Definisi

Trombositopenia merupakan salah satu gejala yang sering ditemukan pada anak sakit berat dan
kelainan laboratorium yang umum ditemukan, insidennya dilaporkan bervariasi 13-58%.

Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/ mm3 dalam
sirkulasi darah. Darah biasanya mengandung sekitar 150.000-350.000 trombosit/mL. Jika jumlah
trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan
baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/ml (Prawirohardjo, 2008).

Pada penderita trombositopenia cenderung mengalami perdarahan yang biasanya berasal dari
venule atau kapiler kecil akibatnya muncul bintik-bintik perdarahan di jaringan tubuh. Pada kulit
penderita tampak bercak warna ungu , sehingga disebut trombositopenia purpura.

KLASIFIKASI

a. Trombositopenia artifaktual
 Trombosit bergerombol (Platelet clumping) disebabkan oleh
anticoagulantdependent immunoglobulin (Pseudotrombositopenia)
 Trombosit satelit (Platelet satellitism)
Trombosit menempel pada sel PMN leukosit yang dapat dilihat pada darah
dengan antikoagulan EDTA. Platelet satellism tidak menempel pada limfosit,
eosinofil, basofil, monosit. Platelet satellism tidak ditemukan pada individu
normal ketika plasma, trombosit, dan sel darah putih dicampur dengan trombosit.
Trombosit diikat oleh suatu penginduksi (obat, dll.) sebagai antigen sehingga
dikenali oleh sel PMN leukosit yang mengandung antibody sehingga terjadi
adhesi trombosit pada PMN leukosit.
 Giant Trombosit (Giant Platelet)
Giant trombosit terdapat pada apusan darah tepi penderita ITP (I Made Bakta,
2006). Trombosit ini berukuran lebih besar dari normal.

b. Penurunan Produksi Trombosit

 Hipoplasia megakariosit
 Trombopoesis yang tidak efektif
 Gangguan kontrol trombopoetik
 Trombositopenia heredite

c. Peningkatan destruksi Trombosit Proses imunologis

  Autoimun, idiopatik sekunder : infeksi, kehamilan, gangguan kolagen vaskuler,
gangguan limfoproliferatif
 Alloimun : trombositopenia neonates, purpura pasca-transfusi.

Proses Nonimunologis

 Trombosis Mikroangiopati : Disseminated Intravascular Coagulation (DIC),

Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP), Hemolytic-Uremic Syndrome
(HUS).
 Kerusakan trombosit oleh karena abnormalitas permukaan vaskuler: infeksi,
tranfusi darah massif, dll.
 Abnormalitas distribusi trombosit atau pooling
- Gangguan pada limpa (lien)
- Hipotermia
- Dilusi trombosit dengan transfuse massif

Etiologi

a. Berkurangnya produksi trombosit Kegagalan produksi trombosit disebabkan oleh perusakan

atau penekanan pada sumsum tulang, obat-obatan juga menjadi penyebab terjadinya
trombositopnia, kemoterapeutik yang bersifat toksik terhadap sumsum tulang, defisiensi vitamin
B12, asam folat.

b. Meningkatnya penghancuran trombosit Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi

antibodi yang diinduksi oleh obat atau autoantibodi antibodi ini ditemukan pada
Idiopahtic/Immune Thrombocytopenia Purpura (ITP). ITP ditemukan pada wanita muda dengan
manifetasi sebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit <10.000 .
antibodi igG yang ditemukan pada membran trombosit, menyebabkan gangguan agregasi
trombosit dan mningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.

c. Distribusi trombosit abnormal

Dikarenakan kondisi hipersplenism (sirosis, myeloproliferatif dan limpoma). Trombositopenia

umumnya bersifat sedang dan kadarnya jarang berada di bawah 40.000/μL d. Kondisi lain yang
dapat menyebabkan trombositopenia (Hoffband, 2007) Gestational trombositopenia.
Trombositopenia gestasional merupakan akibat ekspansi volume darah progresif yang khas
terjadi selama kehamilan, sehingga menyebabkan hemodilusi. Sitopenia terjadi, meskipun
produksi sel-sel darah normal atau meningkat. Jumlah trombosit <100.000/ μL, ditemukan pada
<10% wanita hamil pada trimester ketiga; jika penurunan trombosit mencapai <70.000/μL harus
dipikirkan kemungkinan ITP yang berkaitan dengan kehamilan, preeklamsia, atau suatu
thrombotic microangiopathy (TMA) yang berkaitan dengan kehamilan. (Purwanto, 2006)
1. Etiologi
a. Penurunan produksi trombosit
1) Kongenital bone narrow (misalnya, anemia Fanconi Wiskott-Aldrich syndrome)
2) Kegagalan sumsum tulang Acquired (misalnya, anemia aplastik,
myelodysplasia)
3) Paparan kemoterapi, radiasi
4) Neoplastik, infeksi
5) Defisiensi vitamin B12, folat, zat besi
6) Konsumsi alkohol
b. Peningkatan penghancuran trombosit
c. Idiopatik
PATOFISIOLOGI

Trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti
yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja
melawan jaringnnya sendiri). Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup
trombosit diperpendek. Gangguan –gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi manusia,
paling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini
terkait dengan penyakit trombositopenia, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam
sirkulasi dengan trombosit hospes. Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini
tidak menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas.
Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan
dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membrane untuk IgG dalam limpa dan hati.
Manifestasi utama adalah trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petekie. Petekie
ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang
akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta
penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi trombosit yang terganggu ini akan
menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler
dirusak sehingga timbul perdarahan dalam jaringan. Bukti yang mendukung mekanisme
trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan yang menunjukkan kekurangan
trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum trombositopenia. Trombositopenia
sementara, yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan trombositopenia, juga
sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui plasenta.
trombositopenia dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi
sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau
beberapa minggu.

FAKTOR RESIKO TROMBOSITOPENIA

ITP ( Idiopatik Trombositopenia Purpura) merupakan kondisi yang sering ditemui pada wanita
usia reproduksi, sehingga kejadiannya pada kehamilan juga cukup tinggi yaitu hingga 1-2 kasus
dalam 1000 kehamilan. Kehamilan dan ITP saling mempengaruhi satu sama lain. ITP merupakan
kondisi trombositopenia yang dapat diperberat dengan adanya kehamilan. Wanita yang sebelum
hamil memiliki jumlah trombosit yang normal secara fisiologis mengalami penurunan jumlah
trombosit selama kehamilannya (trombositopenia gestational). Akan tetapi penurunan jumlah
trombosit hingga < 50.000/mL (beberapa ahli menyebutkan <70.000/mL) harus dimonitor
dengan baik, karena kemungkinan merupakan kasus ITP, dan observasi hingga post partum,
selain untuk penanganan juga untuk memastikan diagnosis.

Tanda dan Gejala/Manifestasi klinis trombositopenia

a. Masa prodormal: keletihan, demam, dan nyeri abdomen,

b. Riwayat perdarahan (ekimosis multipel, petekie, epistaksis) Ekimosis yang bertambah dan
perdarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjad pada trombosit <50,000. Petechie
timbul sebab jumlah trombosit yang ada tidak mencukupi untuk membuat sumbat trombosit dan
karena penurunan resistensi kapiler darah. Pada keadan trombosit <20.00 terjadi eperdarahan
mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial.

c. Anemia jika banyak darah yang hilang karena perdarahan

d. Simple easy bruising (mudah memar)

e. Perdarahan yang sukar / lama berhenti dengan sendirinya seperti mimisan ataupun gusi
berdarah sewaktu sikat gigi.

Tanda dan Gejala

a. Akut
1) Hanya 16% yang idiopatik
 2) Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat – obatan atau menarche
3) Pada permulaan perdarahan sangat hebat selain terjadi trombositopenia, rusaknya megakariosit
juga terjadi perubahan pembuluh darah
4) Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum
5) Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar
b. Menahun
1) biasanya pada dewasa, terjadi beberapa bulan samapai beberapa tahun kadang menetap

Pemeriksaan diagnostik

a. Hitung darah lengkap

 Hitung trombosit menurun sampai dengan dibawah 200/L dpat mencapai 0

 Leukosit normal. Bila ada perdrahan hebat terjadi leukositosis ringan

 Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, protrombin consumption

memendek

 Anemia normositik apabila kondisi terjadi terus menerus dapat menyebabkan

anemia mikrositik hipokronik (apabila terjadi perdarahan hebat)

b. Pemeriksaan hapusan darah Pada pemeriksaan ini, darah akan diperiksa di bawah mikroskop.
Pemeriksaan ini digunakan untuk melihat struktur dan kondisi sel-sel di dalam darah.

c. Pemeriksaan sumsum tulang belakang. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat jumlah serta
kondisi sel darah yang ada di dalam sumsum tulang

Penatalaksanaan

a. Kortikosteroid Pilihan awal adalah dengan pemberian kortikosteroid ang sering

digunakan prednison, dosis 1 mg/ kg BB / hari selam 1-3 bulan. Bila diperlukan
parenteral (injeksi) Methylprenison sodium suxinatdosis 1g/hari selama 3 hari (RS dr.
Soetomo,2008).
Efek steroid (prednison) tampak setelah 24-48 hari (Hanidin 1978).Angka kesembuhan
60-70%. Evaluasi efek steroid dilakukan 2-4 minggu.Bila responsif dosis diturunkan
perlahan sampai kadar trombosit stabil ataudipertahankan sekitar 50.000/mm3 (RS dr.
 Soetomo,2008). Pemberianprednison maksimal selama 6 bulan. Apabila lebih dari 4
minggu pasientidak berespon dengan prednison, prednison jangan diberikan lagi.

b. Splenektomi Bila terapi steroid dianggap gagal, segera dilanjutkan splenektomi.Angka

keberhaslan 70-100%. Splenektomi bertujuan untuk mencegah dekstruksi trombosit yang
telah diliputi antibodi danmenurunkan sintesis antibodi platelet (RS dr.
Soetomo,2008).Indikasi Spelektomi : Gagal remisi/perbaikan dengan steroid dalam 6
bulan, perlu dosis maintance steroid yang tinggi, dan adanyakontraindikasi/intoleransi
terhadap steroid (RS dr. Soetomo,2008)

c. Kombinasi kemoterapi Imunoglobulin diperkenalkan sejak 1981 hasil perlu

penelitianlebih lanjut. Bila terjadi perdarahan darurat (perdarahan otak, danpersalinan)
dapat diberikan imunoglobulin, kortikosteroid, transfusitrombosit, dan splenoktomi
darurat (RS dr. Soetomo,2008)

d. Terapi suportif PTI kronis

 Membatasi aktivitas yang berisiko trauma.
 Hindari obat yang ganggu fungsi trombosit.
 Transfusi PRC sesuai kebutuhan.
 Transfusi perdarahan bila : perdarahan masif, adanya ancamanperdarahan otak/SSP,
persiapan untuk operasi besar (RS dr.Soetomo,2008).

Asuhan keperawatan pasien dengan trombositopenia

Pengkajian

b. Identitas : Idenitas klien, meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal, dan jam masuk rumah sakit, nomor
register,asuransi kesehatan, dan diagnosa medis
c. Keluhan utama: Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta
perolongankesehatan adalah adanya gejala dan tanda seperti demam, bintik-bintik merah
padakulit di daerah kaki, memar di sekitar mulut, dan sering mimisan
d. Riwayat penyakit dahulu Perlu ditanyakan riwayat penyakit dahulu yang berhubungan
dengan perdarahan seperti epistaksis yang lama, gusi berdarah, dan juga ekimosis
e. Riwayat kesehatan keluarga Dimaksudkan barangkali ada anggota keluarga yang
menderita sama dengan pasien saat inin untuk melihta penyebab herediter
f. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum Pada umumnya keadaan penderita lemah dan kesadarannya
composmentis dengan tanda-tanda vital yang meliputi tensi, nadi, pernafasan dan suhu
yang berubah
Diagnosa keperawatan yang muncul

a. Resiko perdarahan berulang berhubungan dengan fungsi trombosit abnormal,trombositopenia

b. Potensial terjadi syok hipovolemik berhubungan dengan perdarahan hebat.

c. Ansietas berubungan krisis situasi

Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah :

a. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa Hb sedikit berkurang,
eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome mycrosyter. Leukosit meninggi pada fase
perdarahan dengan dominasi PMN. Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya
abnormal. Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak
b. Pemeriksaan darah tepi. Hematokrit normal atau sedikit berkurang
c. Aspirasi sumsum tulang Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang morfologi
megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted, sitoplasma berfakuola dan sedikit
atau tanpa granula).
d. Hitung trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi merupakan pemeriksaan laboratorium pertama
yang terpentong.

Hitung darah lengkap

 Hitung trombosit menurun sampai dengan dibawah 200/L dpat mencapai 0

 Leukosit normal. Bila ada perdrahan hebat terjadi leukositosis ringan

 Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, protrombin consumption

memendek

 Anemia normositik apabila kondisi terjadi terus menerus dapat menyebabkan

anemia mikrositik hipokronik (apabila terjadi perdarahan hebat)

b. Pemeriksaan hapusan darah Pada pemeriksaan ini, darah akan diperiksa di bawah mikroskop.
Pemeriksaan ini digunakan untuk melihat struktur dan kondisi sel-sel di dalam darah.
c. Pemeriksaan sumsum tulang belakang. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat jumlah serta
kondisi sel darah yang ada di dalam sumsum tulang