Spektrum vulgaris yang ringan sampai parah psoriasis didefinisikan oleh pengaktifan umum dari gen

jalur IL-17,
tetapi dengan perbedaan utama dalam gen regulator kekebalan

Ringan versus Psoriasis berat sering dibedakan oleh ukuran klinis seperti tingkat keterlibatan kulit atau
psoriasis area dan keparahan indeks Skor, baik yang menggunakan batas sewenang-wenang. Hal ini secara
luas diasumsikan bahwa psoriasis parah melibatkan tingkat yang lebih tinggi dari peradangan kulit, tapi
profil molekul perbandingan ringan versus penyakit parah belum dilakukan. Dalam studi ini, kami
menggunakan imunohistokimia, Reverse transkripsi PCR, dan gen array untuk menentukan fenotipe dari
pasien Amerika Utara dengan psoriasis ringan (n 34, berarti Skor PASI 5,5) versus parah psoriasis (n 23,
berarti Skor PASI 23,2).
Secara keseluruhan, peradangan kulit, didefinisikan sebagai jumlah infiltrasi/aktivasi T-Cell dan epidermal
IL-17emediated
Tanggapan, tidak lebih tinggi pada lesi psoriasis parah. Anehnya, psoriasis ringan ditandai dengan jumlah sel
T yang lebih tinggi pada lesi kulit, ekspresi IL-17A yang lebih tinggi, dan ekspresi kuat dari transcriptome
psoriasis inti. Sebaliknya, psoriasis parah ditandai dengan ekspresi yang lebih kuat dari beberapa gen
respons Epidermal (TGFA, CALM1, SMPD3, dan IL1RL2). . Data ini memiliki implikasi penting untuk
mengobati psoriasis di seluruh spektrum penyakit, serta untuk potensi mekanisme yang memungkinkan
psoriasis untuk maju ke penyakit kulit yang lebih luas

Pengenalan
Psoriasis adalah salah satu yang paling umum penyakit sel T-dimediasi, berpotensi mempengaruhi
125.000.000 orang, atau hampir 3% dari populasi dunia (langan et al., 2012; Langley et al., 2005; Nestle et
al., 2009).
Psoriasis, tetapi tidak ada gen pelindung diidentifikasi dalam penyakit ringan (Nikamo et al., 2015). Dengan
demikian, pandangan yang umum dipegang adalah bahwa peradangan kulit kurang dalam penyakit ringan,
dan persepsi ini telah mempengaruhi pilihan terapeutik untuk penyakit ringan yang sebagian besar berpusat
pada agen topikal. Bagaimana-pernah, penilaian langsung dari keparahan penyakit kulit dapat diturunkan
dengan kuantifikasi sel kekebalan tubuh infiltrasi, aktivasi selular yang didefinisikan oleh produksi sitokin
terkait penyakit dan jalur respon, dan profil molekul keseluruhan gangguan jaringan sebagaimana
didefinisikan oleh pola ekspresi RNA utusan global, serta respon jaringan yang dihasilkan. Untuk
pengetahuan kita, tidak ada studi pada tingkat ini yang secara langsung membandingkan lesi kulit dari
psoriasis ringan vulgaris dengan moderat sampai penyakit parah.. Studi yang menunjukkan temuan
mengejutkan bahwa peradangan IL-17emediated lebih tinggi dalam lesi kulit plak kecil dibandingkan
dengan penyakit yang lebih luas, dan penyakit plak kecil juga dikaitkan dengan ekspresi yang lebih tinggi
dari gen peraturan kekebalan negatif yang mungkin akhirnya mengontrol ekspansi plak.
Hasil
Membandingkan ringan versus kulit Psoriasis berat untuk infiltrasi sel kekebalan tubuh
Menurut definisi keparahan yang digunakan dalam banyak uji klinis (Feldman, 2004; Schmitt dan Wozel,
2005), nilai PASI dari 12 atau lebih besar digunakan untuk menentukan (moderat untuk) "parah" psoriasis.
Ketika definisi ini diterapkan 57 pasien Amerika Utara dengan psoriasis vulgaris, 34 pasien telah ringan
psoriasis (berarti PASI Skor 1/4 5,5), dan 23 pasien memiliki psoriasis parah (berarti PASI Skor 1/4 23,2).
Antara pasien psoriasis ringan dan berat, tidak ada perbedaan dalam seks, usia, dan durasi penyakit (Lihat
tabel tambahan S1 online). Konsisten dengan studi sebelumnya (Gladman et al., 2005), pasien Psoriasis
berat melaporkan prevalensi Psoriatic arthritis (38,1%).
menurun sebagai keparahan penyakit (berdasarkan Skor PASI) meningkat (P < 0,05 di kedua Pearson dan
Spearman-korrela-tions) (Lihat tabel tambahan S2 online), dan pola yang konsisten dengan penurunan
jumlah sel CD3þ T dalam Histologi kulit dalam korelasi terbalik dengan Skor PASI
(Gambar 3B). Demikian pula, ekspresi dari molekul peraturan imun negatif (CTLA4 dan CD69) menurun
seiring dengan meningkatnya keparahan penyakit (P < 0,05 dalam korelasi Pearson dan Spearman) (lihat
Tabel Tambahan S2). sebaliknya, tidak ada korelasi antara keparahan penyakit dan keratinocyte (K)
hiperproliferasi (K16) atau ekspresi peptida antimikroba (S100A12) (P > 0,05).
Untuk membandingkan ringan dan Psoriasis berat bagi utusan global RNA ekspresi, kami memperoleh profil
ekspresi gen dari jaringan biopsi kulit ringan psoriasis, kulit lesi parah, dan kulit normal dari mata pelajaran
yang sehat dengan Affymetrix Human Genome U133 Plus 2,0 (Affymetrix, Santa Clara, CA) array.
Gambar 2. Perbandingan ekspresi sitokin yang berhubungan dengan penyakit pada kulit antara psoriasis
ringan dan berat. (a) TH17 sumbu, (b) TH1 sumbu, dan (c) imunoregulatory molekul. Sitokin yang
dinyatakan secara diferensial terlibat dalam patogenesis psoriasis yang diukur oleh transkripsi terbalik PCR.
Ekspresi gen: log2 konversi ekspresi RNA utusan menormalkan ke protein asam ribosomal manusia. * Palsu
penemuan tingkat < 0,05. HARPA, protein asam ribosomal manusia; mRNA, utusan RNA; TH, T penolong.

Diskusi
Hasil penelitian kami menunjukkan bahwa psoriasis vulgaris memiliki fenotipe jaringan yang sangat stabil
untuk sumbu inflamasi IL-17 inti (gambar 2 dan gambar 5B) dan untuk perubahan jaringan yang
mendefinisikan psoriasis Histopatologi (gambar 1), terlepas dari keparahan penyakit. Dengan demikian,
daerah kulit fokus patologi (PSO-riasis plak) secara keseluruhan sangat mirip antara penyakit ringan dan
berat, dan kesamaan ini diilustrasikan dengan baik oleh nilai GSVA untuk psoriasis transcriptome (gambar
5A) dan oleh analisis komponen utama (gambar 4A) yang menunjukkan variasi dalam komponen Prin-cipal
1 untuk menjadi hampir identik antara penyakit ringan dan berat. Mungkin, paradoks, infiltrasi T-Cell dan
ekspresi IL-17 sebenarnya lebih tinggi pada lesi kulit penyakit ringan.
Konsep sel T regulasi disfungsional dalam psoriasis berasal dari penurunan aktivitas fungsional Tregs
terisolasi dari darah perifer pasien psoriasis (Chen et al., 2008; Soler et al., 2013; Sugiyama et al., 2005;
Viglietta et al., 2004). FoxP3þ T sel yang relatif berlimpah dalam lesi kulit, tetapi studi fungsional telah
jarang dilakukan pada populasi Treg ini dengan epidermal atau sel dermal suspensi (Soler et al., 2013;
Sugiyama et al., 2005). Namun, penelitian terbaru telah menemukan bahwa banyak regulator kekebalan
negatif, termasuk pemeriksaan inhibitor, memiliki ekspresi yang sangat rendah di lesi psoriasis dari pasien
dengan penyakit moderat sampai berat dibandingkan dengan mereka yang memiliki reaksi imun akut yang
mengalami resolusi (Gulati et al., 2015). Bahkan, yang mencolok-DIF dalam ekspresi dari FAS signaling
jalur, Hasil ini memiliki implikasi untuk klasifikasi disfungsi kulit di spektrum ringan sampai penyakit
parah, serta untuk pilihan pengobatan terbaik untuk lesi psoriasis. Skema klasifikasi saat ini ringan versus
sedang untuk psoriasis parah telah ditarik menggunakan kriteria pragmatis yang berasal dari toksisitas
potensi tinggi agen digunakan Previ-ously untuk mengobati psoriasis luas, seperti siklosporin atau
dengan Methotrexate (Krueger et al., 2000). Dengan demikian dilihat bahwa agen topikal memiliki rasio
risiko/manfaat terbaik untuk mengobati penyakit ringan, dan agen nontopikal dengan risiko yang lebih tinggi
yang dicadangkan untuk pasien dengan lebih dari 10% dari luas permukaan tubuh yang terkena, berdasarkan
ketidakkepraktisan mengobati lesi exten-sive dengan obat topikal.

Ekspresi tinggi dari pemeriksaan kekebalan tubuh dalam penyakit ringan mungkin juga menciptakan
kesempatan terapeutik untuk membangun kembali toleransi kekebalan untuk psoriatis autoantigen, jika agen
yang digunakan yang secara dramatis dapat mengurangi-sel T-reaktif antigen dan penurunan ekspresi
autoantigen yang diatur secara langsung atau tidak langsung melalui IL-17 dan feed-forward jalur. Potensi
untuk pengendalian penyakit jangka panjang tanpa penekanan kekebalan terus menerus disarankan oleh
sebuah studi baru-baru ini dengan BI655066, an IL-23 antibodi monoklonal, yang menunjukkan bahwa dosis
tunggal yang disebabkan kliring penyakit (respons PASI100) dalam subset dari pasien yang stabil selama
lebih dari 44 minggu setelah dosis pengobatan tanpa pengobatan bersamaan lainnya (Krueger et al., 2015).
BAHAN DAN METODE
Deskripsi detil Statistik dan daftar primer PCR real-time tersedia dalam bahan tambahan dan metode online.
Desain studi dan sampel biopsi kulit
Penelitian ini dirancang untuk menyelidiki jaringan biopsi kulit dari pasien psoriasis ringan sampai berat.
Jaringan biopsi kulit Diperoleh dari
pasien 18 tahun dan lebih tua dengan lesi aktif psoriasis vulgaris yang tinggal di Amerika Serikat dan
Kanada. Jaringan biopsi kulit Diperoleh dari pasien yang terdaftar dalam dua uji klinis sebelum memulai
pengobatan apa pun (nomor uji klinis: NCT00844363 dan NCT02078297). Dalam kedua uji klinis, Jaringan
biopsi kulit diperoleh sesuai dengan deklarasi Helsinki dan disetujui oleh Dewan review kelembagaan.
Tertulis persetujuan informasi Diperoleh dari semua pasien, dan biopsi kulit dilakukan pada plak Psoriatic
masing-masing pasien. Semua eksperimen dengan jaringan biopsi kulit umumnya dilakukan secara
bersamaan di laboratorium Universitas Rockefeller untuk dermatologi investigasi. Total, 57 lesi kulit biopsi
jaringan dari pasien psoriasis dan 6 kulit normal biopsi jaringan dari subyek sehat dipelajari.
KONTRIBUSI PENGARANG
JK merancang studi dan didirikan dan dilakukan semua eksperimen dan analisis. RB mengumpulkan sampel
dan data fenotipe terkait. Jl melakukan immunohistochemistry, revers transkripsi PCR, dan microarray
experi-ments. JC menganalisa data bioinformatika. MS dianalisis data bioinformatika. MAL mengumpulkan
sampel dan data fenotipe terkait. JGK diawasi dan Co-merancang studi dan co-menulis makalah.

BENTURAN KEPENTINGAN
Para penulis tidak menyadari setiap afiliasi, keanggotaan, pendanaan, atau kepemilikan keuangan yang
mungkin dianggap sebagai mempengaruhi objektivitas Tinjauan ini. RB telah menjadi penyidik, anggota
Dewan Penasehat, konsultan dan/atau pembicara dan telah menerima hibah dan/atau Honor dari Abbott,
Amgen, Novartis, Janssen, Pfizer, Tribute, Eli Lilly, Merck, Astellas, incyte, celgene, galderma, Leo
Pharma, KINETA, dan abbvie. MSF telah menerima hibah penelitian dari Pfizer, Leo Pharma, dan Quorum
Consulting. Jgk telah menjadi konsultan dan telah menerima hibah dan Honor dari centocor/Janssen, Pfizer,
Boehringer-in-gleheim, Merck, Eli Lilly, Novartis, Leo Pharma, dan Amgen.
PENGAKUAN
Kami berterima kasih atas dukungan penelitian dari teknologi Translational Core labora-Tory (penghargaan
ilmu Translational klinis, Rockefeller University Center for Clinical and Translational Science, Grant #8
UL1 TR000043) dari Na-tional Center for memajukan ilmu Translational, Institut Kesehatan Nasional. Studi
ini disajikan pada pertemuan tahunan ke-75 Society for Investigative Dermatology, Scottsdale, Arizona pada
2016. Presentasi dipilih sebagai salah satu penerima 2016 SID/Paul R. Bergstresser Travel Award.
 RESPON ADAPTASI FISIOLOGIS DAN PSIKOLOGIS PASIEN LUKA BAKAR YANG
DIBERIKAN KOMBINASI ALTERNATIVE MOISTURE BALANCE DRESSING DAN SEFT
TERAPI DI RSUP DR. SARDJITO YOGYAKARTA

Luka bakar merupakan trauma yang berdampak paling berat terhadap fisik maupun psikologis, dan
mengakibatkan penderitaan sepanjang hidup seseorang, dengan angka mortalitas dan morbiditas yang
tinggi (Yefta, 2003). Kegawatan psikologis tersebut dapat memicu suatu keadaan stress pasca trauma
atau post traumatic stress disorder (PTSD) (Brunner dan Suddarth, 2010). Pada beberapa negara, luka
bakar masih merupakan masalah yang berat, perawatannya masih sulit, memerlukan ketekunan dan
membutuhkan biaya yang mahal serta waktu yang lama.

pasien luka bakar memerlukan penanganan yang serius dari berbagai multidisiplin ilmu serta sikap
dan pemahaman dari orang-orang sekitar baik dari keluarga maupun dari tenaga kesehatan sangat
penting bagi support dan penguatan strategi koping pasien untuk menerima serta beradaptasi dalam
menjalani perawatan lukanya juga untuk mengurangi stres psikologis sehingga mempercepat
mempercepat penyembuhan luka (Maghsoudi, 2010).

RSUP. Dr.Sardjito selama tahun 2012 terdapat 49 pasien luka bakar dengan angka kematian 34%,
rata- rata setiap bulannya terdapat 4-5 pasien baru dengan luka bakar derajat II – III dan luas antara 20 –
90 % yang dirawat di unit Luka Bakar membutuhkan lama dirawat.
Salah satu terapi nonfarmakologis untuk penanganan stres psikologis dengan SEFT terapi. SEFT
(Spiritual Emotional freedom Technique) merupakan terapi yang mampu menurunkan stres psikologis
seperti ketakutan yang berlebihan secara signifikan pada penderita gangguan fobia spesifik (Zainul, 2011).
Dengan SEFT terapi pasien menjadi rileks dan pikiran menjadi lebih tenang. Relaksasi yang
diciptakan tersebut dapat menstimulasi hipotalamus untuk menstimulasi kelenjar pituitari menurunkan
sekresi ACTH dan diikuti dengan penurunan kadar glukokortikoid dan kortisol yang berperan dalam
mengatur respon inflamasi, respon imun, dan pengaturan kadar gula darah yang merupakan faktor-faktor
internal ini sangat berpengaruh dalam proses penyembuhan luka (Kozier, 1995).

Tujuan dalam penelitian ini untuk mengetahui mengetahui respon adaptasi fisiologis fungsi proteksi
proses penyembuhan luka dan respon adaptasi psikologis fungsi konsep diri physical self pada pasien luka
bakar yang diberikan kombinasi
METODE PENELITIAN
 Desain penelitian ini adalah action research untuk mengetahui respon adaptasi fisiologis dan
psikologis pasien luka bakar yang diberikan kombinasi alternative moisture balance dan SEFT terapi.
Sampel adalah total populasi dengan accidental sampling yang memenuhi kriteria inklusi.

Pengambilan data berlangsung dalam 2 tahap, pengambilan data respon adaptasi fisiologis fungsi
proteksi proses penyembuhan luka bakar dengan metode observasi menggunakan indikator NOC.
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

1. Karakteristik Responden
Didapatkan 8 responden (Maret-Juni 2014). Jenis kelamin sebagian besar (75%) laki-laki, usia rata-
rata antara 17- 51 tahun, luas luka antara 6-55% TBSA, derajat II 37,5%, derajat III 62,5%. Luka
bakar merupakan salah satu trauma yang disebabkan akibat kontak langsung ataupun tidak langsung
dengan sumber panas yang sering terjadi dalam kehidupan sehari-hari yang sebagain besar (75%)
disebabkan karena kelalaian atau keteledoran baik dirumah ataupun ditempat kerja, sedangkan luas luka
bakar dipengaruhi oleh penyebab kejadian luka bakar (WHO, 2014). Sementara Othman (2010)
menemukan luas luka dalam rentang 10–48%TBSA terdapat pada responden dalam rentang usia antara
18–45 tahun, yang juga terbukti pada hasil penelitian ini. Peneliti juga sependapat bahwa luka bakar
merupakan trauma yang disebabkan sebagain besar karena kelalaian di rumah ataupun di tempat kerja,
dapat terjadi pada usia tersebut yang tergolong dengan usia produktif, dimana pada usia tersebut fungsi
dan peran adalah sebagai pekerja, sehingga sangat dimungkinkan kejadian trauma banyak terjadi saat
melakukan aktivitas dalam bekerja. Luas luka bakar sangat dipengaruhi oleh penyebab terjadinya luka
bakar dan situasi saat terjadinya luka bakar.
Sementara Othman (2010) menemukan luas luka dalam rentang 10–48%TBSA terdapat pada
responden dalam rentang usia antara 18–45 tahun, yang juga terbukti pada hasil penelitian ini. Peneliti
juga sependapat bahwa luka bakar merupakan trauma yang disebabkan sebagain besar karena kelalaian
di rumah ataupun di tempat kerja, dapat terjadi pada usia tersebut yang tergolong dengan usia produktif,
dimana pada usia tersebut fungsi dan peran adalah sebagai pekerja, sehingga sangat dimungkinkan
kejadian trauma banyak terjadi saat melakukan aktivitas dalam bekerja. Luas luka bakar sangat
dipengaruhi oleh penyebab terjadinya luka bakar dan situasi saat terjadinya luka bakar.
 1. Respon Adaptasi Fisiologis
Respon adaptasi fisiologis fungsi proteksi proses penyembuhan luka sebagai berikut:

a. Evaluasi Proses Penyembuhan Luka

Hasil penelitian berdasarkan pengamatan dengan menggunakan skala indikator NOC: Wound
Healing Secondary Intenttion terdiri dari 10 item meliputi; (1) ukuran luka, (2) kedalaman luka, (3)
resolusi bullae, (4) resolusi jaringan nekrotik, (5) tipe eksudat, (6) resolusi eksudat,
(7) resolusi eritema, (8) resolusi jaringan edema,
(9) granulasi dan (10) epitelisai dengan total nilai skor rentang 10–50, skor yang tinggi adalah status
penyembuhan yang lebih baik menunjukkan respon adaptasi fisiologis yang efektif atau adaptif pada
siklus 1, siklus 2, siklus 3 sebagai berikut:

Grafik 1. Evaluasi Proses penyembuhan luka berdasarkan skor Wound Healing NOC pada Siklus 1,
Siklus 2, Siklus 3.

Grafik 1. Memaparkan hasil evaluasi proses penyembuhan luka berdasarkan skor wound healing
NOC pada siklus 1, siklus 2 dan siklus 3.
 Grafik 2. Evalusi Lama Waktu Proses Penyembuhan Luka berdasarkan Derajat

Hal ini dimungkinkan karena dipengaruhi oleh faktor penyebab terjadinya luka bakar. Hasil penelitian
ini sesuai pendapat Demling & Way (2001) dimana pada luka bakar derajat II dangkal dapat sembuh dalam
waktu 10–14 hari. Pada luka bakar derajat II dalam yang mengenai seluruh ketebalan dermis memerlukan
waktu kesembuhan lebih lama sampai 25–35 hari. Pada luka bakar derajat III sembuh lebih lama, lebih dari
35 hari.
Grafik 3. Evaluasi Respon Psikologis berdasarkan Nilai Skor Acceptance
Grafik.3 memaparkan hasil evaluasi respon adaptasi psikologis fungsi konsep diri physical self
setelah dilakukan SEFT terapi menggunakan indikator NOC: Acceptance (penerimaan diri) didapatkan
nilai skor rata-rata 44,5 dengan skor minimal 40 dan skor maksimal 50. Hal ini menunjukkan respon
psikologis fungsi konsep diri physical self setelah diberikan SEFT terapi yang efektif atau adaptif, dan
didukung dari hasil wawancara diketahui tingkat penerimaan (acceptance) terhadap realita dan harapan
serta motivasi sebagai berikut: Perasaan setelah dilakukan SEFT terapi didapatkan seluruh (8)
responden mengungkapkan merasa tenang dan nyaman, Ikhlas dan pasrah, suka cita dan nyeri
berkurang, Tingkat penerimaan diri (acceptance) terhadap realita; perasaan responden terhadap.

SIMPULAN

Berdasarkan hasil penelitian tentang kombinasi alternative moiusture balance dressing dan SEFT
terapi dalam meningkatkan respon adaptasi psikologis dan proses penyembuhan luka bakar di RSUP
Dr.Sardjito dan setelah dilakukan analisa serta pembahasan, maka dapat dirumuskan beberapa
kesimpulan sebagai berikut :
1. Respon adaptasi fisiologis fungsi proteksi proses penyembuhan luka pasien luka bakar yang
diberikan kombinasi alternative moisture balance dressing dan SEFT terapi adalah adaptif. Proses
penyembuhan luka berlangsung lebih baik dan efektif dengan hasil penyembuhan luka sebagian
besar complete, pada derajat III dan derajat II sebagian besar (87,5%) terisi jaringan granulasi dan
epitelisasai antara 75
-100 % dari luas luka.
2. Respon adaptasi psikologis fungsi konsep diri physical self pasien luka bakar yang diberikan SEFT
 terapi adalah adaptif.

SARAN

1. Kombinasi alternative moisture balance dressing dan SEFT terapi bisa dijadikan sebagai prosedur tetap
untuk memberikan respon adaptasi fisiologis fungsi proteksi yang adaptif dalam meningkatkan
prosesgranulasi dan epitelisasi pada penyembuhan luka sehingga dapat memperpendek LOS.
2. Alternative moisture balance dressing bisa dijadikan Clinical Pathway dalam penatalakasanaan
luka bakar.
 HUBUNGAN LUKA BAKAR DERAJAT SEDANG DAN BERAT
MENURUT KATEGORI AMERICAN BURN ASSOCIATION DAN
FAKTOR – FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KEJADIAN SEPSIS DI
RSUP DR. KARIADI

Latar Belakang : Sepsis karena luka bakar merupakan suatu respon sistemik terhadap
infeksi yang mempunyai karakter sebagai jejas inflamasi secara jelas. Data statistik
menunjukan pasien dengan komplikasi inflamasi memiliki kecenderungan bertumbuh secara
konstan 78% - 80%. Trauma luka bakar parah menyebabkan sindroma respon inflamasi
sistemik yang dapat mengarah kepada sepsis dan sepsis derajat berat.
Tujuan : Mengetahui hubungan luka bakar dan faktor – faktor yang meliputi usia, jenis
kelamin, hemoglobin, leukosit, elektrolit, kreatinin, albumin, penyakit komorbid, dan tempat
perawatan dengan kejadian sepsis di RSUP Dr. Kariadi

Metode : Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan model penelitian
retrospektif, yang dilakukan mulai bulan April – Juni 2016. Kasus adalah pasien luka bakar
derajat sedang dan berat yang mengalami sepsis sedangkan kontrol adalah pasien yang
mengalami luka bakar derajat sedang dan berat di RSUP Dr. Kariadi.
Kesimpulan : Tidak didapatkan hubungan yang bermakna antara luka bakar derajat sedang
dan berat dengan kejadian sepsis di RSUP Dr. Kariadi, namun variabel perancu yang
memiliki hubungan bermakna yaitu hemoglobin, albumin, penyakit komorbid, dan tempat
perawatan perlu dipertimbangkan.

Sepsis adalah salah satu alasan paling umum untuk masuk ke unit perawatan intensif (ICU) di
seluruh dunia. Sepsis berat menduduki peringkat pertama penyebab kematian non-
kardiovaskuler pada pasien dengan kondisi kritis di seluruh dunia1.
Sepsis adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya infeksi dan respon
inflamasi sistemik.3 Sepsis berat merupakan suatu kondisi sepsis disertai dengan kegagalan
organ. Syok septik adalah suatu kondisi klinis sepsis berat dengan kegagalan sirkulasi akut
yang ditandai dengan hipotensi persisten (tekanan sistolik dibawah 90 mmHg, tekanan arteri
rata – rata <60mmHg atau menurunnya tekanan sistolik >40 mmHg) yang tidak bisa
dijelaskan oleh penyebab lain meskipun telah di resusitasi secara adekuat.2
Pada tahun 1996 terdapat 4.774 pasien yang tercatat di rumah sakit pendidikan di
Surabaya, Indonesia, dan sebanyak 504 terdiagnosis sepsis dengan angka kematian sebesar
 70,2%. Penelitian yang dilakukan di rumah sakit pendidikan di Yogyakarta, Indonesia,
terdapat 631 kasus sepsis dengan angka kematian sebesar 48,96%.4

Luka bakar merupakan cedera yang cukup sering dihadapi para dokter. Luka bakar berat
menyebabkan morbiditas dan derajat cacat yang relatif tinggi dibandingkan dengan cedera oleh
sebab lain.

Luka bakar menyebabkan nekrosis pada organ terbesar di tubuh yaitu kulit. Kulit merupakan
salah satu bagian dari mekanisme imun yang terpenting pada tubuh.
Sepsis luka bakar merupakan suatu respon sistemik terhadap infeksi yang mempunyai
karakter sebagai jejas inflamasi secara jelas. Data statistik sementara yang mengacu pada
pasien dengan komplikasi inflamasi menunjukan angka yang berarti serta memiliki
kecenderungan bertumbuh secara konstan 78% - 80%. Trauma luka bakar parah menyebabkan
sindroma respon inflamasi sistemik yang dapat mengarah kepada sepsis dan sepsis derajat
berat.9

METODE
Penelitian dengan rancangan retrospektif yang dilakukan pada pasien rawat inap di
RSUP Dr. Kariadi. Kriteria inklusi pada penelitian ini adah pasien berusia ³18 tahun yang
menderita luka bakar. Sampel diambil dengan metode consecutive sampling. Variabel bebas
penelitian ini adalah Luka bakar derajat sedang dan berat. Variabel terikat dari penelitian ini
adalah sepsis. Variabel terikat dari penelitian ini adalah sepsis, sedangkan variabel perancu
dari penelitian ini adalah usia, jenis kelamin, leukosit, hemoglobin, albumin, kreatinin,
natrium, kalium, kalsium, magnesium, tempat perawatan, dan penyakit komorbid.

PEMBAHASAN

Luka bakar merupakan salah satu etiologi terjadinya sepsis. 10 Hal ini disebabkan karena luka bakar
menyebabkan rusaknya lapisan kulit sehingga bakteri yang ada di sekitar kulit maupun bakteri yang ada
di lingkungan sekitar pasien dapat menerobos masuk ke dSemakin luas luka bakar dan semakin dalam
kedalaman dari luka bakar menyebabkan semakin besar kemungkinan terjadinya sepsis. Data dari
penelitian ini menunjukan bahwa luka bakar derajat berat lebih banyak yang menjadi sepsis dari luka
bakar derajat sedang yaitu dengan luka bakar derajat berat sebanyak 8 orang dan luka bakar derajat
sedang 3 orang walaupun secara statistik tidak terdapat hubungan yang bermakna antara luka bakar
derajat sedang dan berat.alam tubuh8.

Simpulan

Luka bakar derajat sedang dan berat menurut kategori ABA tidak berhubungan secara
signifikan dengan kejadian sepsis di RSUP Dr. Kariadi. Variabel usia, jenis kelamin, leukosit,
, kreatinin, natrium, kalium, kalsium dan magnesium tidak dapat disebut variabel perancu
karena tidak berhubungan secara signifikan dengan luka bakar derajat sedang dan berat
menurut kategori ABA dengan kejadian sepsis di RSUP Dr. Kariadi. Variabel hemoglobin,
albumin, penyakit komorbid, dan tempat perawatan secara statistik bermakna sehingga dapat
disebut sebagai variabel perancu.

Saran

Terdapat keterbatasan penelitian pada penelitian ini seperti jumlah sampel yang

sedikit, waktu penelitian hanya sebentar, dan catatan medik yang kurang lengkap sehingga
tidak semua data didapatkan. Penggunaan data primer juga perlu dipertimbangkan untuk
penelitian lebih lanjut agar bisa didapatkan hasil yang lebih baik.
 DAFTAR PUSTAKA

Arakawa A, Siewert K, Sto¨ hr J, Besgen P, Kim S-M, Ru¨ hl G, et al. Melanocyte antigen triggers
autoimmunity in human psoriasis. J Exp Med 2015;212: 2203e12.
Armstrong AW, Robertson AD, Wu J, Schupp C, Lebwohl MG. Undertreat- ment, treatment
trends, and treatment dissatisfaction among patients with psoriasis and psoriatic arthritis in the
United States: findings from the
National Psoriasis Foundation surveys, 2003-2011. JAMA Dermatol 2013; 149:1180e5.
Balato A, Schiattarella M, Di Caprio R, Lembo S, Mattii M, Balato N, et al. Effects of
adalimumab therapy in adult subjects with moderate-to-severe psoriasis on Th17 pathway. J Eur
Acad Dermatol Venereol 2014;28: 1016e24.
Blumberg H, Dinh H, Trueblood ES, Pretorius J, Kugler D, Weng N, et al. Opposing activities of
two novel members of the IL-1 ligand family regulate skin inflammation. J Exp Med
2007;204:2603e14.
Boehncke WH, Boehncke S, Tobin AM, Kirby B. The ‘psoriatic march’: a concept of how severe
psoriasis may drive cardiovascular comorbidity. Exp Dermatol 2011;20:303e7.
Bowcock AM, Shannon W, Du F, Duncan J, Cao K, Aftergut K, et al. Insights into psoriasis and
other inflammatory diseases from large-scale gene expression studies. Hum Mol Genet
2001;10:1793e805.
Checa A, Xu N, Sar DG, Haeggstro¨ m JZ, Sta˚ hle M, Wheelock CE. Circulating levels of
sphingosine-1-phosphate are elevated in severe, but not mild psoriasis and are unresponsive to
anti-TNF-a treatment. Sci Rep 2015;5: 12017.

Chen L, Shen Z, Wang G, Fan P, Liu Y. Dynamic frequency of CD4þ CD25þ Foxp3þ Treg cells
in psoriasis vulgaris. J Dermatol Sci 2008;51:200e3.
Chiricozzi A, Guttman-Yassky E, Suarez-Farinas M, Nograles KE, Tian S, Cardinale I, et al.
Integrative responses to IL-17 and TNF-alpha in human keratinocytes account for key
inflammatory pathogenic circuits in psoriasis. J Invest Dermatol 2011;131:677e87.
Chiricozzi A, Nograles KE, Johnson-Huang LM, Fuentes-Duculan J, Cardinale I, Bonifacio KM,
et al. IL-17 induces an expanded range of downstream genes in reconstituted human epidermis
model. PLoS One 2014;9:e90284.
Choe YB, Hwang YJ, Hahn HJ, Jung JW, Jung HJ, Lee YW, et al. A comparison of serum
inflammatory cytokines according to phenotype in patients with psoriasis. Br J Dermatol
2012;167:762e7.

1. Waitt PI, Mukaka M, Goodson P, et al. Sepsis carries a high mortality among hospitalised
adults in Malawi in the era of antiretroviral therapy scale-up: A longitudinal cohort study.
J Infect. 2014;70(1):1-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25043393.

2. Cooper DJ, Ph D, Bellomo R, et al. Systemic Inflammatory Response Syndrome Criteria

in Defining Severe Sepsis. Nejm. 2015;372(17):1-10.
http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1415236.

3. Vincent J-L. Clinical sepsis and septic shock--definition, diagnosis and management
principles. Langenbecks Arch Surg. 2008;393(6):817-824.

4. Pradipta IS, Sodik DC, Lestari K, et al. Antibiotic Resistance in Sepsis Patients :
Evaluation and Recommendation of Antibiotic Use. 2013;5(6).

5. Hasibuan LY, Soedjana H, BIsono. Luka. In: Sjamsuhidajat R, Karnadiharja W,

Prasetyono T, Rudiman R, eds. Buku Ajar Ilmu Bedah. 3rd ed. Jakarta: EGC; 2007:103-
104.

6. Halloran EO, Kular J, Xu J, Wood F, Fear M. Non-severe burn injury leads to depletion
of bone volume that can be ameliorated by inhibiting TNF- a. Burns. 2014;41(3):558-
564. http://dx.doi.org/10.1016/j.burns.2014.09.004.

7. Espino J, De MA, Garcı P. Limb intracompartmental sepsis in burn patients associated

with occult infection Oscar Pen. 2010;36:558-564.

8. Kwei J, Halstead FD, Dretzke J, Oppenheim BA, Moiemen NS. Protocol for a systematic
review of quantitative burn wound microbiology in the management of burns patients.
Syst Rev. 2015;4(1):150. http://www.systematicreviewsjournal.com/content/4/1/150.

9. Ahmedov AA, Shakirov BM, Karabaev HK. Early diagnostics and treatment with acute
burn sepsis. J Acute Dis. 2015;4(3):214-217.
http://dx.doi.org/10.1016/j.joad.2015.07.001.

10. Hermawan, Guntur A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. VI. (Setiadi, Siti. Alwi, Idrus.
Sudoyo W. Aru. Simadibrata, Marcellus. Setyohadi, Bambang. Fahrial Syam A, ed.).
Jakarta: Interna Publishing; 2014.

11. Warden, D G. The Art and Science of Burn Care. (A Boswick J, ed.). Rockville: Aspen
 Publishers; 1987.

12. Martina NR, Wardhana A. Mortality Analysis of Adult Burn Patients. J Plast
Rekonstruksi. 2013;2:96-100.

1533
13. Short MA. Linking the Sepsis Triad of Inflammation, Coagulation, and
Suppressed Fibrinolysis to Infants. Adv
Neonatal Care. 2004;4(5).
http://www.medscape.com/viewarticle/493246_4.

14. Bakara MD. (2010). Pengaruh Spiritual Emotional Freedom Technique (SEFT)
terhadap Tingkat Gejala Depresi, Kecemasan, dan Stres pada Pasien Sindrom
Koroner Akut (SKA) Non Percutaneous Coronary Intervention (PCI). Tesis.
Universitas