambar 5). aliran
Hepatofugal dapat mengembangkan dalam vena
portal ekstrahepatik atau salah satu cabang
intrahepatik nya. Ketika aliran hepatofugal terjadi
hanya bagian dari vena portal atau yang
Temuan tambahan portal ketegangan hiper yang
dapat dilihat dengan beberapa modalitas termasuk
portosistemik kumpulkan lateral yang shunting,
ascites, dan megaly spleno-. Dalam upaya untuk
dekompresi tekanan tinggi dan resistensi dalam

J Am Coll osteopati Radiol 2016; Vol. 5, Edisi 2 halaman 7

 Temuan pencitraan Sirosis, Kreuer

sistem vena portal, pembuluh darah kolateral

portosistemik berkembang secara spontan.
Periesophageal, perisplenic dan perigas- varicies tic
umum sebagai yang jaminan omentum dengan
recanulization dari vena umbilikalis ( Gambar 7). Ini
pirau sistemik porto- mempengaruhi pasien untuk
peningkatan risiko perdarahan varises dan mortalitas
lebih tinggi. Asites berkembang pada pasien ketika
portal vena Pres- sures melebihi 12 mmHg. Hal ini
sebagian besar disebabkan oleh peningkatan tekanan
statis hidro intravaskular ditambah dengan penurunan
tekanan onkotik. Splenomegali adalah hasil dari
kemacetan portal, jaringan hiper plasia, dan fibrosis.
Limpa membesar membutuhkan peningkatan aliran
darah, yang melanggengkan lebih lanjut hipertensi
portal yang mendasari.

GAMBAR 6. pembesaran arteri hepatika dan tortuositas. Koronal arteri fase CT gambar menunjukkan berliku-liku
“pembuka botol” arteri hepatik terkait dengan sirosis hati.

SEBUAH B

GAMBAR 7. pembuluh darah kolateral portosistemik. Aksial kontras ditingkatkan CT image pengembangan (A) menunjukkan varises paraesophageal (panah), bersama dengan hati sirosis dan ascites.
Spektral dan warna Doppler USG gambar (B) menunjukkan recanulization dari vena paraumbilical.

ANGKA 8. Portal vein thrombosis. Grayscale (A) dan warna Doppler (B) gambar USG menunjukkan subocclusive echogenic trombus memperluas vena portal utama (panah) dengan aliran dalam
beberapa pembuluh darah kolateral dan bagian nonoccluded dari vena portal.

halaman 8 J Am Coll osteopati Radiol 2016; Vol. 5, Edisi 2

 Temuan pencitraan Sirosis, Kreuer

SEBUAH B

GAMBAR 9. Portal vein thrombosis. Aksial (A) dan koronal (B) postcontrast T1 lemak jenuh gambar GRE menunjukkan cacat mengisi dalam vena portal utama (panah), konsisten dengan trombus.

SEBUAH B

C D

GAMBAR 10. Konfluen fibrosis dalam hati sirosis. Axial T2 (A) dan T1 lemak jenuh GRE precontrast (B), fase arteri (C), dan 4-menit postcontrast (D) gambar menunjukkan
peningkatan geografis progresif memancar dari hilus hati untuk kapsul hati, konsisten dengan fibrosis konfluen.

J Am Coll osteopati Radiol 2016; Vol. 5, Edisi 2 halaman 9

 Temuan pencitraan Sirosis, Kreuer

Sebuah komplikasi lanjutan Portal hy- pertension

yaitu Portal vena stasis, yang dapat mengakibatkan
pembentukan trombus hambar. Pada USG, portal
vein thrombosis ditunjukkan ketika ada kurangnya
aliran nous ve- pada spektral atau warna pencitraan
Doppler. 8 Sebuah peringatan untuk ini adalah pos-
itive temuan pencitraan palsu yang terjadi ketika hasil
aliran lamban dalam kurangnya sinyal Doppler.
Trombus juga dapat dilihat sebagai cacat mengisi
echogenic dalam vena portal utama atau cabang
pembuluh darah Portal patic intrahe- pada pencitraan
grayscale ( Angka 8). Pada CT kontras ditingkatkan
atau MRI, cacat nonenhancing mengisi dalam vena
portal kompatibel dengan trombus hambar ( Gambar
9). 8 Tanpa kontras IV, evaluasi untuk thrombus
terbatas. Jika trombus adalah subocclusive, aliran
dapat dilihat di sekitar trombus.

Karakteristik enhancement
Karakteristik Enhancement jinak
GAMBAR 11. Regenerasi nodul. Aksial T1 lemak jenuh postcontrast GRE menunjukkan gambar beberapa nonenhancing rendah
nodul sinyal T1 kecil. urutan tambahan (tidak ditampilkan) menunjukkan tidak ada T2 atau DWI sinyal kelainan. Dalam hati Dalam pengaturan sirosis, fibrosis biasanya
sirosis, ini konsisten dengan nodul regeneratif. ditunjukkan sebagai progresif

SEBUAH B

C D

GAMBAR 12. Karsinoma hepatoseluler. Axial T2 (A), T1 lemak jenuh precontrast GRE (B), serta arteri (C), dan 5-menit postcontrast T1 lemak jenuh GRE (D) gambar
menunjukkan lesi dalam segmen 6/7 dari hati yang tepat lobus yang T2 hyperintense dan T1 hypointense dengan peningkatan arteri dan washout berikutnya pada tertunda urutan
postcontrast 5 menit. Temuan yang kompatibel dengan HCC dalam hati sirosis.

halaman 10 J Am Coll osteopati Radiol 2016; Vol. 5, Edisi 2

 Temuan pencitraan Sirosis, Kreuer

GAMBAR 13. LI-RADS mengalir pohon grafik / keputusan. Dicetak ulang dengan izin dari American College of Radiology: http://www.acr.org/quality-safety/ sumber / LIRADS (diakses 11
Januari 2016).

perangkat tambahan yang puncak selama akhir

fase / keseimbangan vena. Ada biasanya minimal
SEBUAH B
atau tidak ment enhance- selama pencitraan fase
arteri atau awal vena. Fibrosis dapat hadir sebagai
meningkatkan septa dan jembatan, atau
menunjukkan pola yang lebih konfluen. fibrosis
konfluen lebih sering terjadi pada sirosis terkait
alkohol sebagai com- dikupas untuk penyakit hati
virus. Tampaknya, wilayah geografis berbentuk
baji perangkat tambahan dengan batas lurus atau
cekung yang memancarkan dari hilus portal ke
permukaan hati, ing sering hasil-di retraksi dari
kapsul hati yang berdekatan ( Gambar 10). 9 daerah
yang lebih fokus fibrosis dapat menunjukkan arteri

GAMBAR 14. Tumor thrombus. Koronal T1 lemak jenuh postcontrast GRE (A) dan T2 (B) gambar menunjukkan peningkatan
tumor thrombus memperluas ke kanan dan vena portal yang utama (panah, A). Trombus berikut intensitas sinyal dari tumor
pada urutan T2 (panah, B).

J Am Coll osteopati Radiol 2016; Vol. 5, Edisi 2 halaman 11

 Temuan pencitraan Sirosis, Kreuer
SEBUAH
GAMBAR 15. sarcoidosis hati. Aksial postcontrast CT (A) dan melintang grayscale USG (B) gambar melalui hati menunjukkan peningkatan heterogen dan echogenicity,
masing-masing. Ini kemudian biopsi terbukti sarcoidosis hati. Kasus milik Rocky Saenz, DO
hypervascularity, yang dapat meniru dia-
patocellular karsinoma. Pola fibrosis sering
dapat dibedakan dari karsinoma hepatoseluler
dengan konfigurasi baji berbentuk teristic
charac- dan oleh peningkatan bertahan ke
dalam fase vena terlambat.
Pola peningkatan lain jinak dalam
pengaturan sirosis adalah devel-opment
shunt vena arterioportal. The shunt vena
arterioportal hadir sebagai wilayah
samar-samar nodular enhance- ment selama
fase arteri, yang menjadi isointense pada fase
vena terlambat. Mereka sering mengelilingi
pembuluh daripada menggusur mereka dan
lebih sering perifer di lokasi. Tambahan pola
peningkatan jinak yang bisa meniru
hepatocellular carci- noma yaitu tambal sulam
arteri peningkatan sesekali hadir dalam
pengaturan inflamasi aktif. 9
Nodul dan Temuan ganas
Komplikasi stadium akhir dari sis cirrho- adalah
pengembangan karsinoma hepatoseluler (HCC).
Bahkan, sirosis adalah faktor risiko terkuat untuk
ment mengembangkan- HCC, dengan sekitar 80%
dari semua HCCs terkait dengan sirosis hati. 10 Untuk
pasien dengan sirosis (dari penyebab apapun),
pencitraan memainkan peran besar dalam
pengawasan dan manajemen. Sebagai lawan
kanker yang memerlukan konfirmasi histologis untuk
diagnosis, di tertentu berisiko tinggi populasi HCC
umumnya didiagnosis pada pencitraan.
halaman 12
B
karsinoma hepatoseluler mungkin
manusia-ifest sebagai massa soliter (sekitar
50% dari waktu), beberapa massa, atau
dengan difus keterlibatan hati. lesi soliter
besar (> 2 cm) yang menunjukkan fitur
imaging khas sering mudah didiagnosis.
Namun, sekering karsinoma dif-
ditumpangkan pada distorsi chitectural ar
disebabkan oleh sirosis dapat jauh lebih
menantang untuk mendiagnosa berdasarkan
fitur imaging saja. Idealnya, berisiko pasien
diidentifikasi awal dan menjalani
pengawasan rutin. Surveillance biasanya
dimulai dengan suara ultra dan pemantauan
kadar protein alpha-feto-. Jika fokus lesi> 1
cm diidentifikasi pada USG pada pasien
sirosis, dinamis kontras ditingkatkan CT dan
/ atau MRI adalah langkah berikutnya.
karakteristik USG HCC tidak spesifik dan
tidak dapat dipercaya dibedakan dari nodul
regeneratif. 11 Jika pertumbuhan interval
menunjukkan, dinamis kontras-en- hanced
CT atau MRI diperlukan untuk evaluasi lebih
lanjut.
HCC adalah pada tahap akhir UUM contin-,
dimulai dengan pengembangan nodul
regeneratif yang abnormal dalam hati sirosis. Ini
ules nod- regeneratif awalnya menjadi ules nod-
displastik, diikuti oleh pengembangan HCC. The
patologis terkait perubahan volving in
intranodular aliran darah menyebabkan
perubahan dalam pola peningkatan
J Am Coll osteopati Radiol 2016; Vol. 5, Edisi 2
pada kedua CT dan MRI, yang membantu ketika
mencoba untuk membedakan antara nign be- dan
lesi ganas. 12
nodul regeneratif yang paling nodul hepa-
tocellular umum sirosis terkait dan merupakan
hasil dari proliferasi lokal hepatosit. Mereka
umumnya banyak dan bulat. Mengenai
pencitraan tics characteris-, regenerasi nodul
biasanya isoattenuating pada CT unenhanced,
dan isointense dibandingkan dengan parenkim
hati yang berdekatan gambar MR T1 tertimbang
unenhanced. 13 Kadang-kadang, bagaimanapun,
mereka dapat hyperintense pada urutan T1.
Pada T2-tertimbang ing imag-, nodul sering
hypointense sekunder untuk deposisi besi.
Setelah pemberian agen kontras ekstraseluler,
nodul regeneratif biasanya en- hance ke tingkat
yang sama atau sedikit lebih sedikit
dibandingkan dengan parenkim hati yang
berdekatan ( Gambar 11). 12
nodul displastik yang poattenuating biasanya
hy- pada unenhanced dan semua dinamis
kontras ditingkatkan fase. Pada MRI, nodul
displastik yang iso- untuk hyperintense pada T1
dan iso- untuk pointense hy- pada urutan T2.
The di- berkerut hasil intensitas sinyal T1 dari
penumpukan lemak atau tembaga atau
perdarahan tumoral. hyperintensity T1 ini dapat
dilihat baik nodul displastik atau HCC. Jarang,
nodul displastik yang hyperintense pada T2
urutan, juga sehingga sulit untuk membedakan
mereka dari HCC, yang juga umumnya

menunjukkan peningkatan sinyal T2. Sebagian
besar nodul displastik memiliki relatif normalisasi
pasokan arteri mal; Oleh karena itu, mereka
isointense ke parenkim hati dalam fase arteri
terlambat. 12 Kadang-kadang, bermutu tinggi
displastik nodul dapat menunjukkan
hyperenhancement dalam fase arteri, seperti yang
akan terlihat dengan HCC. Bagaimana- pernah,
nodul displastik biasanya tidak menunjukkan pola
washout khas atau memiliki kapsul, seperti yang
terlihat pada HCC. HCCs menunjukkan arteri fase
hy- pervascularity karena neoangiogenesis dan
dominasi suplai darah tumor dari sistem arteri
hepatik. Hal ini berbeda dengan parenkim hati
yang normal sekitarnya, yang menerima suplai
darah yang dominan dari sistem vena porta.
Sebagai parenkim hati yang normal meningkatkan
lebih banyak di fase vena portal, tumor muncul
hypoenhancing karena kurangnya portal suplai
darah vena. Ini mungkin-bukti penyok di fase vena
portal atau hanya dapat dilihat selama lebih
tertunda im- penuaan ( Gambar 12). 11 Fitur istic lain
karakter-HCC adalah munculnya kapsul atau
pelek perifer enhance- ment di fase vena atau
tertunda Portal. 12 Pada MRI, HCC klasik
membatasi difusi dan telah meningkat T2 dan
penurunan sinyal T1 precontrast in ketegangan.
Kadang-kadang, HCC dapat menunjukkan
peningkatan intensitas sinyal T1, mirip dengan
nodul displastik.
Tumor Luas dan Pelaporan Pencitraan
Sebagaimana dibahas, patogenesis nodul
sirosis untuk pengembangan HCC adalah
kontinum. Oleh karena itu, karakteristik pencitraan
dari berbagai entitas mungkin tumpang tindih.
Pelaporan Hati Imag- ing dan Data System (LI
RADS) baru-baru ini telah dikembangkan untuk
membantu ahli radiologi dan dokter dalam
pengambilan keputusan ketika menilai nodul cious
suspi- dalam hati sirosis ( Gambar 13). The catego-
pohon keputusan Rizes lesi berdasarkan
probabilitas keganasan menggunakan karakteristik
sinyal, ukuran lesi, kehadiran kapsul, pertumbuhan
antar val, dan karakteristik perangkat tambahan
sebagai kriteria utama. 14 kategori terpisah
diciptakan untuk sebelumnya
J Am Coll osteopati Radiol 2016; Vol. 5, Edisi 2
Temuan pencitraan Sirosis, Kreuer
diperlakukan lesi dan perpanjangan tumor ke
dalam vena. 14 LI-RADS juga ulasan rekomendasi
mengenai diagnostik tindak lanjut untuk pelaporan
radiologi. Selain kriteria di atas, perinciannya
mengenai batas tumor yang semut-impor untuk
memasukkan dalam laporan, karena merupakan
bagian dari stadium klinis. Ini terdiri dari jumlah
lesi, bukti invasi cular vas-, dan kehadiran phatic
lym- atau penyakit metastasis. 14 Bukti invasi
vaskular adalah sangat penting, seperti yang
digunakan sebagai kriteria untuk mengecualikan
transplantasi hati. Malig- nant vena portal
thrombus biasanya terendah karakteristik
pencitraan dari tumor primer fol- ( Gambar 14). Namun,
hal ini tidak selalu terjadi, dan entiation berbeda-
trombus tumor dari trombus tumor hambar pada
pasien sirosis dapat sulit. Ketika diagnosis adalah
un- tertentu tetapi yang diperlukan untuk
keputusan manajemen, aspirasi jarum halus
(FNA) mungkin diperlukan. 11
Mimickers dari Sirosis
ketidakteraturan permukaan difus yang paling
sering terlihat di hati sirosis. Namun, ada daftar
singkat dari erations pertimbangan- diferensial
berdasarkan kehadiran kasar atau permukaan halus
nodularitas, dengan yang terakhir ini lebih sulit untuk
membedakan dari sirosis. Penyebab lobulasi kasar
termasuk sindrom Budd-Chiari kronis, portal vein
thrombosis, dan pseudomyx- oma peritonei. 15 Penyebab
baik menyebar nodularitas termasuk
“pseudocirrhosis” metastasis diobati kanker
payudara, fulmi- nant gagal hati, metastasis militer,
dan sarkoidosis ( Gambar 15). 15 Review atas
informasi klinis yang relevan dapat membantu dalam
tiba di diagnosis yang benar.
Ringkasan
Sirosis dan sekuele naannya en- dimentahkan
umumnya tidak hanya oleh ab- pencitra dominal,
tetapi juga oleh ahli radiologi umum. Oleh karena
itu penting untuk memahami ology pathophysi-
mendasari sirosis, serta dapat ringkas
menyampaikan kepada dokter temuan pencitraan
penting, terutama mereka yang akan mengubah
manajemen pasien. Sebuah pemahaman dasar
dari multitafsir
titude perubahan yang dapat dilihat dengan sirosis
yang lebih baik akan melengkapi inti radiolo- untuk
melukis gambaran yang komprehensif tentang
proses penyakit dan mendeteksi dan benar ciri lesi
nant jinak dan malig- umumnya terkait dengan
sirosis. Ini pasti akan memiliki efek mendalam
pada ment mengelola- pasien dan pengobatan.
R efeRences
1. Goodman, ZD. Grading dan pementasan sistem untuk peradangan
dan fibrosis pada penyakit hati kronis. J Hepatol 2007 ; 47 (4):
598-607.
2. Poff JA, Coakley FV, Qayyum A, et al. Frekuensi dan dasar
histopatologi dari nodularitas permukaan hati pada pasien
dengan gagal hati fulminan. Radiologi 2008; 249 (2): 518-523.
3. Dodd GD, Baron RL, Oliver JH, et al. Spektrum temuan
pencitraan hati dalam stadium akhir sirosis: bagian I, morfologi
kotor dan kelainan difus. Am J Roentgenol 1999 (173):
1031-1036.
4. Harbin WP, Robert NJ, Ferrucci JJ. Diagnosis sirosis
berdasarkan perubahan regional di morfologi hati: analisis
radiologi dan patologi. Radiologi 1980 (135): 273-283.
5. Heller MT, Tublin ME. Peran ultrasonografi dalam evaluasi
difus penyakit hati. Radiol Clin N Am 2014; 52 (6): 1163-1175.
6. Awaya H, Mitchell DG, Kamishima T, et al. Sirosis: dimodifikasi
rasio lobus caudatus-benar. Radiologi 2002; 224 (3): 769-774.
7. Wachsberg RH, Bahramipour P, Sofocleous CT, et al. aliran
Hepatofugal dalam sistem vena porta: patofisiologi, temuan
pencitraan dan perangkap diagnostik. RadioGraphics 2002; 22
(1): 123-140.
8. Parvey HR, Raval B, Sandler CM. Portal vein thrombosis:
pencitraan temuan. Am J Roentgenol 1994; 162 (1): 77-81.
9. Faria SC, Ganesan K, Mwangi saya, et al. MR pencitraan fibrosis
hati: keadaan saat ini seni. RadioGraphics 2009; 29 (6): 1615-1635.
10. Willat JM, Hussain HK, Adusumilli S, et al. MR pencitraan
karsinoma hepatoseluler di sirosis hati: tantangan dan
kontroversi. Radiologi 2008; 247 (2): 311-330.
11. McEvoy SE, McCarthy CJ, Lavelle LP, et al. karsinoma
hepatoseluler: diilustrasikan panduan untuk diagnosis radiologis
sistematis dan pementasan sesuai dengan pedoman dari
Asosiasi Amerika untuk studi penyakit hati. Radiographics
2013; 33 (6): 1653-1668.
12. Choi JY, Lee JM, Sirlin CB. CT dan MR pencitraan diagnosis
dan pementasan karsinoma hepatoseluler: pengembangan I.
bagian, pertumbuhan dan penyebaran: patologis kunci dan aspek
pencitraan. Radiologi 2014; 272 (3): 635-654.
13. Hanna RF, Aguirre DA, Kased N, et al. Sirosis terkait nodul
hepatoselular: korelasi fitur imaging histopatologi dan MR.
RadioGraphics 2008; 28 (3): 747-769.
14. American College of Radiology. Hati Pencitraan Pelaporan
dan Data System versi 2014. http: //
www.acr.org/Quality-Safety/Resources/LIRADS. Diakses 11
Januari 2016.
15. Jha P, Poder L, Wang Z, et al. meniru radiologis sirosis. Am
J Roentgenol 2010; 194 (4): 993-999.
halaman 13