LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

OLEH :

OLEH :

PUTU JANA YANTI PUTRI

P07120319001

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR
JURUSAN KEPERAWATAN
PROFESI NERS
2019
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Definisi
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut
yang didefinisikan sebagai seragan jantung yang cepat (rapid onset) dari gejala-gejala
atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa
disfungsi sistolik maupun diastolic, abnormalitas irama jantung atau
ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru
tanpa kelainan katup jantung sebelumnya atau dapat merupakan dekompensasi dari
gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF
muncul bila cardiac output tidak memenuhi kebutuhan metabolism tubuh. (Hanafiah,
2006)
Gagal jantung merupakan gejala-gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut :
gejala –gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat
melakukan aktivitas dan atau kelelahan serta tanda-tanda retensi cairan seperti
kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai (Crouch MA, DiDomenico RJ,
Rodgers Jo E, 2006)
2. Anatomi Fisiologi
Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida terbalik
dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas. Beratnya
250-350 gram pada orang dewasa. Jantung terletak pada rongga dada (cavum thorax)
tepatnya pada rongga mediastinum diantara paru-paru kiri dan kanan.
Lapisan Jantung
Lapisan jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan
endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri dari
fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan perikardium
terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan perikardium visceral
(lapisan yang langsung menempel pada jantung). Antara perikardium parietal dan
visceral terdapat ruangan perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml
dan berfungsi sebagai pelumas.
Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung.
Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional jantung
yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat
istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari
otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik.
 Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda.
Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena mempunyai
beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang mempunyai
tahanan aliran darah lebih besar.
Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium
ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi
mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara sinsitium atrium
dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus fibrosus yang
merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel. Lapisan
endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan
merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah.
Katup-Katup Jantung
Katup jantung ada dua macam yaitu katup AV (atrioventrikular) dan katup SL
(semilunar). Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel, sedangkan katup SL
terletak antara ventrikel dengan pembuluh darah besar pada jantung. Katup AV antara
atrium dekstra dan ventrikel dekstra adalah katup trikuspidalis dan antara atrium
sinistra dan ventrikel sinistra adalah katup bikuspidalis (mitral). Katup AV hanya
membuka satu arah (ke arah ventrikel) karena berfungsi mencegah aliran balik dari
ventrikel ke atrium pada saat sistol. Secara anatomi katup AV hanya membuka ke satu
arah karena terikat oleh korda tendinae yang menempel pada muskulus papilaris pada
dinding ventrikel. Katup SL terdiri dari katup pulmonal yang terdapat antara ventrikel
kanan dengan arteri pulmonalis dan katup aortik yang terletak antara ventrikel kiri dan
aorta.
Pembuluh Darah Besar Pada Jantung
Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan jantung yaitu :
a. Vena Cava Superior
Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari tubuh
bagian atas menuju atrium kanan.
b. Vena Cava Inferior
Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
bawah diafragma ke atrium kanan.
 c. Sinus Conaria
Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari
jantung sendiri.
d. Trunkus Pulmonalis
Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari
ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu
kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-
paru.
e. Vena Pulmonalis
Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah
bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
f. Aorta Asendens
Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari
ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang bertanggung
jawab dengan organ tubuh bagian atas.
g. Aorta Desendens
Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung
jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
Sirkulasi Darah
Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara jantung dengan paru-
paru. Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya darah dari ventrikel kanan ke paru-
paru melalui arteri pulmonalis dan kembali ke atrium kiri melalui vena-vena
pulmonalis.
Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh
(kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah dari ventrikel kiri
ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai percabangan arteri. Selanjutnya
kembali ke jantung (atrium kanan) melalui vena cava. Darah dari tubuh bagian atas
kembali ke jantung melalui vena cava superior dan darah dari tubuh bagian bawah
kembali ke jantung melalui vena cava inferior.
3. Etiologi
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung penyebab yang
paling umum adalah kerusakan fungsioal jantung dimana terjadi kerusakan atau
hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tekanan vaskuler dan
 hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). (Dickstein K,
Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowsi P, Atar D et al, 2011)
Kardiomiopati merupakan gangguan pada mikard dimana otot jantung secara struktur
dan fungsionalnya menjadi abnormal dengan ketiadaan penyakit jantung coroner,
hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya yang berperan
terjadinya abnormalitas miokard. (Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray
JJV, Ponikowsi P, Atar D et al, 2011)

Penyebab Umum Gagal Jantung oleh karena Penyakit Otot Jantung

Penyakit jantung koroner Banyak manifestasi

Hipertensi Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kanan dan fraks

injeksi

Kardiomiopati Faktor genetic dan Non-genetic (termasuk yang didapat

seerti miokarditis)

Hipertropic (HCM), dilated (DCM), Restrictive (RCM),

arrhythomogenic right ventricular (ARVC) yang tidak
terklasifikasikan

Obat-obatan Β – Blocker, Calcium antagonis, antiarrhythmics, cytotoxic

agent

Toksik Alkohol, kokaine, trace elements (mercury,cobalt,arsenik)

Endokrin Diabetes Melitus, hipo/hipertiroid, cushing sindrome,

adrenal insufficiency, excessive growth hormone,
phaeochromocytoma.

Nutrisional Defiensi thiamine, selenium, carnitie, obesitas dan kaheksia

Infiltrative Sarcoidosis, arnyloidosis, haemochromatosis, penyakit

jaringan ikat

Lainnya Penyakit chagas, infeksi HIV, peripartum cardiomiopati,

gagal jantung tahap akhir.

Sumber : Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowsi P, Atar D

et al. ESC Guidelines for the diagnosis and threatment of acute and chronic heart
failure 2008. European Journal of Heart Failure.

4. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis yang Gejala Tanda
dominan
Edema perifer/kongesti Sesak napas, kelelahan, anoreksia Edema perifer, peningkatan vena
jugularis, edema pulmonal,
hepatomegaly, asites, overload cairan
 (kongesti), kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yang berat saat Crackles atau rales pada paru-paru
istirahat bagian atas, efusi, takikardia dan
takipnea
Srok kardiogenik (low output Konfusi, kelemahan, dingin pada Perfusi perifer yang buruk, sistolik
syndrome) perifer blood pressure (SBP) < 90 mmHg,
anuria atau oliguria
Tekanan darah tinggi (gagal Sesak napas Biasanya terjadi peningkatan tekanan
jantung hipertensif) darah, hipertensi ventrikel kiri
Gagal jantung kanan Sesak napas, kelelahan Bukti disfungsi ventrikel kanan,
peningkatan JVP, edema perifer,
hepatomegaly dan kongesti usus
Sumber : Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowsi P, Atar D et al.
ESC Guidelines for the diagnosis and threatment of acute and chronic heart failure 2008.
European Journal of Heart Failure.

5. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output)
adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke
Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang
harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3)
Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler.
Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau
kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi
remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi
ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah
jantung (Price, 2005)
Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme
neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini
melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air. Pada
individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan
menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah
mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat
mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas
kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis
tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF. (Price, 2005)
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard
menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan
stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Penurunan kontraktilitas
miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan
menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan
kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal
ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. Bendungan ini akan
menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema
paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru – paru.
(Price, 2005)
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu
lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan
aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan
memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan
menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan
akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada
oedema perifer. (Price, 2005)
PATHWAY
Aterosklerosis koroner, hipertensi atrial, Peningkatan laju metabolisme (demam, tirotoksikosis)
penyakit otot degenerative, inflamasi
Jantung berkompensasi untuk memenuhi kebutuhan O2 jaringan
Kelainan otot jantung Peningkatan curah jantung, tekanan arteri meningkat
Menurunnya kontraktilitas Palpitasi dan takikardi
Kegagalan jantung berkompensasi
Menurunnya isi Menurunnya kekuatan
sekuncup kontraksi otot jantung

Penurunan curah jantung

Gagal ventrikel kanan Gagal ventrikel kiri

Penurunan sirkulai O2 ke Kongesti paru
Kongesti visera & jaringan perifer jaringan & meningkatnya
Cairan darah perifer energy yang digunakan untuk Cairan terdorong ke
Pembesaran vena di hepar tidak terangkut bernafas dalam paru

Pembesaran & sasis vena Hepatomegali Edema pada Penimbunan cairan

Kelebihan dalam alveoli
abdomen Mudah lelah bronkus
volume cairan
& letih
Batuk Edema paru
Distensi abdomen Intoleransi
aktifitas Dispneu & ortopneu
Acites
Bersihan jalan
nafas tidak efektif

Gangguan
pertukaran gas
6. Pathway

7. Pemeriksaan Penunjang
a) Laboratorium
 Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
 Elektrolit     : K, Na, Cl, Mg
 Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)
 Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT,
SGPT.
 Gula darah
 Kolesterol, trigliserida
 Analisa Gas Darah
b) Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
 Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
 Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
 Aritmia
 Perikarditis
c) Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
 Edema alveolar
 Edema interstitiels
 Efusi pleura
 Pelebaran vena pulmonalis
 Pembesaran jantung
d) Echocardiogram
 Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung
e) Radionuklir
 Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
 Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
f) Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)
bertujuan untuk :
  Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
 Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
 Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
 Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
 Mengetahui beratnya lesi katup jantung
 Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
 Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi
ventrikel kiri)
 Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)
8. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau tambahan.
Kriteria utama :
1. Ortopneu
2. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu
3. Kardiomegali
4. Gallop
5. Peningkatan JVP
6. Refleks hepatojuguler
Kriteria tambahan :
1. Edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dyspneu on effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Takhikardi
7. Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama,atau 1 kriteria utama
disertai 2 kriteria tambahan.
9. Penatalaksanaan
 Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a) Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
 b) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan
farmakologis
c) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet
dan istirahat.
d) Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )
e) Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.
 Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :
FC I              : Non farmakologi
FC II & III  : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik,
digitalis.
FC IV           : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.
f) Terapi non farmakologis meliputi :
 Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
 Pembatasan cairan
 Mengurangi berat badan
 Menghindari alkohol
 Manajemen stress
 Pengaturan aktivitas fisik
g) Terapi farmakologis meliputi :
 Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Misal : digoxin.
 Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta
mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
 Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
 Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah.
Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ).
Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
 Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
 1. Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung
dan produksi urine pada syok kardiogenik.
2. Dobutamin menstimulasi  adrenoreseptor di jantung sehingga
meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi
sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan
dobutamin sering digunakan bersamaan.

10. Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN INTENSIF
1. PENGKAJIAN
a) Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
 Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat), palpitasi atau berdebar-debar.
 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
 Tidak nafsu makan, mual, dan muntah. Letargi (kelesuan) atau fatigue
(kelelahan), insomnia, kaki bengkak dan berat badan bertambah
 Jumlah urine menurun, serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid,
jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan
faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan
penyakit
9. Pemeriksaan Fisik
 Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,
murmur.
 Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
 Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
 Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis
 Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
 Konjungtiva pucat, sklera ikterik
  Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit
pucat, dan pitting edema.
10. Pengkajian BIOPSIKOSOSIAL

1. Aktivitas/istirahat
 Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
 Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pada aktivitas.
2. Sirkulasi
 Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
 Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ;
mungkin sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi jantung ; Takikardia
, Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah, posisi secara inferior
ke kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1
dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolic, Warna ;
kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, Punggung kuku ; pucat atau sianotik
dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ; pembesaran/dapat teraba, Bunyi
napas ; krekels, ronkhi, Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting ,
khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
 Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
 Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Nutrisi
 Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
 Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
 Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
 Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
 Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
 Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas
dan sakit pada otot.
 Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi
diri.
9. Pernapasan
 Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
 Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
 10. Interaksi sosial
□ Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk,
penumpukan secret.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus,
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
e. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi pernafasan
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
g. Gangguan pola tidur berhubungan dengan perjalanan penyakit
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil (SLKI) Intervensi (SIKI)

1 Hipervolemia Keseimbangan cairan Manajemen hypervolemia :

Penyebab: □ Asupan cairan keluaran urin Observasi
□ Gangguan mekanisme regulasi □ Kelembaban membrane mukosa □ Periksa tanda dan gejala hypervolemia
□ Kelebihan asupan cairan □ Asupan makanan □ Identifikasi penyebab hypervolemia
□ Kelebihan asupan natrium □ Edema □ Moinet status hemodinamik
□ Gangguan aliran balik vena □ Dehidrasi □ Monitor intake dan output cairan
□ Efek agen farmakologis □ Asites □ Monitor tanda hemokonsentrasi
Gejala dan Tanda Mayor: □ Konfusi □ Monitor tanda peningkatan tekanan
Subjektif. □ Tekanan darah onkotik plasma
□ Ortopnea □ Denyut nadi radial □ Monitor kecepatan infus
□ Dispnea □ Tekanan arteri rata-rata □ Monitor efek samping diuretic
□ Paroxysmal Nocturnal Dyspnea □ Membrane mukosa Terapiotik
Objektif □ Mata cekung □ Timbang berat badan
□ Edema anasarka / edema perifer □ Turgor kulit □ Batasi asupan cairan garam
□ Berat badan meningkat dalam □ Berat badan □ Tinggikan kepala tempat tidur 30-40
waktu singkat derajat
□ Jugular venous pressure / central Edukasi
venous pressure □ Anjurkan melapor jika haluaran urin
□ Reflex hapatojugular positif dibawah 0,5ml/kg/jam
Gejala dan tanda minor □ Anjurkan melapor jika BB bertambah > 1
Subjektif : - kg dalam sehari
Objektif □ Ajarkan cara mengukur asupan dan
□ Distensi vena jugularis haluaran cairan
□ Terdengar suara napas □ Ajarkan cara membatasi cairan
tambahan Kolaborasi
□ Hapatomegali □ Pemberian diuretik
□ Kadar Hb/Ht menurun □ Kolaborasi penggantian kehilangan
□ Oliguria kalium akibat diuret
□ Intake lebih dari output □ Kolaborasi pemberian continuous renal
□ Kongesti paru replacement teraphy
 Pemantauan cairan
Observasi
□ Monitor frekuensi dan kekuatan nadi
□ Monitor frekuensi napas
□ Monitor tekanan darah
□ Monitor berat badan
□ Monitor waktu CRT
□ Monitor elastisitas atau turgor kulit
□ Monitor jumlah, warna, dan berat jenis
urin
□ Monitor kadar albumin dan protein total
□ Monitor hasil pemeriksaan serum
□ Monitor intake dan output cairan
□ Identifikasi tanda-tanda hipovolemia
□ Identitas tanda-tanda hypervolemia
□ Identifikasi factor resiko
ketidakseimbangan cairan
Terapiotik
□ Atur interval waktu pemantauan sesuai
dengan kondisi pasien
□ Dokumentasikan hasil pemantauan
Edukasi
□ Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
□ Informasikan prosedur pemantauan
2 Gangguan Pertukaran Gas Setelah dilakukan tindakan asuhan Pemantauan Respirasi
Penyebab: keperawatan selama ….x…. jam □ monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan
□ Ketidakseimbangan ventilasi perfusi diharapkan gangguan pertukaran gas bunyi napas
□ Perubahan membrane alveolus teratasi dengan kriteria hasil: □ monitor pola napas
kapiler  Pertukaran gas □ monito kemampuan batuk efektif
Gejala dan Tanda Mayor: □ Tingkat kesadaran compos mentis □ monitor kesimetrisan ekspansi paru
Subjektif: □ Tidak ada dyspnea □ auskultasi bunyi napas
□ Dispnea □ Tidak ada bunyi napas tambahan □ monitor saturasi oksigen
 Objektif: □ Tidak ada pusing □ monitor nilai AGD
□ PCO2 meningkat/menurun □ Penglihatan tidak kabur □ monitor hasil x-ray thoraks
□ PO2 menurun □ Tidak ada diaphoresis □ atur interval pemantauan respirasi sesuai
□ Takikardia □ Tidak gelisah kondisi pasien
□ pH arteri meningkat/menurun □ Tidak ada napas cuping hidung □ dokumentasikan hasil pemantauan
□ bunyi napas tambahan □ PCO2 normal (38-42mmHg) Terapi Oksigen
Gejala dan Tanda Minor: □ PO2 normal (75-100mmHg) □ monitor kecepatan aliran oksigen
Subjektif: □ pH arteri normal (7,38-7,42) □ pmonitor posisi alat terapi oksigen
□ Pusing □ tidak ada sianosis □ monitor aliran oksigen secara periodic
□ Penglihatan kabur □ pola napas normal dan pastikan fraksi yang diberikan cukup
Objektif: □ warna kulit tidak pucat □ monitor efektivitas terapi oksigen
□ Sianosis □ bersihkan secret pada pada muut, hidung
□ Diaphoresis dan trakea jika perlu
□ Gelisah □ pertahankan kepatenan jalan napas
□ Napas cuping hidung □ siapkan dan atur peralatan pemberian
□ Pola napas abnormal oksigen
(cepat/lambat, regular/irregular, □ berikan oksigen tambahan, jika perlu
dalam/dangkal) □ tetap berikan oksign saat pasien
□ Warna kulit abnormal (mis. ditransportasi
Pucat, kebiruan) □ kolaborasi penentuan dosis oksigen
□ Kesadaran menurun □ kolaborasi penggunaan oksigen saat
aktivitas dan/atau tidur
3 Penurunan curah jantung Setelah dilakukan tindakan asuhan Perawatan Jantung
Penyebab: keperawatan selama ….x…. jam □ Identifikasi tanda/gejala primer penurunan
□ Perubahan irama jantung diharapkan penurunan curah jantung curah jantung (meliputi dyspnea, ortopnea,
□ Perubahan frekuensi jantung teratasi dengan kriteria hasil: PND, peningkatan CVP)
□ Perubahan kontraktilitas  Curah jantung: □ Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan
□ Perubahan preload □ Kekuatan nadi perifer normal curah jantung (meliputi peningkatan berat
□ Perubahan afterload (60-100x/menit) badan, hepatomegaly, distensi vena jugularis,
□ Ejection fraction normal (>60%) palpitasi, ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit
□ Cardiac index dalam batas pucat)
normal □ Monitor tekanan darah (termasuk tekanan
□ Left ventricular stroke work
index dalam batas normal
□ Stroke volume index dalam batas
normal
□ Tidak da palpitasi
□ Tidak ada bradikardia
□ Tidak ada takikardia
□ Tidak ada gambaran EKG
aritmia
□ Tidak mengalami lelah
□ Tidak ada edema
□ Tidak ada distensi vena jugularis
□ Tidak ada dyspnea
□ Tidak ada oliguria
□ Tidak ada sianosis
□ Tidak terjadi Paroxysmal
nocturnal dyspnea (PND)
□ Tidak terjadi ortopnea
□ Tidak ada batuk
□ Tidak terdengar suaraa jantung
S3
□ Tidak terdengar suaraa jantung
S4
□ Tidak ada murmur jantung
□ Berat badan normal
□ Tidak ada hepatomegaly
□ Pulmonary vascular resistance
normal
□ Systemic vascular resistance
□ CRT <3 detik
□ Pulmonary artery wedge pressure
normal
darah orostatik, jika perlu)
□ Monitor intake dan output cairan
□ Monitor berat badan setiap hari pada waktu
yang sama
□ Monitor saturasi oksigen
□ Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas,
lokasi, radiasi, durasi, presivitasi yang
mengurangi nyeri)
□ Monitor EKG 12 sadapan
□ Monitor aritmia (kelaian irama dan frekuensi)
□ Monitor nilai laboratorium jantung (mis.
Elektrolit, enzim jantung, BNP, NTpro-BNP)
□ Monitor fungsi alat pacu jantung
□ Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi
sebelum dan sesudah aktivitas
□ Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi
sebelum obat (mis. Beta blocker, ACE
inhibitor, calcum channel blocker, digoksin)
□ Posisikan semifowler atau fowler dengan kaki
ke bawah atau posisi nyaman
□ Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi
asupan kafein, natrium, kolesterol, dan
makanan tinggi lemak)
□ Gunakan stocking elastis atau
pneumatikintermiten, sesuai indikasi
□ Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi
gaya hidup sehat
□ Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi
stress, jika perlu
□ Berikan dukungan emosional dan spiritual
□ Berikan oksigen untuk mempertahankan
saturasi oksigen >94%
 □ Central venous pressure normal
4 Intoleransi Aktivitas Setelah dilakukan asuhan keperawatan
Penyebab : selama ... x ... jam, tolerasnsi aktivitas
1. Ketidakseimbangan antara suplai dan meningkat dengan kriteria hasil :
kebutuhan oksigen □ Frekuensi nadi meningkat
2. Tirah baring □ Saturasi oksigen meningkat
3. Kelemahan □ Kemudahan dalam melakukan aktifitas
4. Imobilitas sehari-hari meningkat
5. Gaya hidup monoton □ Kecepatan berjalan meningkat
□ Jarak berjalan meningkat
□ Kekuatan tubuh bagaian atas meningkat
□ Kekuatan tubuh bagian bawah
meningkat
□ Toleransi dalam menaiki tangga
meningkat
□ Keluhan Lelah menurun
□ Dispnea saat aktivitas menurun
□ Dyspnea setelah aktivitas menurun
□ Perasaan lemah menurun
□ Aritmia saat aktivitas menurun
□ Aritmia setelah aktivitas menurun
□ Sianosis menurun
□ Warna kulit membaik
□ Tekanan darah membaik
□ Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
□ Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
□ Anjurkan berhenti merokok
□ Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat
badan harian
□ Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake
output cairan harian
□ Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
□ Rujuk ke program rehabilitasi jantung
Manajemen Energi
1. Observasi
- Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
mengakibatkan kelelahan
- Monitor kelelahan fisik dan emosional
- Monitor pola dan jam tidur
- Monitor lokasi dan ketidaknyamanan
selama melakukan aktivitas
2. Terapeutik
- Sediakan lingkungan nyaman dan rendah
stimulus (misal, cahaya, suara, kunjungan)
- Lakukan latihan rentang gerak pasif dan
aktif
- Berikan aktivitas distraksi yang
menenangkan
- Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur, jika
tidakdapat berpindah atau jalan
3. Edukasi
- Anjurkan tirah baring
- Anjurkan melakukan aktivitas secara
bertahap
- Anjurkan menghubungi perawat jika tanda
dan gejala kelelahan tidak berkurang

5 Pola nafas tidak efektif
Penyebab
 Depresi pusat pernapasan
 Hambatan upaya napas
 Deformitas dinding dada
 Deformitas tulang dada
 Gangguan neuromuscular
 Gangguan neurologis
 Penurunan energy
 Obesitas
 Posisi tubuh yang menghambat
ekspansi paru
 Sindrom hipoventilasi
 Kerusakan inervasi diafragma
 Cedera pada medulla spinalis
 Efek agen farmakologis
 Kecemasan
Gejala dan tanda mayor
Subjektif
 Dyspnea
Objektif
 Penggunaan otot bantu pernafasan
 Fase ekspirasi memanjang
 Pola nafas abnormal
□ Frekuensi napas mrmbaik
□ EKG iskemia membaik
Setelah dilakukan
keperawatan ...x... jam, maka pola nafas
tidak efektif meningkat dengan kriteria
hasil :
 Penggunaan otot bantu nafas
menurun
 Dispnea menurun
 Pemanjangan fase ekspirasi
menurun
 Frekuensi nafas membaik
 Kedalaman nafas membaik
- Ajarkan strategi koping untuk mengurangi
kelelahan
4. Kolaborasi
- Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
meningkatkan asupan makanan
tindakan Manajemen jalan nafas
1. Observasi
- Monitor pola nafas (frekuensi,
kedalaman, usaha nafas)
- Monitor bunyi nafas tambahan (mis.
Gurgling, mengi, wheezing, ronkhi)
2. Terapeutik
- Posisikan semi fowler
- Berikan minuman hangat
- Berikan oksigen
3. Edukasi
- Anjurkan asupan cairan 200 ml/hari,
jika tidak kontraindikasi
- Ajarkan teknik batuk efektif
4. Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik, jika perlu
Pemantauan respirasi
1. Observasi
 Monitor frekuensi, irama, kedalaman,
dan upaya nafas
 Monitor pola nafas (seperti bradipnea,
takipnea, hiperventilasi, kussmaul,
cheyne-stokes, ataksisk)
 Monitor saturasi oksigen
 Gejala dan tanda minor  Auskultasi bunyi nafas
Subjektif  Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
 Ortopnea  Monitor nilai AGD
Objektif  Monitor hasil x-ray thoraks
 Pernafasan pursed lips 2. Terapeutik
 Pernapasan cuping hidung  Atur interval pemantauan respirasi
 Diameter thoraks anterior
sesuai kondisi pasien
posterior meningkat
 Ventilasi semenit menurun  Dokumentasikan hasil pemantauan
 Kapasitas vital menurun 3. Edukasi
 Tekanan ekspirasi menurun  Jelaskan tujuan dan prosedur
 Tekanan inspirasi menurun pemantauan
 Ekskursi dada berubah  Informasikan hasil pemantauan, jika
perlu
6 Gangguan pola tidur berhubungan Pola Tidur Edukasi Aktivitas/Istirahat
dengan ketidaknyamanan, Setelah ….x24 jam diharapkan pola Observasi
pengaturan posisi tidur membaik dengan kriteria hasil : - Identifikasi kesiapan dan kemampuan
- Keluhan sulit tidur menurun menerima informasi
- Keluhan sering terjaga menurun Terapeutik

- Keluhan tidak puas tidur menurun
- Keluhan pola tidur berubah
menurun
- Keluhan istirahat tidak cukup
menurun
- Sediakan materi dan media pengaturan
aktivitas dan istirahat
- Jadwalkan pemberian pendididkan
kesehatan sesuai kesepakatan
- Berikan kesempatan kepada pasien dan
keluarga untuk bertanya
Edukasi
- Jelaskan pentingnya melakukan aktivitas
fisik/olahraga secara rutin
- Anjurkan terlibat dalam aktivitas
kelompok, aktivitas bermain, atau aktivitas
lainnya
- Anjurkan menyusun jadwal aktivitas dan
istirahat
- Ajarkan cara mengidentifikasikan
kebutuhan istirahat (mis. kelelahan, sesak
nafas saat aktivitas)
- Ajarkan cara mengidentifikasikan target
dan jenis aktivitas sesuai kemampuan
 DAFTAR PUSTAKA

Bulecheck, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. (2016). Nursing
Interventions Classification (NIC) Edisi Bahasa Indonesia Edisi Keenam. Singapore:
Elsevier.
Crouch MA, DiDomenico, RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidlies In tHe
Management of Acute Decmpensated Heart Failure. California : 41st ASHP Midlayer
Clinical Meeting ; 2006 (diakses : 2018 Mei 08) available :
fromwww.ashpadvantage.com/webite_images/pdf/adhf_scios_06.pdf

Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Poikowski P, Atar D et al. ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.
European journal of heart failure [serial on the internet].2008.aug (diakses 2018 Mei
08) Available fromhttp://eurjhf.oxforfjournals.org/content/10/10/1993.full.pdf

Hanafiah, A. 2006. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia

McBride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure Pathophysiology. 5Journal of

Medicine [serial on the internet]. 2010. (Diakses, 2018 Mei 08). Available
fromhttp://www.medscape.com/viewarticle/459179_3

Moorhead, S., Johnson, M., Mass, M. L., & Swanson, E. (2016). Nursing Outcomes
Classification (NOC) Pengukuran Outcomes Kesehatan Edisi Bahasa Indonesia Edisi
Keenam. Singapore: Elsevier.
Prince A. Wilson L.M. Patofisiologi konsep klii proses-proses penyakit-edisi 6. 2005. EGC.
jakarta
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s Textbook of Medical – Surgical
Nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli
diterbitkan tahun 1996)

Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2001