BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan
pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan
langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan
sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen
ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu
kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan
penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard.
ASD(Atrial Septal Defect) merupakan kelainan jantung bawaan tersering setelah VSD
(ventrikular septal defect). Dalam keadaan normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu
lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat
bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari
atrium kiri ke atrium kanan (shunt). Maka darah bersih dan darah kotor bercampur.
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masa
kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun
pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade
ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia).
Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut,
karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan
berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat
tergantung pada besar kecilnya aliran darah dan ada tidaknya gagal jantung kongestif,
peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain.
Di antara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada, penyakit jantung
bawaan (PJB) merupakan kelainan yang sering ditemukan. Di amerika serikat, insidens penyakit
jantung bawaan sekitar 8 – 10 dari 1000 kelahiran hidup, dengan sepertiga di antaranya
bermanifestasi sebagai kondisi kritis pada tahun pertama kehidupan dan 50% dari kegawatan
pada bulan pertama kehidupan berakhir dengan kematian penderita. Di indonesia, dengan
 populasi lebih dari 200 juta penduduk dan angka kelahiran hidup 2%, diperkirakan terdapat
sekitar 30.000 penderita (www.google//http.inside rate of atrium septal defect.com)
VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33% dari
seluruh kelainan jantung bawaan (Rilantoro, 2003). Penelitian lain mengemukakan bahwa  VSD
adalah kelainan pada 30-60% PJB dan pada 2-6 per 10000 kelahiran. VSD dapat muncul sendiri
atau muncul sebagai bagian dari Tetralogy of Fallot dan Transposisi Arteri Besar. VSD, bersama
dengan penyakit vascular pulmonal dan sianosis sering disebut sebagai sindroma Eisenmenger.
Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat intraventrikuler
sesudah kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan penutupan terlambat atau tidak
sempurna belum diketahui. Kemungkinan faktor keturunan berperan dalam hal ini. Defek septum
ventrikel adalah jelas lebih sering pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir
rendah, dengan laporan insiden setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup (Fyler, 1996).
Berdasar data diatas maka penulis makalah tentang Ventrikel Septal Devect dan asuhan
keperawatannya.

B.     Rumusan Masalah

1.      Apakah itu Penyakit ASD (Atrial Septal Defect) ?
2.      Bagaimana Asuhan Keperawatan ASD (Atrial Septal Defect) ?
3.      Apakah itu Penyakit VSD (Ventricular Septal Defect) ?
4.      Bagaimana Konsep Asuhan  Keperawatan VSD (Ventricular Septal Defect) ?

C.    Tujuan
1.     Untuk mengetahui Penyakit ASD (Atrial Septal Defect)
2.     Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan ASD (Atrial Septal Defect)
3.     Untuk mengetahui Penyakit VSD (Ventricular Septal Defect)
4.     Untuk mengetahui Konsep Asuhan  Keperawatan VSD (Ventricular Septal Defect)
 BAB II
PEMBAHASAN

A.    Penyakit ASD (Atrial Septal Defect)

1.      Pengertian ASD (Atrial Septal Defect)
ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial
(sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin.
Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding
(septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung
ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan
ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD.
ASD menunjukkan terdapatnya (lubang) abnormal antara atrium kanan dan atrium kiri
yang tidak ditutup oleh katup. Berdasarkan letak defek dikenal defek sinus venosus, defek
ostium sekundum, dan defek ostium primum. Atrium septal defect merupakan adanya hubungan
( lubang ) abnormal pada sekat yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek
sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan
kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembekuan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus
venosus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup
spontan setelah kelahiran, defek septum sekunder yaitu kegagalan pembentukan septum
sekunder dan efek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya
dekat sekat antara bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus
ditutupi dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini
dari kanan ke kiri sebagai tindakan timbulnya syndrome Eisemenger. Bila sudah terjadi
pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraidikasikan. Tindakan bedah berupa
penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambah defek
dengan sepotong dakron.
Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek
sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan
kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus
venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup
spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum
 sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya
dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup
dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari
kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan
aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan
menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigen dari
Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek
tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut. Normalnya
setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang
menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibatvolume serta
ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus
menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu
saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah
berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik
banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.

2.      Klasifikasi ASD (Atrial Septal Defect)

Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu :
a.       Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum,mungkin disertai kelainankatup
mitral.
b.      Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.
c.       Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.

3.      Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya yaitu:
a.       Faktor Prenatal.
1)      Ibu menderita infeksi Rubella
2)      Ibu alkoholisme
3)      Umur ibu lebih dari 40 tahun
4)      Ibu menderita IDDM
5)      Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
b.      Faktor genetic
1)      Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
2)      Ayah atau ibu menderita PJB
3)      Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
4)      Lahir dengan kelainan bawaan lain

4.      Patofisiologi
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung
oksigendari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang
melaluidefek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium
tersebut.Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada
ventrikelkiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga
berakibatvolume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat.
Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt
dari kiri kekanan biasa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat
penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat.
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung
oksigendari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang
melaluidefek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium
tersebut.Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada
ventrikelkiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga
berakibatvolume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat.
Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt
dari kiri kekanan biasa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat
penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari
 kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen
akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.
Apabila lubang ASD besar, aliran pirau dari kiri ke kanan yang terjadi secara terus
menerus danberlangsung lama dapat menyebabkan beban volume pada jantung kanan,
mengakibatkanterjadinya dilatasi atrium dan ventrikel kanan. Anulus katup trikuspid dan arteri
pulmonerbeserta annulus katupnya akan melebar, mengakibatkan regurgitasi trikuspid dan
pulmunonal,kadang disertai penebalan ringan daun katup.Dilatasi yang terjadi pada ventrikel
kanan akan mendorong septum ventrikel kearah ventrikel kiridan menyebabkan fungsinya
terganggu. Deformitas ventrikel kiri juga dapat mengakibatkanprolaps katup mitral yang
terkadang disertai regurgitasi.Kelebihan volume yang berlangsung lama ke sirkulasi pulmoner
akan berakibat dilatasi jaringanvaskular pulmoner. Secara mikroskopis akan terlihat penebalan
pada bagian medial muskulardari arteri dan vena pulmoner, terjadi juga muskulerisasi dari
arteriol. Pada beberapa kasus,ASD akan berkembang menjadi hipertensi pulmoner berat dan
penyakit vaskular pulmoneryang irreversibel.

5.      Pathway
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan

BB rendah, tumbang lambat

Ketidakadekuatan O2 dan nutrisi ke jaringan

Kerusakan pertukaran gas

Penurunan curah jantung

TD menurun

Edema paru

Preload menurun

Intoleransi aktivitas
 Heart rate meningkat

Kelemahan

Hipoksia jaringan

Akral dingin

Curah jantung menurun

Peningkatan aliran darah pulmonal

Vol ventrikel dextra

Vol atrium dextra

Vol ventrikel sinistra

Terjadi aliran yang tinggi dari atrium sinistra ke atrium dexra

Tekanan atrium dextra > sinistra

Defek antra atrium dextra dan sinistra

Perkembangan atrium yang abnormal

Mempengaruhi perkembangan bayi/janin

Faktor genetik, faktor selama hidup ibu, infeksi tertentu (rubella)

6.      Manifestasi Klinis

Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut :
a.       Detak jantung berdebar-debar (palpitasi)
b.      Tidak memiliki nafsu makan yang baik
c.       Sering mengalami infeksi saluran pernafasan
d.      Berat badan yang sulit bertambah
Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah :
a.       Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan lidah
b.      Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas
c.       Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya
d.      Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat

7.      Komplikasi
a.       Gagal Jantung
b.      Penyakit pembuluh darah paru
c.       Endokarditis
d.      Aritmia

8.      Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD adalah:
a.       Foto toraks
Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP menunjukkan atrium
kanan yang menonjol dan dengan konus pulmonalis yang menonjol. Jantung hanya sedikit
membesar dan vaskularisasi paru yang bertambah sesuai dengan besarnya pirau.

b.      Elektrokardiografi
Menunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum, blok bundle kanan, hipertrofi
ventrikel kanan, interval PR memanjang, aksis gelombang P abnormal.

c.       Ekokardiografi
  Dengan mengunakan ekokardiografi trastorakal (ETT) dan Doppler berwarna dapat ditentukan
lokasi defek septum, arah pirau, ukuran atrium dan ventrikel kanan, keterlibatan katub mitral
misalnya proplaps yang memang sering terjadi pada ASD.
  Ekokardiografi transesofageal (ETE) dapat dilakukan pengukuran besar defek secara presisi
sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan, juga kelaina yang
menyertai.
d.      Katerisasi jantung
Pemeriksaan ini digunakan untuk :
  Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan
  Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik
  Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonal
  Evaluasi anomaly aliran vena pulmonalis

9.      Penatalaksanaan
a.       Pembedahan
Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah untuk
penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih tentang pembedahan jantung yang didasarkan pada
ukuran shunt menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang
diberikan. Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak
yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan. Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke
kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat
adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau kedua, ada
beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara spontan.
Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih lanjut jarang dibenarkan. Indikasi utama penutupan
defek sekat atrium adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif. Pencegahan masalah
irama di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif nantinya mungkin jadi
dipertimbangkan, tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah ini terjadi.
Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum benar-benar
nol. Dari 430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston, tidak ada mortalitas kecuali
untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami pengikatan duktus arteriosus paten.
Kemungkinan penutupan tidak sempurna pada pembedahan jarang. Komplikasi kemudian
sesudah pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan irama atrium. Berlawanan
dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular pulmonal yang sangat menghancurkan
pada 5–10 persen penderita, yang menderita penyakit ini. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif
 hampir selalu mematikan dalam beberapa tahun dan dengan sendirinya cukup alasan untuk
mempertimbangkan perbaikan bedah semua defek sekat atrium.
b.      Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.
Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan untuk
menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama
cocok untuk pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan
bangunan lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem untuk
memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia. Keinginan untuk
menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas. Langkah yang paling penting
pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah,
ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada diameter 25 mm, defek multipel
termasuk defek di luar fosa ovalis, defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan
defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis
kanan dihindari.
Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran ditentukan dengan
menggembungkan balon dan mengukur diameter yang direntangkan. Payung dipilih yang 80%
lebih besar daripada diameter terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri
dan ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan. Kemudian,
lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi netral. Lokasi yang tepat
dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan
dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD harus
menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara
spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun
kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah
(pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru
(hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat
ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan
langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun, pertama kali
dilakukan tahun 1953 oleh dr. Gibbson di Amerika Serikat, menyusul ditemukannya mesin bantu
pompa jantung-paru (cardio-pulmonary bypass) setahun sebelumnya.
 Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat)
memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%,
angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al melaporkan survival (ketahanan hidup) paska opearsi
mencapai 98% dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah, pada penderita yang menjalani
operasi di usia kurang dari 11 tahun. Semakin tua usia saat dioperasi maka survival akan semakin
menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada
pembuluh darah paru
c.       Terapi intervensi non bedah
Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah
yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri
femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan
terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD.
Di dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga
lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.