Ruang 26P Tumor Paru
Ruang 26P Tumor Paru
Di Susun Oleh:
(2019.04.071)
2019
LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN PENDAHULUAN
Tanggal :
Mahasiswa
Kepala Ruangan
Tanggal :
Mahasiswa
Kepala Ruangan
A. Definisi
Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru yang
abnormal. Paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut dan letaknya didalam rongga
dada. Jenis tumor paru dibagi untuk tujuan pengobatan, meliputi SCLC ( Small Cell Lung
Cancer ) dan NSLC ( Non Small Cell Lung Cancer / Karsinoma Skuamosa,
adenokarsinoma, karsinoma sel besar ). Pada umumnya tumor paru terbagi atas tumor
jinak (5 %) antara lain adenoma, hamartoma dan tumor ganas (90%) adalah karsinoma
bronkogenik.
Karena pertimbangan klinis maka yang dibahas adalah Tumor paru atau karsinoma
bronkogenik. Menurut Hood Alsagaff, dkk. 1993, karsinoma bronkogenik adalah tumor
ganas paru primer yang berasal dari saluran napas. Sedangkan menurut Susan Wilson dan
June Thompson, 1990, Tumor paru adalah suatu pertumbuhan yang tidak terkontrol dari
sel anaplastik dalam paru.
B. Etiologi
Seperti Tumor pada umumnya, etiologi yang pasti dari tumor paru belum diketahui,
namun diperkirakan inhalasi jangka panjang bahan-bahan karsinogen merupakan factor
utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga
ataupun suku bangsa, ras serta status imunologis. Bahan inhalasi karsinogen yang banyak
disorot adalah rokok
1. Pengaruh Rokok
Diperkirakan terdapat metabolit dalam asap rokok yang bersifat karsinogen
terhadap organ tubuh tersebut. Zat-zat yang bersifat karsinogen (C), kokarsinogenik
(CC), tumor promoter (TP), mutagen (M) yang telah dibuktikan terdapat dalam rokok.
Kandungan zat yang bersifat karsinogenik dalam rokok inilah yang dapat
mengakibatkan perubahan epitel bronkus termasuk metaplasia atau displasia.
Menurut Irawan (2011), rokok yang dihirup juga mengandung komponen gas dan
partikel yang berbahaya Nikotin dalam rokok dapat mempercepat proses penyempitan
dan penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dan penyempitan ini bisa terjadi
pada pembuluh darah koroner, yang bertugas membawa oksigen ke jantung. Nikotin,
merupakan alkaloid yang bersifat stimulant dan beracun pada dosis tinggi. Zat yang
terdapat dalam tembakau ini sangat adiktif, dan mempengaruhi otak dan system saraf.
Efek jangka panjang penggunaan nikotin akan menekan kemampuan otak untuk
mengalami kenikmatan, sehingga perokok akan selalu membutuhkan kadar nikotin
yang semakin tinggi untuk mendapatkan tingkat kepuasan. Tar, mengandung zat
kimia sebagai penyebab terjadinya Tumor dan menganggu mekanisme alami
pembersih paru-paru, sehingga banyak polusi udara tertinggal menempel di paru-paru
dan saluran bronchial. Tar dapat membuat system pernapasan terganggu salah satu
gejalanya adalah pembengkakan selaput mucus.
2. Pengaruh paparan industri
a. Asbestos, sering menimbulkan mesoteliom, dinyatakan bahwa asbestos dapat
meningkatkan risiko Tumor 6-10 kali
b. Radiasi ion pada pekerja tambang uranium, para penambang uranium mempunyai
resiko menderita Tumor paru 4 kali lebih besar daripada populasi umum.
c. Radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil klorid
d. Pengaruh Genetik dan status imunologis
Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperanan dalam Tumor paru,
yakni: Protooncogen, Tumor supressor gene, Gene encoding enzyme.Teori
Onkogenesis. Terjadinya Tumor paru didasari dari tampilnya gen supresor tumor
dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan
cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/inS) sebagian susunan
pasangan basanya, tampilnya gen erbB 1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti
apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiahprogrammed cell death)
Pcrubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru
berubah menjadi sel Tumor dengansifat pertumbuhan yang otonom.
Status imunologis penderita yang dipantau dari respon imun seluler
menunjukkkan adanya derajat diferensiasi sel, stadium penyakit, tanggapan
terhadap pengobatan, serta prognosis. Penderita yang anergi umumnya tidak
memberikan tanggapan yang baik terhadap pengobatan lebih cepat meninggal
(Alsagaff&mukty, 2002)
3. Diet.
Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap
betakarotene, selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena Tumor
paru. Hipotesis ini didapatkan dari penelitian yang menyimpulkan bahwa vitamin A
dapat menurunkan resiko peningkatan jumlah sel-sel Tumor. Hal ini berkaitan dengan
fungsi utama vitamin A yang turut berperan dalam pengaturan diferensiasi sel.
4. Pengaruh penyakit lain/predisposisi oleh karena penyakit lain
Tuberculosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi tumor paru
melalui mekanisme hiperplasia metaplasia. Karsinoma insitu dari karsinoma
bronkogenik diduga timbul sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkulosis. Data
dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 6,9% dari kasus karsinoma bronkogenik
berasal dari jaringan parut. Dari 1186 karsinoma parut tersebut 23,2% berasal dari
bekas tuberkulosis. Patut dicatat bahwa data ini berasal dari Amerika serikat dimana
insiden tuberkulosis paru hanya 0,015% atau ±1/20 insiden tuberkulosis di Indonesia
(Alsagaff&mukty, 2002).
C. Patofisiologi
Sebab – sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor lingkungan,
faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya
tumor. Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat intiation
yang merangasang permulaan terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan
yang lama dan berkesinambungan untuk memicu timbulnya penyakit tumor. Initiati
agen biasanya bisa berupa nunsur kimia, fisik atau biologis yang berkemampuan
bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik ( DNA ).
Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan
berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama
meingguan sampai tahunan.
Tumor paru bervariasi sesuai tipe sel, daerah asal, dan kecepatan pertumbuhan.
Empat tipe sel primer pada Tumor paru adalah karsinoma epidermoid (sel skuamosa),
karsinoma sel kecil (sel oat), karsinoma sel besar (tak terdeferensiasi) dan
adenokarsinoma. Sel skuamosa dan karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan
napas utama bronkial. Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma umumnya tumbuh di
cabang bronkus perifer dan alveoli. Karsinoma sel besar dan karsinoma sel oat
tumbuh sangat cepat sehingga mempunyai prognosis buruk. Sedangkan pada sel
skuamosa dan adenokarsinoma prognosis baik karena sel ini pertumbuhan lambat.
D. Pathway
- Asap rokok
- Polusi Udara
- Pemajanan Okupasi
Peradangan Kronik
Karsinoma paru
E. Gejala klinis
Pada waktu masih dini gejala sangat tidak jelas utama seperti batuk lama dan
infeksi saluran pernapasan. Oleh karena itu pada pasien dengan batuk lama 2 minggu
sampai 1 bulan harus dibuatkan foto X dengan gejala lain dyspnea, hemoptoe, febris,
berat badan menurun dan anemia. Pada keadaan yang sudah berlanjut akan ada
gejala ekstrapulmoner seperti nyeri tulang, stagnasi (vena cava superior syndroma).
Rata – rata lama hidup pasien dengan Tumor paru mulai dari diagnosis awal 2 – 5
tahun. Alasannya adalah pada saat Tumor paru terdiagnosa, sudah metastase ke
daerah limfatik dan lainnya. Pada pasien lansia dan pasien dengan kondisi penyakit
lain, lama hidup mungkin lebih pendek.
- Mendemonstrasikan batuk 10. Berikan pelembab udara kassa basah NaCl lembab
efektif dan suara nafas yang 11. Atur intake untuk ciran mengoptimalkan
- Menunjukkan jalan nafas yang 13. Pertahankan hidrasi yang adekuat untuk
- Saturasi O2 dalam batas 14. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang
- Albumin serum 7. Atur posisi semi fowler atau fowler selama makan
Phipps, Wilma. et al, (1991), Medical Surgical Nursing : Concepts and Clinical Practice, 4th
edition, Mosby Year Book, Toronto
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 2. Jakarta:
EGC.
Doengoes, Marilynn, dkk, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made
Kariasa dan Ni Made S, EGC, Jakarta
Engram, Barbara, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa
Suharyati S, volume 1, EGC, Jakarta
Carpenito, Lynda Juall.1998. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC