MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

“KONSEP ASUKAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

GANGGUAN CUSHING SINDROM”

Dosen Pembimbing
Rosliana Dewi, S.Kp, M.H.Kes, M.Kep

Disusun oleh:
SELVIA TAMIKA (32722001D18098)
2B DIII KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUKABUMI
TAHUN AKADEMIK 2019/2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan karunia serta ridho-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah yang berjudul “Konsep Asukan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan
Cushing Sindrom” dan tidak lupa, kami ucapkan terima kasih kepada dosen mata ajar
Keperawatan medikal bedah 2 yaitu ibu Rosliana Dewi, S.Kp, M.H.Kes, M.Kep karena
tanpa bimbingan dan arahannya, kami tidak akan dapat menyelesaikan makalah ini
dengan tepat waktu.
Kami menyadari sepenuhnya bahwa dalam penulisan makalah ini, masih
banyak terdapat kekurangan dan kesalahan, untuk itu kami berharap kepada para
pembaca agar memberikan kritik dan saran yang bersifat membangun, sehingga kami
dapat memperbaiki kesalahan tersebut di kemudian hari. Semoga makalah ini dapat
memberikan manfaat bagi para pembaca, terutama bagi kami sebagai penulis.

Sukabumi, 24 Maret 2020

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................................2

DAFTAR ISI.............................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang.......................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah..................................................................................5
1.3 Tujuan....................................................................................................5
BAB II PEMBAHASAN
1.2 Pengertian...............................................................................................6
2.2 Etiologi...................................................................................................6
3.2 Patofisiologis..........................................................................................7
4.2 Menifestasi Klinis..................................................................................11
5.2 Penatalaksanaan Chusing Syndrome ....................................................12
6.2 Pemeriksaan diagnostik dan Penunjang.................................................14
7.2 Prognosis...............................................................................................16
BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN CHUSING SYNDROME
1.3 Pengkajian..............................................................................................17
2.3 Diagnosa Keperawatan..........................................................................19
3.3 Intervensi / Rencana Keperawatan.........................................................19
4.3 Implementasi / Tindakan Keperawan....................................................21
5.3 Evaluasi Keperawatan............................................................................21
BAB IV PENUTUP
1.4 Kesimpulan ...........................................................................................22
DAFTAR PUSTAKA

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindrom cushing adalah kumpulan keadaan klinis yang diakibatkan

oleh efekmetabolik dari kadar glukokortikoid atau kortisol yang meningkat
dalam darah. Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli
bedah yang pertama kalimengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912.
Sindrom cushing terjadi akibat kelebihan glukokortikosteroid. Sangat sering
terjadi akibat pemberian kortikosteroid terapeutik. (Gleadle, 2003).

Kumpulan gejala klinis yang ditemukan yaitu hipertensi, striae,

osteoporosis, hiperglikemia, moon face, buffalo hump (penumpukan lemak di
area leher, dan lain sebagainya. Gejala klinis yang ditemukan sangat mudah
berpengaruh terhadap perkembangan penyakit selanjutnya atau risiko
komplikasinya. Prevalensi sindroma cushing ini pada laki-laki sebesar
1:30.000 dan pada perempuan1: 10.000. Angka kematian ibu yang tinggi pada
sindrom cushing desebabkan olehhipertensi berat sebesar 67%, diabetes
gestasional sebesar 30%. Kematian ibu telahdilaporkan sebanyak 3 kasus dari
65 kehamilan dengan sindrom cushing. (Hernaningsih danSoehita, 2005)Oleh
karena itu, untuk mencegah angka kematian khususnya ibu pasca
melahirkandengan sindrom cushing yang semakin bertambah kami mencoba
untuk menyusun asuhankeperawatan penyakit sindrom cushing. Kami akan
menyusun asuhan keperawatan penyaki sindrom cushing secara umum yg
baik.

4
2.1 Rumusan Masalah

1. Apa Pengertian Chusing Syndrome?

2. Bagaimana Etiologi Chusing Syndrome?
3. Bagaimana Patofisiologis Chusing Syndrome?
4. Apa Menifestasi Klinis?
5. Bagaimana Penatalaksanaan Chusing Syndrome?
6. Apa saja Pemeriksaan diagnostik dan Penunjang Chusing Syndrome?
7. Bagaimana Prognosis Chusing Syndrome?
8. Bagaimana asuhan keperawatan Chusing Syndrome?

3.1 Tujuan
Penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui konsep teori dan
asuhan keperawatan pada Cushing Sindrom.

BAB II

TINJAUAN TEORI

5
1.2 Pengertian
Cushing sindrome adalah hiperaktivitas atau hiperfungsi kelenjar
adrenal sehingga mengakibatkan hipersekresi hormon glukokortikoid
(kortisol). Bentuk gangguan ini relatif jarang dijumpai. Sindrom cushing
adalah keadaan glukokortikoid yang tinggi dan mencakup kelebihan
glukokortikoid yang disebabkan oleh pemberian terapeutik kortikosteroid.
Sindrom cushing merupakan pola khas obesitas yang disertai dengan
hipertensi, akibat dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal karena
hiperfungsi korteksadrenal. Sindromnya dapat tergantung kortikotropin
(ACTH) ataupun tidak tergantung ACTH.

2.2 Etiologi
Cushing SyndromeSindroma Cushing terjadi akibat adanya hormon
kortisol yang sangat tinggi di dalamtubuh. Kortisol berperan dalam berbagai
fungsi tubuh, misalnya dalam pengaturan tekanandarah, respon tubuh terhadap
stress, dan metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak
dalammakanan.Sindroma Cushing dapat diakibatkan oleh penyebab di luar
maupun di dalam tubuh.Penyebab sindroma Cushing dari luar tubuh yaitu
sindroma chusing latrogenik yaitu akibat konsumsi obat kortikosteroid (seperti
prednison) dosis tinggi dalam waktu lama. Obat inimemiliki efek yang sama
seperti kortisol pada tubuh.Penyebab sindroma Cushing dari dalam tubuh
yaitu akibat produksi kortisol di dalamtubuh yang berlebihan. Hal ini terjadi
akibat produksi yang berlebihan pada salah satu ataukedua kelenjar adrenal,
atau produksi hormon ACTH (hormon yang mengatur produksikortisol) yang
berlebihan dari kelenjar hipofise. Hal ini dapat disebabkan oleh :
1) Hiperplasia adrenal yaitu jumlah sel adrenal yang bertambah. Sekitar 70-
80% wanitalebih sering menderita sindroma chusing.

6
 2) Tumor kelenjar hipofise, yaitu sebuah tumor jinak dari kelenjar hipofise
yangmenghasilkan ACTH dalam jumlah yang berlebihan, sehingga
menstimulasi kelenjaradrenal untuk membuat kortisol lebih banyak.
3) Tumor ektopik yang menghasilkan hormon ACTH. Tumor ini jarang
terjadi, dimanatumor terbentuk pada organ yang tidak memproduksi
ACTH, kemudian tumormenghasilkan ACTH dalam jumlah berlebihan.
Tumor ini bisa jinak atau ganas, dan biasanya ditemukan pada paru-paru
seperti oat cell carcinoma dari paru dan tumorkarsinoid dari paru,
pankreas (tumor pankreas), kelenjar tiroid (karsinoma modulertiroid), atau
thymus (tumor thymus).
4) Gangguan primer kelenjar adrenal, dimana kelenjar adrenal memproduksi
kortisol secara berlebihan diluar stimulus dari ACTH. Biasanya terjadi
akibat adanya tumor jinak padakorteks adrenal (adenoma). Selain itu dapat
juga tumor ganas pada kelenjar adrenal(adrenocortical carcinoma).
5) Sindrom chusing alkoholik yaitu produksi alkohol berlebih, dimana
akohol mampumenaikkan kadar kortisol.
6) Pada bayi, sindrom cushing paling sering disebabkan oleh tumor
adrenokorteks yangsedang berfungsi, biasanya karsinoma maligna tetapi
kadang-kadang adenoma benigna.

3.2 Patofisiologi
Glukokortikoid meningkat karena berbagai faktor baik dari luar
maupun dalamtubuh, seperti yang sudah dijelaskan pada poin etiologi chusing
syndrome. Fungsi metabolikglukokortikoid atau kortisol yang stabil
dipengaruhi oleh jumlah sekresi glukokortikoid atau kortisol. Kelebihan
glukokortikoid dapat menyebabkan perubahan berbagai kondisi di dalamtubuh
khususnya fungsi metabolik seperti dibawah ini:
1) Metabolisme protein

7
 Efek katabolik dan antianabolik pada protein yang dimiliki
glukokortikoidmenyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk
protein untuk mensistesis protein. Kortisol menekan pengangkutan asam
amino ke sel otot dan mungkin juga ke selekstrahepatika seperti jaringan
limfoid menyebabkan konsentrasi asam amino intrasel menurun sehingga
sintesis protein juga menurun. Sintesis protein yang menurun memicu
peningkatan terjadinya proses katabolisme protein yang sudah ada di dalam
sel. Proseskatabolisme protein ini dan proses kortisol memobilisasi asam
amino dari jaringanekstrahepatik akan menyebabkan tubuh kehilangan
simpanan protein pada jaringan perifer seperti kulit, otot, pembuluh darah,
dan tulang atau seluruh sel tubuh kecuali yangada di hati. Oleh karena itu
secara klinis dapat ditemukan kondisi kulit yang mengalamiatropi dan
mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut
elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu
(striae). Otot-ototmengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding
pembuluh darah danmelemahnya jaringan penyokong pembuluh darah
menyebabkan mudah timbul lukamemar. Matriks protein tulang menjadi
rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehinggadapat dengan mudah terjadi
fraktur patologis. Kehilangan asam amino terutama di ototmengakibatkan
semakin banyak asam amino tersedia dalam plasma untuk masuk dalam
proses glukoneogenesis di hati sehingga pembentukan glukosa meningkat.
2) Metabolisme karbohidrat
Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat untuk
merangsangglukoneogenesis yaitu pembentukan karbohidrat dari protein
dan beberapa zat lain olehhati. Seringkali kecepatan glukoneogenesis
sebesar 6 sampai 10 kali lipat. Salah satu efekglukoneogenesis yang
meningkat adalah jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel hatiyang
juga meningkat.Kortisol juga menyebabkan penurunan kecepatan
pemakaian glukosa olehkebanyakan sel tubuh. Glukokortikoid menekan
8
 proses oksidasi nikotinamid-adenin-dinukleotida (NADH) untuk
membentuk NAD+ Karena NADH harus dioksidasi agar menimbulkan
glikolisis, efek ini dapat berperan dalam mengurangi pemakaian
glukosasel.Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan kecepatan
pemakaian glukosa olehsel berkurang dapat meningkatkan konsentrasi
glukosa darah. Glukosa darah yangmeningkat merangsang sekresi insulin.
Peningkatan kadar plasma insulin ini menjaditidak efektif dalam menjaga
glukosa plasma seperti ketika kondisi normal. Tingginyakadar
glukokortikoid menurunkan sensitivitas banyak jaringan, terutama otot
rangka dan jaringan lemak, terhadap efek perangsangan insulin pada
ambilan dan pemakaianglukosa.Efek metabolik meningkatnya kortisol
dapat menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya
penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorangyang mempunyai
kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoidakan
dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan
toleransiglukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin
yang menurun tidakmampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan
menimbulkan manifestasi klinikDM.
3) Metabolisme lemak
 gliserofosfat yang berasal dari glukosa dibutuhkan untuk
penyimpanan danmempertahankan jumlah trigliserida dalam sel
lemak. Jika
 gliserofosfat tidak ada makasel lemak akan melepaskan asam
lemak. Asam lemak akan dimobilisasi oleh kortisolsehingga
konsentrasi asam lemak bebas di plasma meningkat. Hal ini
menyebabkan peningkatan pemakaian untuk energi dan
penumpukan lemak berlebih sehingga obesitas.Distribusi jaringan
adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh menimbulkan

9
 obesitaswajah bulan (moon face). Memadatnya fossa
supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal(punguk bison),
Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus
akibatatropi otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan
Chusingoid.
4). Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem kekebalan yaitu pembentukan antibodi
humoral olehsel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang
lainnya tergantung padareaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang
tersensitasi. Pemberian dosis besar kortisol akan menyebabakan atrofi yang
bermakna pada jaringan limfoid di seluruh tubuh. Hal ini akan mengurangi
sekresi sel-sel T dan antibodidari jaringan limfoid. Akibatnya tingkat
kekebalan terhadap sebagian besar benda asingyang memasuki tubuh akan
berkurang.Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibodi humoral
dan menghambat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada
respon primer terhadap anti gen.Gangguan respon imunologik dapat terjadi
pada setiap tingkatan berikut ini yaitu proses pengenalan antigen awal oleh
sel-sel sistem monosit makrofag, Induksi dan proleferasilimfosit
imunokompeten, produksi anti bodi, reaksi peradangan,dan menekan
reaksihipersensitifitas lambat.
5). Elektrolit Glukokortikoid memiliki efek minimal pada kadar elektrolit
serum. Glukokortikoid yangdiberikan atau disekresikan secara berlebih
akan menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium sehingga
menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.
6). Sekresi lambung
Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida
dan pepsin dapatmeningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh
steroid dan faktor-faktor inidapat mempermudah terjadinya tukak.
7) Fungsi otak
10
 Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini
ditandai dengan olehketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan
episode depresi singkat.
8) Eritropoesis Kortisol
mengurangi jumlah eosinofil dan limfosit di dalam darah. Involusi
jaringanlimfosit, menyebabkan rangsangan untuk pelepasan neutrofil dan
peningkatan eritropoiesis

4.2 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala sindrom cushing bervariasi, akan tetapi kebanyakan
orang dengangangguan tersebut memiliki obesitas tubuh bagian atas, wajah
bulat, peningkatan lemak disekitar leher, dan lengan yang relatif ramping dan
kaki. Anak-anak cenderung untuk menjadi gemuk dengan tingkat
pertumbuhan menjadi lambat.Manifestasi klinis yang sering muncul pada
penderita cushing syndrome antara lain :
a. Rambut tipis
b. Moon face
c. Penyembuhan luka buruk
d. Mudah memar karena adanya penipisan kulit
e. Petekie
f. Kuku rusak
g. Kegemukan dibagian perut
h. Kurus pada ekstremitas
i. Striae
j. Osteoporosis
k. Diabetes Melitus
l. Hipertensi
m. Neuropati perifer

11
 Tanda-tanda umum dan gejala lainnya termasuk
a) Kelelahan yang sangat parah
b) Otot-otot yang lemah
c) Tekanan darah tinggi
d) Glukosa darah tinggi
e) Rasa haus dan buang air kecil yang berlebihan
f) Mudah marah, cemas, bahkan depresi
g) Punuk lemak (fatty hump) antara dua bahu(National Endocrine and
Metabolic Diseases Information Service, 2008)

5.2 Penatalaksanaan Chusing Syndrome

Penatalaksanaan Cushing Syndrome bergantung pada apa penyebab
hormon kortisolyang diproduksi secara berlebihan. Penatalaksanaan dapat
dilakukan secara pembedahan,radiasi, kemoterapi atau penggunaan obat untuk
menghambat kortisol. Jika penyebabnyaadalah penggunaan jangka panjang
hormon glukokortikoid yang digunakan untuk mengobatigangguan lain,
dokter secara bertahap akan mengurangi dosis hingga mencapai dosisterendah
namun tetap cukup untuk mengendalikan gangguan itu. Setelah kontrol
berhasildilakukan, dosis harian hormon glukokortikoid dapat ditingkatkan dua
kali lipat dandiberikan pada hari lain untuk mengurangi efek samping .
a. Hipofisis Adenoma
Pengobatan yang tersedia untuk penyakit Adenoma Hipofisis . Cara
yang paling banyak digunakan adalah operasi pengangkatan tumor , yang
dikenal sebagai transsphenoidal adenomectomy. Cara ini menggunakan
mikroskop khusus dan instrumenyang sangat halus, ahli bedah akan
mendekati kelenjar pituitari melalui lubang hidung atau pembukaan yang
dibuat di bawah bibir atas. Tingkat keberhasilan atau penyembuhan dari
prosedur ini lebih dari 80 persen bila dilakukan oleh seorang ahli bedah

12
 yang berpengalaman. Setelah operasi hipofisis, tingkat produksi ACTH
dua tetes di bawah normal. Hal ini merupakan penurunan yang alami,
namun untuk sementara klien akan diberi bentuk sintetis dari kortisol
( seperti hydrocortisone atau prednisone) Pada klien yang mengalami
gagal operasi transsphenoidal, dapat dilakukan metoderadioterapi. Hal ini
memerlukan waktu beberapa bulan atau tahun sebelum klien merasa lebih
baik. Namun demikian, kombinasidari radiasi dan obat Mitotane
(Lysodren) dapat membantu mempercepat pemulihan .Mitotane dapat
menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar hormon plasma
danurin. Tingkat keberhasilan dengan menggunakan pengobatan Mitotane
mencapai 30sampai 40 persen. Obat lain yang digunakan tanpa atau
dengan kombinasi untukmengontrol produksi kelebihan kortisol
diantaranya aminoglutethimide , metyrapone ,trilostane dan ketoconazole.
b. Ektopik ACTH Syndrome
Kelebihan produksi kortisol yang disebabkan oleh sindrom ACTH
ektopik dapatdisembuhkan dengan menghilangkan semua jaringan kanker
yang mensekresi ACTH.Pilihan pengobatan kanker - operasi, radioterapi,
kemoterapi, imunoterapi, ataukombinasi dari perawatan ini tergantung
pada jenis kanker dan seberapa jauh tumortersebut telah menyebar. Karena
ACTH, tumor mensekresi ( misalnya, kanker paru-parusel kecil) mungkin
sangat kecil dan bahkan telah menyebar luas pada saat diagnosis, obat
penghambat, seperti Mitotane, merupakan bagian penting dari pengobatan.
Pada beberapakasus, jika operasi hipofisis tidak berhasil, operasi
pengangkatan kelenjar adrenal (adrenalektomi bilateral ) dapat
menggantikan cara pengobatan.
c. Tumor Adrenal
Pembedahan adalah pengobatan utama untuk tumor kanker dari
kelenjar adrenal.Pada penyakit Primary Pigmented Micronodular Adrenal
operasi pengangkatan kelenjar adrenal mungkin di perlukan.
13
6.2 Pemeriksaan diagnostik dan Penunjang
Pada pemeriksaan diagnostik dapat dilakukan dengan uji
laboratorium denganmemeriksa hormon metabolik, sel darah dan
glukosa.
Pemeriksaan Variabel Hasil
Laboratorium
a. Hormon Metabolik a. 17- Naik
Hidroksikortikoid
(17– OHCS) Naik

b. 17-ketosteroid (17-
KS)

c. Eosinofil Turun
b. Sel Darah
d. Neutrofil Naik

e. Darah Naik

f. Urin Turun

c. Glukosa Positif

Pemeriksaan Diagnostik lain yang dilakukan adalah

1. Sampel darah : untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal

pada kadarkartisol plasma. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada
gangguan fungsi adrenal.

14
 2. Test supresi deksametason : untuk menegakkan diagnosis penyebab
sindrom cushingapakah dari hipofisis atau adrenal. Deksametason
diberikan pada pukul 11 malam dankadar kortisol plasma diukur pada
pukul 8 pagi di hari berikutnya.

3. Pengukuran kadar kortisol : Bebas dalam urine 24 jam, untuk

memeriksabkadar 17-hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang
merupakan metabolit kortisol &androgen dalam urine. Pada sindrom
cushing kadar metabolit dan kadar kortisol plasmaakan meningkat.

4. Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor), untuk

membedakan tumor hipofisisdengan tempat-tempat ektopik produksi
ACTH.

5. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma : untuk mengenali

penyebab sindromcushing

6. Pemindai CT, USG atau MRI : Untuk menentukan lokasi jaringan

adrenal & mendeteksitumor pada kelenjar adrenal

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang Hasil

a. Foto Rontgen tulang a. Osteoporosis terutama pelvis,Kranium, kosta, vertebra

b. PielografiLaminografi b. Pembesaran adrenal (Karsinoma) Lokalisasi tumor adrenal

c. Arteriografi c. Hiperplasi

d. Scanning d. Tumor

e. Ultrasonografi e. Hiperplasi

15
f. Foto Rontgen Kranium f. Tumor Hipofisis

7.2 Prognosis

Sindrom Chusing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun
oleh karenagangguan kardiovaskuler dan sepsis. Setelah pengobatan radikal
kelihatan membaik, bergantung kepada apakah gangguan kerusakan
kardiovaskuler irreversibel.Pengobatan sustitusi permanen memberikan risiko
pada waktu klienmengalami stresdan dipelrukan perawatan khusus.
Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat menjadi fataloleh karena kakeksia
dan atau metastasis.

BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN CHUSING SYNDROME

1.3 Pengkajian
1. Identitas klien
2. Keluhan utama

16
 Adanya memar pada kulit pasien mengeluh lemah, terjadi kenaikan
berat badan.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengatakan ada memar pada kulit
4. Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid
dalam jangka waktu lama. Contohnya : aminiglutetimid 20 mg/hari, nefedipin
10 mg 4xsehari
5. Riwayat penyakit keluarga
Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom.
6. Pemeriksaan Fisik
a. Sisitem pernafasan
 Inspeksi : pernafasan cuping hidung kadang terlihat, tidak terlihat
retraksi intercouste hidung, pergerakan dada simetris
 Palpasi : vocal premilis teraba rate, tidak terdapat nyeri tekan
 Perkusi : suara sonor
 Auskultasi : terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi
b. Sistem kardiovaskuler
 Inspeksi : iktus cordis tidak tampak
 Palpasi : ictus cordis terapa pada ICS 4-5 mid Klavikula
 Perkusi : pekak
 Auskultasi : S1 S2 terdengar tunggal
c. Sistem Pencernaan
 Mulut : mukosa bibir kering
 Tenggorokan : tidak dapat pembesaran kelenjar tiroid
 Limfe : tidak ada pembesaran vena jugularis
 Abdomen : I : simetris tidak ada benjolan
P : tidak terdapat nyeri tekan

17
 P : suara redup
A : tidak terdapat bising usus
d. Sistem eliminasi
Tidak ada gangguan eliminasi
e. Sistem persyarafan
Composmentis (456)
f. Sistem integumen/ekstremitas
Kulit adanya perubahan-perubahan warna kulit, berminyak, jerawat
g. Sistem muskuloskeletal
 Tulang : terjadi oateoporosis
 Otot : terjadi kelemahan

Data Subjektif
1. Perubahan pada body proportion, berat badan, distribusi bulu-bulu tubuh,
rambut kepala rontok atau menipis, pigmen kulit, memar, ecchymosis, luka
sulit sembuh.
2. Nyeri tulang-tulang terutama nyeri punggung
3. Riwayat infeksi : kulit, saluran pernafasan.
4. Neurological data : tingkah laku, konsentrasi, ingatan
5. 24 jam intake makanan dan cairan
6. Peningkatan rasa haus, nafsu makan.
7. Perubahan output urine
8. Sexuality data :
 Wanita : perubahan menstruasi, ciri-ciri seksualitas sekunder libido
 Pria : perubahan libido, ciri-ciri seksual sekunder
9. Pengetahuan : perubahab penyakitnya, diagnostik test pengobatan

18
Data objektif
1. Adanya moon face, buffale hump, truncal obsity, lengan dan kaki kurus,
hyperpigmentasi, striade, ecchymosis, luka yg belum sembuh
2. Neurological : ketepatan emosi dengan situasi, konsentrasi, ingatan
3. Kardiovaskuler : blood pressure, weight, pulse, adanya edema, distensi jugular
vein
4. Nutritition : intake makanan dan cairan
5. Muskuloskeletal : muscule, strenght, kemampuan berdiri dari posisi duduk

2.3 Diagnosa
1. Intoleransi aktivitas berhungngan dengan kelemahan dan perubahan
metabolisme protein
2. Kerusakan integritas kulit berhungan dengan edema
3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium
5. Nyeri berhubungan dengan meningkatnya sekresi lambung
6. Resiki cedera berhungangan dengan atropi otot

3.3 Intervensi
1. Intoleransi aktivitas berhungngan dengan kelemahan dan perubahan
metabolisme protein
a. Kaji tanda-tanda intoleransi
b. Bantu untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan fisik,
psikologis dan social
c. Bantu aktivitas klien yeng berarti
d. Pastikan lingkungan aman bagi keberlangsungan gerakan-gerakan yang
melibatkan sejumlah besar otot-otot tubuh

2. Kerusakan integritas kulit berhungan dengan edema

19
 a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
c. Inscpeksi area tergantung o=edema
d. Barikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim
e. Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.
f. Kolaborasi dalam pemberian matras busa

3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik

a. Bina hubungan saling percaya
b. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang konsisi dan pengobatan
c. Diskusikan arti perubahan pada pasien
d. Anjurkan orang terdeket memperlakukan pasien secara normal dan bukan
sebagai orang cacat
e. Rujuk perawatan kesehatan. Contoh : kelompok pendukung

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium

a. Ukur masukan dan keluaran, catat keseimbangan positif, timbang berat
badan setiap hari.
b. Awasi tekanan darah
c. Kaji derajat perifer/edema dependen
d. Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium, dan natrium)
e. Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi

5. Nyeri berhubungan dengan meningkatnya sekresi lambung

a. Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya, integritas (skala 0-10)
b. Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri
c. Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien
d. Berikan obat sesuai insikasi. Mis, antasida

20
 6. Resiki cedera berhungangan dengan atropi otot
a. Kaji tanda-tanda ringan infeksi
b. Ciptakan lungkungan yang protektif
c. Bantu klien ambulansi
d. Barikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D

4.3 Implementasi
Setelah intervensi keperawatan, selanjutnya rencana tindakan tersebut di
terapkan dalam situasi yang nyata untuk mencapai tujuan yang di tetapkan
Implementasi keperawatan disesuaikan dengan intervensi keperawatan. Di sertai
dengan waktu pelaksanaan intervensi.

5.3 Evaluasi
Evaluasi keperawatan adalah kegiatan akhir dari proses keperawatan,
dimana perawat menilai hasil yang diharapkan terhadap perubahan diri dan
menilai sejauh mana masalah keperawan dapat diatasi.

BAB IV
PENUTUP
1.4 Kesimpulan
Cushing sindrome adalah hiperaktivitas atau hiperfungsi kelenjar
adrenal sehingga mengakibatkan hipersekresi hormon glukokortikoid (kortisol).

21
 Bentuk gangguan ini relatif jarang dijumpai. Sindrom cushing adalah keadaan
glukokortikoid yang tinggi dan mencakup kelebihan glukokortikoid yang
disebabkan oleh pemberian terapeutik kortikosteroid.
Kumpulan gejala klinis yang ditemukan yaitu hipertensi, striae,
osteoporosis, hiperglikemia, moon face, buffalo hump (penumpukan lemak di
area leher, dan lain sebagainya. Gejala klinis yang ditemukan sangat mudah
berpengaruh terhadap perkembangan penyakit selanjutnya atau risiko
komplikasinya.

DAFTAR PUSTAKA

Wilkinson, Judith M, Ahern, Nancy R, 2013. Buku Saku Diagnosa Keperawatan :

Diagnosis NANDA, INTERVENSI NIC, KRITERIA HASIL NOC, Ed.9. Jakarta :
buku kedokteran EGC

22
Rumahorbo, Hotma. 2003. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Endokrin. Jakarta : EGC

https://www.academia.edu/12086926/ASUHAN_KEPERAWATAN_PADA_KLIEN
_CUSHING_SYNDROME

http://medicastore.com/penyakit/3052/Cushing’s _Syndrome.html

23