TUGAS KMB II

ASUHAN KEPERAWATAN PADA GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN (INFEKSI

SALURAN KEMIH) DAN PENYAKIT GAGAL GINJAL KRONIK

Di susun oleh:

KELOMPOK 9
Nikadek N.R.Nati (010217A025)
Reni Fermiati (010217A026)
Sandi Satriyanda (010217A029)

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
2018
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sistem perkemihan merupakan sistem pengeluaran zat-zat metabolisme tubuh yang
tidak berguna lagi bagi tubuh yang harus dikeluarkan (dieliminasi) dari dalam tubuh
karena dapat menjadi racun. proses eliminasi ini dapat dibagi menjadi eliminasi urine
(buang air kecil) dan eliminasi alvi (buang air besar).
Gangguan saluran kemih adalah gangguan dari kandung kemih atau uretra. Ginjal,
Uretra, kandung kemih adalah organ-organ yang menyusun saluran kemih. Fungsi utama
dari saluran ini adalah untuk membuang air dan sisa metabolisme dan mengeluarkannya
sebagai urin. 
Proses ini berlangsung terus. Hanya pada kasus luka, infeksi atau penyakit pada
organ dari saluran kemih, fungsinya menjadi terganggu dan karenanya menganggu
biokimia dari aliran bawah.Ginjal adalah organ vital penyangga kehidupan.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Menjelaskan, dan menerapkan ASKEP dengan kasus System Perkemihan dengan
memperhatikan Aspek Legal Etis pada Konsep Penyakit Infeksi Saluran Kemih dan
Gagal ginjal kronik
2. Tujuan Khusus
a. Menjelaskan Pengertian dari Infeksi Saluran Kemih dan Gagal Ginjal Kronis
b. Menjelaskan Etiologi Infeksi Saluran Kemih dan Gagal Ginjal Kronis
c. Menjelaskan Manifestasi Infeksi Saluran Kemih dan Gagal Ginjal Kronis
d. Menjelaskan Patofisiologi Infeksi Saluran Kemih dan Gagal Ginjal Kronis
e. Menjelaskan Penatalaksnaan Infeksi Saluran Kemih dan Gagal Ginjal Kronis
f. Menjelaskan Komplikasi Infeksi Saluran Kemih dan gagal ginjal kronis
g. Menjelaskan Pemeriksaan Diagnostic Infeksi Saluran Kemih dan Gagal Ginjal
Kronis
h. Menjelaskan Askep Infeksi Saluran Kemih dan Gagal Ginjal Kronis

1
 BAB II
PEMBAHASAN
 

A. Infeksi saluran kemih (ISK)

1. Definisi
Infeksi saluran kemih adalah infeksi akibat berkembang biaknya
mikroorganisme di dalam saluran kemih, yang dalam keadaan normal air kemih tidak
mengandung bakteri, virus, atau mikroorganisme lain. ISK dapat terjadi baik
perempuan maupun laki-laki dari semua umur, dan dari kedua jenis kelamin ternyata
wanita lebih sering menderita infeksi daripada pria. (Sudoyo Aru,dkk 2009).
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah yang dipakai untuk menyatakan
adanya infasi mikroorganisme pada saluran kemih,
Istilah :
a. Asymptomatic Significant Bacteriuria (ASB) ialah bacteriuria yang
bermakna tanpa disertai gejala.
b. Bacterial Cystitis adalah syndrome yang terdiri dari sedikit waktu kencing.
c. Sering kencing (siang maupun malam).
d. Abacterial Cystitis (Urethra Syndrom) adalah syndrom yang terdiri dari :
1) Sedikit waktu kencing.
2) Sering kencing tanpa disertai bakteri di dalam kandung kemih

2. Penyebab
Penyebab terbanyak ISK adalah Gram-negatif termasuk bakteri yang biasanya
menghuni usus yang kemudian naik ke sistem saluran kemih. Dari gram negatif
ternyata E Coli menduduki tempat teratas, yang kemudian diikuti oleh
Proteus, Klebsiela, Enterobacter, dan Pseudomonas.
Jenis Coccus Gram-positif lebih jarang sebagai penyebab ISK
sedangkan Enterococcus dan Stapilococcus aureus sering ditemukan pada
pasien dengan batu saluran kemih, lelaki usia lanjut dengan hipertrophi
prostat atau pada pasien yang menggunakan kateter. Bila ditemukan S. aureus
2
 dalam urin harus dicurigai adanya infeksi hematogen dari ginjal. Demikian juga
dengan pseudomonas aeroginosa dapat menginfeksi saluran kemih dari jalur
hematogan dan pada kira-kira 25% pasien dengan tipoid dapat diisolasi salmonilla
pada urin. Bakteri lain yang dapat menyebabkan ISK. melalui jalan hematogen
ialah brusela, nokardia, aktinormises, dan mycobacterium tuberkolosae.
Virus sering juga ditemukan dalam urin tanpa gejala ISK akut. Adenovirua tipe
11 dan 12 diduga sebagai penyebab sistitis hemoragik. Sistitis hemoragik dapat juga
disebabkan oleh Scistosoma hematobium yang termasuk golongan cacing pipih.
Kandida merupakan jamur yang paling sering menyebabkan ISK terutama pada
pasien dengan kateter, pasien DM atau yang mendapat pengobatan dengan antibiotik
spktrum luas.

3. Patofisiologi
Infeksi Saluran Kemih disebabkan oleh adanya mikroorganisme
patogenik dalam traktus urinarius. Mikroorganisme ini masuk melalui kontak
langsung tempat infeksi terdekat, hematogen, limfogen. Ada dua jalur utama
terjadinya ISK asending dan hematogen. Secara asending yaitu: masuknya
mikroorganisme dalam kandung kemih antara lain insiden  terjadinya ISK
lebih tinggi, factor tekanan urine saat miksi, kontaminasi fekal, pemasangan alat
ke dalamtraktus urinarius (pemeriksaan sistoskopik, pemakaian kateter), adanya
dekubitus yang terinfeksi. Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal secara
hematogen yaitu sering terjadi pada pasien yang system imunnya rendah
sehingga mempermudah penyebaran infeksi secara hematogen.
Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal
sehingga mempermudah penyebaran hematogen yaitu, adanya bendungan
total urine yang mengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan
intrarenal akibat jaringan parut dan lain-lain.
Pada usia lanjut terjadinya ISK ini karena adanya :
a. Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan
kandung kemih yang tidak lengkap atau kurang efektif.
b. Mobilitas menurun
c. Nutrisi yang sering kurang baik 
3
d. System imunnitas yng menurun
e. Adanya hambatan pada saluran urin
f. Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat.
Sisa urine dalam kandung kemih yang meningkat mengakibatkan distensi yang
berlebihan sehingga menimbulkan nyeri, keadaan ini mengakibatkan penurunan
resistensi terhadap infasi bakteri dan residu kemih menjadi media pertumbuhan
bakteri yang selanjutnya akan mengakibatkan gangguan fungsi ginjal sendiri.
kemudian keadaan ini secara hematogen menyebar keseluruh traktus urinarius. Selain
itu, beberapa hal yang menjadi predisposisi ISK, antara lain adanya obstruksi aliran
kemih proksimal yang mwngakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis
ginjal dan ureter yang disebut sebagai hodronefroses. Penyebab utama obtruksi adalah
jaringan parut gonjal, batu, neoplasma dan hipertrofi prostate yang sering ditemukan
pada laki-laki diatas usia 60 tahun.

4
4. Pathway

5
5. Manifestasi Klinis
Gejala yang sering ditemukan ialah disuria, polaki suria, dan terdesak kencing
yang biasanya terjadi bersamaan. Nyeri supra pubik pada daerah pelvis. Polikisuria
terjadi akibat daerah kandung kemih tidak dapat menampung urin lebih dari 500 ml
karena mukosa yang meradang sehingga sering kencing. Stranguria yaitu kencing
yang susah dan disertai kejang otot pinggang yang sering ditemukan pada sistitis
akut. Tenesmus ialah nyeri dengan keinginan mengosongkan kandung kemih
meskipun telah kosong. Nokturia adalah cenderung sering kencing pada
malam hari akibat kapasitas kandungkemih menurun. Sering juga ditemukan
enuresis nokturnal sekunder yaitu ngompol pada orang dewasa, prostatismus yaitu
kesulitan memulai kencing dan kurang deras arus kencing. Nyeri urethra, kolik ureter
dan ginjal.
Gejala klinis ISK sesuai dengan bagian kemih yang terinfeksi sebagai berikut :
a. Pada ISK bagian bawah, keluhan pasien biasanya berupa rasa sakit atau panas di
urethra sewaktu kencing dengan air kemih sedikit-sedikit serta rasa tidak enak di
daerah supra pubik.
b. Pada ISK bagian atas dapat ditemukan gejala sakit kepala, malaise, mual,
muntah, demam, menggigil, rasa tidak enak, atau nyeri pinggang.

6. Penatalaksanaan
Menurut M. Clevo Rendy dan Margareth TH (2012 : hal. 221), pengobatan
infeksi saluran kemih bertujuan untuk menghilangkan gejala dengan cepat,
membebaskan saluran kemih dari mikroorganisme dan mencegah infeksi berulang,
sehingga dapat menurunkan angka kecacatan serta angka kematian. Tujuan tersebut
dapat dicapai dengan dengan:
Perawatan dapat berupa :
a. Meningkatkan intake cairan 2 – 3 liter/hari bila tidak ada kontra indikasi.
b.  Perubahan pola hidup diantaranya :
1) Membersihkan perineum dari depan ke belakang
2) Pakaian dalam dari bahan katun
3)  Menghindari kopi, alcohol
c.  Obat-obatan
6
 1) Antibiotik : Untuk menghilangkan bakteri.
2)  Antibiotik jangka pendek dalam waktu 1 –2 minggu
3) Antibiotik jangka panjang ( baik dengan obat yang sama atau di ganti ) dalam
jangka waktu 3 – 4 minggu
4) Pengobatan profilaktik dengan dosis rendah satu kali sehari sebelum tidur
dalam waktu 3 – 6 bulan atau lebih ini merupakan pengobatan lanjut bila ada
komplikasi lebih lanjut.
5) Analgetik dan Anti spasmodic, untuk mengurangi rasa nyeri yang dirasakan
oleh penderita
6) Obat golongan Venozopyridine : Pyridium, untuk meredakan gejala iritasi
pada saluran kemih

7. Komplikasi ISK
Komplikasi yang dapat terjadi pada infeksi saluran kemih ini adalah karena adanya
proses reflux atau mikroorganisme yang di dapat secara asendens, yaitu menyebabkan
a. Pyelonefritis
Infeksi yang naik dari ureter ke ginjal, tubulus reflux urethrovesikal dan jaringan
intestinal yang terjadi pada satu atau kedua ginjal.
b. Gagal Ginjal
Terjadi dalam waktu yang lama dan bila infeksi sering berulang atau tidak diobati
dengan tuntas sehingga menyebabkan kerusakan ginjal baik secara akut  dan
kronik.

8. Pemeriksaan Diagnostik
a. Urinalisis
1) Leukosuria
2) Hematuria
b. Bakteriologis
1) Mikroskopis
2) Biakan bakteri
c. Tes kimiawi
d. Tes Plat-Celup (Dip-slide)
7
 e. Pemeriksaan radiologist dan pemeriksaan lainnya

9. Asuhan Keperawatan Pada ISK

1) Pengkajian
a) Identitas Pasien
Nama, Umur, Jenis Kelamin, Agama, Suku, Bangsa, Pekerjaan, Pendidikan,
Status Perkawinan, Alamat, Tanggal Masuk Rumah Sakit.
b) Riwayat Kesehatan
Keluhan Utama:
Merupakan riwayat kesehatan klien saat ini yang meliputi keluhan pasien,
biasanya jika klien mengalami ISK bagian bawah keluhan klien biasanya
berupa rasa sakit atau rasa panas di uretra sewaktu kencing dengan air kemih
sedikit- sedikit serta rasa sakit tidak enak di suprapubik. Dan biasanya jika
klien mengalami ISK bagian atas keluhan klien biasanya sakit kepala, malaise,
mual, muntah, demam, menggigil, rasa tidak enak atau nyeri pinggang.
Riwayat Kesehatan Sekarang:
Merupakan riwayat kesehatan klien saat ini yang meliputi keluhan pasien,
biasanya jika klien mengalami ISK bagian bawah keluhan klien biasanya
berupa rasa sakit atau rasa panas di uretra sewaktu kencing dengan air kemih
sedikit- sedikit serta rasa sakit tidak enak di suprapubik. Dan biasanya jika
klien mengalami ISK bagian atas keluhan klien biasanya sakit kepala, malaise,
mual, muntah, demam, menggigil, rasa tidak enak atau nyeri pinggang.
Riwayat Kesehatan Dahulu:
Pada pengkajian biasanya ditemukan kemungkinan penyebab infeksi saluran
kemih dan memberi petunjuk berapa lama infeksi sudah di alami klien.
Biasanya klien dengan ISK pada waktu dulu pernah mengalami penyankit
infeksi saluran kemih sebelumnya atau penyakit  ginjal polikistik atau batu
saluran kemih, atau memiliki riwayat penyakit DM dan pemakaian obat
analgetik atau estrogen, atau pernah di rawat di rumah sakit dengan
dipasangkan kateter.
Riwayat Kesehatan Keluarga:

8
 Merupakan riwayat kesehatan keluarga yang  biasanya dapat meperburuk
keadaan klien akibat adanya gen yang membawa penyakit turunan seperti
DM, hipertensi dll. ISK bukanlah penyakit turunan karena penyakit ini lebih
disebabkan dari anatomi reproduksi, higiene seseorang dan gaya hidup
seseorang, namun jika ada penyakit turunan di curigai dapat memperburuk
atau memperparah keadan klien.

2) Pemeriksaan Fisik
a) Kesadaran : kesadaran menurun
b) Tanda – tanda vital :
Tekanan darah           : meningkat                
Nadi                         : meningkat
Pernapasan                : meningkat
Suhu                         : meningkat
c) Pemeriksaan fisik head to toe
No. Bagian Tubuh Pemeriksaan Fisik
1. Rambut keadaan kepala klien ISK biasanya baik (tergantung
klien): distibusi rambut merata, warna rambut
normal (hitam), rambut tidak bercabang, rambut
bersih. pada saat di palpasi keadaan rambut klien
ISK biasanya lembut,tidak berminyak, rambut halus.
2. Mata keadaan mata penderita ISK biasanya normal. Mata
simetris, tidak udema di sekita mata,sklera tidak
ikterik, konjugtiva anemis, pandangan tidak kabur.
3. Hidung normal. Simetris tidak ada pembengkakan ,tidak ada
secret, hidung bersih
4. Telinga Normal. telinga simetris kiri dan kanan, bentuk daun
teling normal, tidak terdapat serumenm,keberihan
telinga baik.
6. Mulut mukosa bibir kering, keadaan dalam mulut
bersih(lidah,gigi,gusi).

9
7. Leher biasanya pada klien ISK Normal
I : leher simetris,tidak ada penonjolan JVP,terlihat
pulsasi
Pa: tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada
pembesaran nodus limfa
7. Thoraks I : dada simetris kiri dan kanan, pergerakan dada
         Paru sama, pernapasan cepat dan dangkal, tidak ada
penonjolan rusuk.
Pa : Normal.tulang rusuk lengkap, tidak ada nyeri
tekan dan nyeri lepas serta edema atau massa.tractil
fremitus positif kiri dan kanan.
Pe: suara dullness pada daerah payudara, dan suara
resonan pada intercosta.
Au: Normal.tidak terdengar suara tambah pada
pernapasan (ronchi,whezing)
         Jantung biasanya klien dengan ISK Normal. Yaitu Tidak ada
terjadi ganguan pada jantung klien (kecuali klien
memilki riwayat sakit jantung).teraba pulsasi pada
daerah jantung klien pada intercosta 2 dan pada
intercosta 3-5 tidak teraba, pada garis mid klavikula
teraba vibrasi lembut ketukan jantung.suara jantung
S1 dan s2 terdengar dan seimbang pada intercosta
ke 3 dan pada intercosta ke 5 bunyi s1 lebih
dominan dari pada s2.

10
 8. Abdomen I : perut rata, tidak ada pembesaran hepar yang di
tandai dengan perut buncit, tidak ada pembuluh
darah yang menonjol pada abdomen, tidak ada
selulit.
Pa : ada nyeri tekan pada abdomen bagian bawah
akibat penekanan oleh infeksi
Pe : bunyi yang di hasilkan timpani
Au : bising usus terdengar

9. Ekstermitas kekuatan eks.atas dan eks.bawah baik, dapat

melakukan pergerakan sesuai perintah, tidak ada
nyeri tekan atau lepas pada ekstermitas,tidak ada
bunyi krepitus pasa ekstermitas

3) Pemeriksaan Penunjang/Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan baik untuk penegakkan diagnosa
atau pengobatan antara lain adalah :
a) Laboratorium
b) Analisa urine : terdapat leukosit, eritrosit, crystal, pus, bakteri dan pH
meningkat.
c) Urine kultur : Untuk menentukan jenis kuman atau penyebab infeksi saluran
kemih misalnya, streptococcus, E. Coli, dan Untuk menentukan jenis
antibiotik yang akan diberikan
d) Darah : terdapat peningkatan leukosit, ureum dan kreatinin.
e) Cystoscopy : Mengetahui kerusakan dari serabut-serabut otot pada kandung
kemih.
4) Diagnosa Keperawatan
a) Nyeri
b) Gangguan eliminasi urin

11
No. NANDA NOC
1. Retensi urin Eliminasi urin
Domain 3: elminasi dan Domain 2: Kesehatan
pertukaran fisiologis
Kelas I: fungsi uranarius Kelas F: eliminasi
Definisi: pengosongan Definisi: pengumpulan dan
kandungkemih yang pembuangan urine
tidak tuntas.
Batasan karakteristik Skala target outcome:
1. Distensi kandung Dipertahankan pada banyak
kemih terganggu, ditingkatkan ke
2. Sensi kandung kemih sidikit terganggua
penuh Skala outcome:
3. Tidak adaaliran urin 1. Pola eliminasi (2-4)
Faktor yang 2. Bau urine (2-4)
berhubungan 3. Intake cairan (2-4)
1. Sumbatan saluran 4. Mengosong kantung
perkemihan kemih sepenuhnya (2-4)
2. Tekanan ureter tinggi 5. Daerah terlihat pada
urine (2-4)
6. Nyeri saat kencing (2-4)
7. Keinginan mendesak
untuk berkemih (2-4)
8. Retensi urin (2-4)
NIC
Pemasangan kateterurin
intermintan
Domain I: Fisiologi dasar
Kelas B: manajemen
eliminasi
Definisi: Penggunaan kateter
periodik reguler untuk
mengosongkan kandung
kemih
Aktivitas:
1. Lakukan pengkajian
kompre hensif sistem
perkemihan yang berfokus
pada penyebab
ikontenensia (misal:
output urine)
2. Ajarkan pasien/ keluarga
teknik bersih pemasangan
kateter
3. Kumpulkan alat
pemasangan kateter yang
sesuai
4. Gunakan teknik bersih
dan steril untuk
pemasangan kateter
5. Tentukan jadwal
pemasngan kateter sesuai
dengan pengkajian
12
 komperhensif sistem
perkemihan
6. Sesuaikan frekuensi
pemasanagan kateter
untuk mempertahankan
output 300 cc atau kurang
untuk dewasa
7. Pertahankan pasien
dalamterapi progilakasi
atibakteri untuk 2 atau 3
minggu pada inisial
pemasangan kateter
sementara, sesuai
kebutuhan
2. Nyeri akut Pengetahuan: manajemen 1.      manajemen nyeri
Domain 12: kenyamanan nyeri Domian : fisiologi daras
Kelas 1: Kenyaman fisik Domain 4:pengetahuan Kelas E: peningkatan
Definisi: pengalaman tentang kesehtan dan kenyaman fisik
sensori dan emosional perilaku Definisi : pengurang atau
yang tidak Kelas S: pengetahuna reduksi nyeri sampai pada
menyenangkan yang tentang kesehatan tingkat kenyaman yang dapat
muncul akibat kerusakan Definisi: tingkat pemahaman diterima oleh pasien
jaringan aktual atau yang disampaikan tentang Aktivitas:
potensial atau yang penyebab gejala dan 1. Pastikan perawatan
digambarkan sebagai perawatan nyeri analgetikbagi pasien
kerusakan (international Skala target outcome: dilaksanakan dengan
association for the study dipertahankan pada pengamantauan yang kuat
of pain)awitan yang tiba- pengetahuan terbatas, 2. Gunakan strategi
tiba atau lambat dari ditingkatkan ke pengetahuan komunikasi terapuitik
intesitas ringan hingga banyak untuk menegtahui
berat denganakhir yang Skala outcome keseluruhan: pengalaman nyeri dan
dapat diantisipasi atau 1. Faktor-faktor penyebab sampaikan penerimaan
13
prediksi dan faktor yang pasien terhadap nyeri
berkontribusi (2-4) 3. Gali pengetahuan dan
Batasan karateristik: 2. Tanda dan gejala nyeri kepercayaan pasien
1. Keluhan tentang (2-4) mengenai nyeri
intesitas 3. Strategi untuk 4. Gali bersama pasien
menggunakan mengontrol nyeri (2-4) faktor-fator yang dapat
standar skala nyeri 4. Resuman obat yang menurunkan atau
(misal, skala wang, diresepkan (2-4) memperberat nyeri
bakar Faces, skala 5. Pemaikain yang aman 5. Ajarkan pasien prinsip-
analog visual, skala dari (2-4) prinsip manajemen nyeri
penilaian numerik) 6. Pembatasan aktivitas (2- 6. Dorong pasien untuk
2. Laporan tenang 4) menggunakan obat obatan
perilaku nyeri 7. Teknik posisi yang penurunan nyeri adekuat.
/perubahan aktivitas efektif (2-4)
(mis: anggota 8. Teknik relaksasi yang
keluarga, pemberi efektif (2-4)
asuhan)
3. Mengekspresikan
perilaku (mis:
gelisah, merengek,
menagis, waspada)
4. Sikap melindungi
area nyeri

Faktor yang
berhubungan
Agencedera biologis
(infeksi ureter kandung
kemih dan struktur
fraktus urinius lain,

14
B. Gagal Ginjal Kronik
1. Definisi
Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir adalah penyimpangan
progresif, fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk
mempertahankan keseimbangan metabolik dan cairan dan elektrolit mengalami
kegagalan yang mengakibatkan uremia. Akhirnya dialisis atau transplantasi ginjal
diperlukan untuk menyelamatkan pasien.
Selama gagal ginjal kronik, beberapa nefron termasuk glomeruli dan tubula
masih berfungsi, sedangkan nefron yang lain sudah rusak dan tidak berfungsi lagi.
Nefron yang masih utuh dan berfungsi mengalami hipertrofi dan menghasilkan filtrat
dalam jumlah banyak. Reabsorpsi tubula juga meningkat walaupun laju filtrasi
glomerulos berkurang. Kompensasi nefron yang masih utuh dapat membuat ginjal
mempertahankan fungsinya sampai tiga perempat nefron yang rusak.
Ginjal Kronik adalah suatu bentuk kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih
dari 3 bulan secara berturut-turut. Dan menurut kelainan patologis atau juga gekala
dari gagal ginjal misalnya adalah proteinuria. Dan jika tidak ada suatu tanda dari
kerusakan ginjal, maka diagnosis dari penyakiit ginjal kronik biasana ditegakkan jika
nilai dari laju filtrasi atau penyaringan glomerulus/ GRF < 60 ml/menit/1,73m2. Tes
kreatinin klirens dapat membedakan berat ringannya gangguan fungsi ginjal. Pada
keadaan normal Tes Kreatinin Klirens (TKK) /GFR adalah 100 sampai 125 ml/mm.
Pada TKK 75 sampai 100 sudah terjadi hilangnya fungsi cadangan ginjal. Sedangkan
TKK 25 sampai 75 disebut keadaan insufisiensi ginjal. Pada TKK 5 sampai 25
digolongkan gagal ginjal kronik. TKK yang di bawah 5 disebut gagal ginjal termin

15
 a. Stadium 1 merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan kerusakan ginjal dengan
fungsi ginjal yang masih dalam keadaan normal
b. Stadium 2 adalah kondisi yang ditandai dengan kerusakan ginjal dengan suatu
bentuk penurunan dari fungsi ginjal yang lebih ringan
c. Stadium 3 adalah suatu kerusakan ginjal yang terjadi dari penurunan sedang fungsi
ginjal
d. Stadium 4 ditandai dengan kerusakan ginjal dengan penurunan yang berat pada
fungsi ginjal
e. Stadium 5 merupakan stadium gagal ginjal.

2. Penyebab Gagal Ginjal Kronis

Sebagian besar penyakit ginjal menyerang nefron, mengakibatkan kehilangan
kemampuannya untuk menyaring. Kerusakan pada nefron dapat terjadi secara cepat,
sering sebagai akibat pelukaan atau keracunan. Tetapi kebanyakan penyakit ginjal
menhancukan neefron secara perlahan dan diam-diam. Kerusakan biasanya dirasakan

16
 setelah beberapa tahun atau bahkan dasawarsa. Sebagian besar penyakit ginjal
menyerang kedua buah ginjal sekaligus.
a. Adanya infeksi : pielonefritis kronik
b. Mempunyai penyakit peradangan : Glumerulonefritis
c. Penyakit vascular hipertensi : nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna
stenosis arteria renalis.
d. Gangguan jaringan penyambung : lupus eritematosus sistematik, poliarteritis
nodosa, sklerosis sistematik progresif.
e. Gangguan kongerital dan hereditas : penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus
ginjal.
f. Penyakit metabolic : hipertensi,diabetes militus, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis.
g. Faktor penyebab penyakit gagal ginjal kronik karena tekanan darah tinggi atau
penyakit hipertensi ini terjadi jika tekanan darah yang terjadi pada pembuluh
darah ini mengalami suatu peningkatan dan jika tidak di obati, maka penyakit
hipertensi ini bisa mengalami punca yang utama pada masalah serangan jantung,
stroke, atau juga penyakit gagal ginjal kronik.

3. Patofisiologi Gagal Ginjal Kronis

Penyebab yang mendasari gagal ginjal kronik bermacam-macam seperti seperti
penyakit glomerulus, baik primer maupun sekunder, penyakit vaskuler, infeksi,
nefritis interstisial,obtruksisaluran kemih. Patofisiologipenyakit gagal ginjal
kronikmelibatkan 2 mekanisme kerusakan : (1) mekanisme pencetus spesifik yang
mendasari kerusakan selanjutnya seperti kompleks imun dan mediator inflamasi pada
glomerulo nefritis, atau pajanan zat toksin pada oenyakit tubulus ginjal dan
interstitium,(2) mekanisme kerusakan progesif yang ditandai dengan adanya
hiperfitrasi dan hipertrofi nefron yang terjadi.
Ginjal kita memiliki 1 juta nefron, dan masing-masing memiliki kontribusi
terhadap total GFR. Pada saat ini terjadi renal injury karena etiologi seperti yang
dijelaskan di atas, pada awalnya ginjal masih memiliki kemampuan untuk

17
mempertahankan GFR. Namun pada akhirnya nefron sehat yang tersisa ini akan
mengalami kegagalan.
Dalam mengatur autoregulasi tekanan glomerulus, dan akan menyebabkan
hipertensisistemik dalam glomerulus. Peningkatan tekanan pada glomerulus ini akan
menyebabkan hipertrofi nefron yang sehat sbagai mekasnisme kompensasi.pada tahap
ini akan terjadi poliuria , yang bisa menyebabkan dehidrasi dan hiponatremia akibat
ekskresi Na melalui urine meningkat. Peningkatan tekanan glomerulus ini akan
menyebabkan proteinurea. Derajat proteinurea sebanding dengan tingkat progesi dari
gagal ginjal. Reabsorbsi protein pada sel tubuloepitelial dapat menyebabkan
kerusakan langsungterhadap jalur lisosomal intrasluler, meningkatkan strees oksidatif,
meningkatkan ekpresi local growth factor, dan melepaskan inflamasi dan fibrosis
tubuloiterstitiel melaluipengambilan dan aktivitas magrofag.
Inflasi kronik pada glomerulus dan tubuli akan meningkatkan sintesis matriks
ektraseluler dan mengurangi degradasinya , dengan akumulasi kolagen
tubulointerstitiel yang berlebihan. Glomerulus sklerosis , fibrosis tubulointerstitiel,
dan atropi tubuler akan menyebabkan massa ginjal yang sehat menjadi berkurang dan
akan menghentikan siklus progesi penyakit oleh hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron.
Kerusakan funsi non-ekskretorik ginjal antara lain kegagalan mengubah bentuk
inaktif Ca ,menyebabkan penurunan produksi eritropetin (EPO) , menurunkan fungsi
insulin, meningkatkan produksi lipid, gangguan sistem imun, dan sistem reproduksi.
Angiostensi 11 memiliki peran penting dalam pengaturan tekanan
intraglomerular. Angiostensin 11 diproduksin secara sistemik dan secara local di
ginjal dan merupakan vasokontriksi kuat yang mengatur tekanan intraglomerular
dengan cara meningkatkan irama arteriole efferent. Angiostensi 11 akan memicu
strees oksidatif yang pda akhirnya akan meningkatkan ekskresi sitokin, molekul
adesi, dan kemoaktraktan , sehingga angiostensin 11 memilikim peran penting ndala
patofisiologi gagal ginjal kronik.
Gangguan tulang pada GGK terutama stadium akhir disebabkan karena banyak
sebab, salah satunya adalah penurunan sintesis 1,25-dihydroxyvitamin D atau
kalsitriol, yang akan menyebabkan kegagalan mengubah bentuk inaktif Ca sehingga
terjadi penurunan ca. penurunan absorsi ca ini akan terjadi hiperparatiroidisme
sekunder yang terjadi karena hipokalsemia,hipofosfatemia, resistensi skeletal
18
terhadap PTH. Kalsium dan kalsitriolmerupakan feedback negative inhibitor,
sedangkan hiperfosfatemia akan menstimulasi sintesis dan sekresi PTH.
Karena penurunan laju filtrasi glomerulus, maka ginjal tidak mampuuntuk
mengekskresikan zat-zat tertentu seperti fosfat sehingga muncul hiperfosfatemis.
Hiperfosfatemia akan menstimulasi FGF-23,growh factor ini akan
menyebabkaninhibisi 1-a hydroxylase. Enzim ini digunakan dalam sintesis
kalsitrol,karenanya inhibisi dri kalsitrol akan menurun. Akan terjadi resistensi
terhadap vitamin D. sehingga feedback negative terhadap PTH tidak berjalan. Terjadi
peningkatan hormone parathormon. Akhirnya akan timbul hiperparatidisme sekunder.
Hiperparatidisme sekunder akan menyebabkan depresi pada sumsum tulang be;akang
sehingga akan menurunkan pembentukan eritropoetin yang apda akhirnya akan
menyebabkan anemia. Selain itu akan menyebabkan juga ostedistrofi,adinamik bone
disorder, dan mixed osteodistrofi.
Penurunan ekskresi Na akan meenyebabkanretensi air sehingga pada akhirnya
dapat menyebabkan oedem,hipertensi penurunan ekskresi kalium juga terutama bila
GFR< 25 ml/mnt,terlebih pada GGA stadium 5 . penurunan ekskresi in iakan
menyebabkan hiperkalemia sehingga meningkatkan resiko terjadinya kardiak arrest
pada pasien.
Asidosis metabolic pada paseien GGK biasanya merupakan kombinasi adanya
anion gap yang normal maupun peningktan anion gap. Pada GGK , ginjal tidak
mampu membuat ammonium. Peningkatan anian gap biasanya terjasi pada GGK
stdium 5. Anion lain yang tidak terskresi dengan baik. Asidosis metabolic pada GGK
dapat menyebabkan gangguan metabolism juga merupakan salah satu factor dalam
perkembangan osteodistrofi ginjal.
Pada GGK terutama stadium 5, juga dijumpai penurunan ekskresi sisa nitrogen
dalam tubuh. Sehingga akan terjadi uremia. Pada uremia , basal urea nitrogen akan
meningkat,begitu juga dengan ureum, kreatinin, serta asam urat. Uremia yang
bersifata toksik dapat menyebar ke seluruh tubuh dan dapat mengenai sistem saraf
perifer dan sistem saraf pusat. Selain itu sindrom uremia ini akan menyebabkan
trombositopati akan meningkatkan resiko perdarahan.,dan dapat perkembang menjadi
anemia bila sampai di kulit akan menyebabkan pasien merasan gatal-gatal.

19
 Pada GGK akan terjadi penurunan fungsi insulin , peningkatan produksi lipid,
gangguan sistem imun , dan gangguan reproduksi. Karena funsi insulin menurun ,
maka gula darah akan meningkat.peningkatan produksi lipid akan memicu timbulnya
aterosklelosis, yang pada akhirnys dapat menyebabkan gagal jantung.
Anemia pada GGK terjadi karena depresi sumsum tulang pada
hiperparatiroidisme sekunder sehingga dapat ,emicu terjadinya anemia,selain itu juga
nterjadi karena masa hidup eritrosit yang memendek akibat dari sindrom uremia.
Anemia dapat juga terjadi karena malnutrisi.

4. Pathway Gagal Ginjal Kronis

20
5. Tanda dan Gejala Gagal Ginjal Kronik
a. Gangguan pada Kulit
Kulit berwarna pucat, mudah lecet, rapuh, kering, timbulnya bintik-bintik
hitam dan gatal akibat uremik atau pengendapan kalsium pada kulit. hal tersebut
merupakan gejala-gejala pada penyakit gagal ginjal kronik.
b. Gejala adanya penyakit lain
Ginjal kronik merupakan tahapan kedua dari gangguan ginjal yang
disebabkan oleh beberapa serangan dari penyakit seperti diabetes mellitus,
tekanan darah tinggi atau hipertensi batu ginjal, atau yang diakibatkan dari efek
samping konsumsi obat-obatan yang mengandung racun atau efek samping pada
fungsi ginjal.
c. Hematologi
Anemia merupakan gejala yang hampir selalu ada dalam gagal ginjal
kronik. Apabila terdapat penurunan fungsi ginjal tanpa di sertai anemia perlu
dipikirkan apakah suatu gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronik sering disertai
polistemi. Hemolisis merupakan sering timbul anemia. Akan tetapi setelah anemia
pada gagal ginjal kronik sering disertai pendarahan akibat dari gangguan fungsi
trombosit atau dapat pula disertai trombositopeni. Fungsi leukosit maupun
limposit dapat pula terganggu sehingga pertahanan seluler terganggu, sehingga
pada penderita gagal ginjal kronik mudah terinteksi oleh karena imunitas yang
menurun.
d. Adanya sistem syaraf otot
Bagi penderita sering mengeluh tungkai bawah selalu bergerak-gerak
(restlesslessleg syndrome) kadang terasa sangat terbakar pada kaki, gagguan
syaraf dapat pula berupa kelemahan, gangguan tidur, gangguan konsentrasi,
tremor, dan kejang sampai penurunan kesadaran atau mengalami koma.

6. Pemeriksaan Gagal Ginjal Kronik

Penyakit ginjal sering tanpa keluhan sama sekali. Tidak jarang, seseorang
kehilangan 90% fungsi ginjal padahal tanpa merasakan keluhan apapun. Ginjal
terletak di bagian belakang, tepat dibawah tulang rusuk. Rasa sakit di punggung
tengah, dapat mengindikasikan bahwa ada masalah dengan ginjal. Setelah memfilter
21
darah, ginjal mengekskresikan kelebihan air, limbah dan racun melalui urin. Ginjal
yang rusak atau sakit tidak dapat memfilter urin dalam jumlah banyak. Karena itu,
orang dengan ginjal bermasalah bisa ditandai dengan penurunan volume urin, atau
kebalikannya sering buang air kecil, dan nyeri saat berkemih. Kondisi gagal ginjal
dapat menyebabkan tubuh menahan air lebih dari yang seharusnya. Inilah yang
menyebabkan bengkak di sekitar mata dan pembengkakan di tangan dan kaki.
a. Pemeriksaan Urin
Ada beberapa pemeriksaan yang bisa dilakukan, untuk mengetahui kondisi
ginjal. Petunjuk awal adanya kerusakan ginjal, bisa diketahui terutama melalui
pemeriksaan urin. Pemeriksaan urin rutin (urinalisis) terdiri dari analisa kimia
untuk mendeteksi protein, kreatinin, gula dan keton; dan analisa mikroskopik
untuk mendeteksi sel darah merah dan sel darah putih. Adanya sel darah dan
albumin (sejenis protein) dalam urin, bisa merupakan petunjuk terjadinya
kerusakan ginjal.
b. Proteinuria, protein di dalam urin
Ginjal sehat mengambil limbah dari darah, tapi meninggalkan protein.
Gangguan ginjal menyebabkan kegagalan untuk memisahkan protein darah yang
disebut albumin dari limbah. Awalnya hanya sejumlah kecil albumin bocor ke
dalam urin; kondisi ini dikenal sebagai mikroalbuminuria, tanda gagal fungsi
ginjal. Seiring memburuknya fungsi ginjal, jumlah albumin dan protein lain dalam
urin meningkat, disebut proteinuria. Bila protein dalam urin positif dan terjadi
selama lebih dari 3 bulan, yang bersangkutan bisa dikatakan telah mengalami
penyakit ginjal kronis. Proteinuria bisa terjadi terus menerus atau hilang timbul,
tergantung penyebabnya. Selain merupakan pertanda penyakit ginjal, proteinuria
terjadi secara normal setelah berolahraga berat. Proteinuria juga bisa terjadi pada
proteinuria ortostatik, dimana protein baru muncul di urin setelah penderita
berdiri cukup lama, dan tidak ditemukan di urin setelah penderita berbaring.
c. Hematuria, darah di urin
Hematuria bisa diketahui melalui pemeriksaan mikroskopik atau dengan
mata telanjang, yakni jika darah sangat banyak maka urin akan berwarna
kemerahan. Hematuria dapat disebabkan oleh perdarahan di saluran kemih dan

22
 atau terjadi kerusakan pembuluh darah di ginjal, sehingga ginjal tidak dapat
menjalankan fungsi filtrasinya.
d. Osmolaritas, kepekatan urin
Osmolaritas penting dalam mendiagnosis kelainan fungsi ginjal. Untuk
mendeteksi, pada salah satu tes seseorang tidak boleh minum air putih atau cairan
lain selama 12-14 jam. Pada tes lain, pasien diberi suntikan hormon vasopresin.
Kemudian kepekatan urin diukur. Dalam keadaan normal, kedua tes seharusnya
menunjukkan urin yang sangat pekat, tapi pada penyakit ginjal tertentu urin
menjadi sangat encer.
e. Ureum
Pemeriksaan kadar ureum darah merupakan pemeriksaan yang popular
sebab mudah dikerjakan dengan teliti dan tepat. Namun kadar ureum dipengaruhi
banyak faktor di luar ginjal, sehingga mempengaruhi penafsiran hasilnya. Kadar
ureum darah akan meningkat pada peningkatan asupan protein, kurangnya aliran
darah ginjal, perdarahan saluran cerna bagian atas, infeksi ginjal, pasca operasi
dan trauma obat.
f. Kreatinin
Kreatinin adalah limbah yang dibentuk oleh kerusakan sel-sel otot normal.
Ginjal sehat mengambil kreatinin darah dan memasukkannya ke urin. Ketika
ginjal tidak bekerja dengan baik, kreatinin menumpuk dalam darah. Bila pada tes
urin ditemukan kadar kreatinin positif, maka orang tersebut sudah mengalami
penyakit ginjal kronis tingkat lanjut.

g. Pemeriksaan Darah
Selain pemeriksaan urin, bisa melakukan pemeriksaan darah untuk
mengukur kadar kreatinin dan urea dalam darah. Jika ginjal tidak bekerja, kadar
kedua zat itu akan meningkat dalam darah. Laju penyaringan ginjal bisa
diperkirakan dengan cara mengukur kadar kreatinin serum. Kadar urea nitrogen
darah, juga bisa menunjukkan fungsi ginjal.Creatinine clearance adalah tes yang
lebih akurat, yang menggunakan suatu rumus yang menghubungkan kadar serum
kreatinin dengan usia, berat badan dan jenis kelamin. Selain hematologi, ketidak
seimbangan gula darah, kolesterol, LDL kolesterol dan trigliserida serta kadar
23
 elektrolit seperti natrium, kalium, klorida, magnesium dan fosfat juga merupakan
gejala GGK

7. Komplikasi
komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang memerlukan pendekatan kolaboratif
dalam perawatan, mencakup :
a. Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diet berlebih.
b. Perikarditis : efusi perikardial , dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem renin,
angiotensin, aldosteron.
d. Anemia : akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastro intestinal.
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat

8. Asuhan Keperawatan Pada Gagal Ginjal Kronik

1) Pengkajian
a) Identitas Pasien
Nama, Umur, Jenis Kelamin, Agama, Suku, Bangsa, Pekerjaan, Pendidikan,
Status Perkawinan, Alamat, Tanggal Masuk Rumah Sakit.
b) Riwayat Kesehatan
Keluhan Utama:
Merupakan riwayat kesehatan klien saat ini yang meliputi keluhan pasien,
biasanya jika klien mengalami keluhan klien biasanya sakit kepala, malaise,
mual, muntah, demam, menggigil, rasa tidak enak atau nyeri pinggang.
Riwayat Kesehatan Sekarang:
Merupakan riwayat kesehatan klien saat ini yang meliputi keluhan pasien,
biasanya jika klien mengalami rasa sakit atau rasa panas di uretra sewaktu
kencing dengan air kemih sedikit- sedikit serta rasa sakit tidak enak di
suprapubik. Dan biasanya jika klien mengalami ISK bagian atas keluhan klien

24
 biasanya sakit kepala, malaise, mual, muntah, demam, menggigil, rasa tidak
enak atau nyeri pinggang.
Riwayat Kesehatan Dahulu:
Pada pengkajian biasanya ditemukan kemungkinan penyebab infeksi saluran
kemih dan memberi petunjuk berapa lama infeksi sudah di alami klien pada
waktu dulu pernah mengalami penyankit infeksi saluran kemih sebelumnya
atau penyakit  ginjal polikistik atau batu saluran kemih, atau memiliki
riwayat penyakit DM dan pemakaian obat analgetik atau estrogen, atau pernah
di rawat di rumah sakit dengan dipasangkan kateter.
Riwayat Kesehatan Keluarga:
Merupakan riwayat kesehatan keluarga yang  biasanya dapat meperburuk
keadaan klien akibat adanya gen yang membawa penyakit turunan seperti
DM, hipertensi dll.

2) Pemeriksaan Fisik
d) Kesadaran : kesadaran menurun
e) Tanda – tanda vital :
Tekanan darah           : meningkat                
Nadi                         : meningkat
Pernapasan                : meningkat
Suhu                         : meningkat
f) Pemeriksaan fisik head to toe
No. Bagian Tubuh Pemeriksaan Fisik
1. Rambut keadaan kepala klien (tergantung klien): distibusi
rambut merata, warna rambut normal (hitam),
rambut tidak bercabang, rambut bersih.
2. Mata keadaan mata. Mata simetris, tidak udema di sekita
mata,sklera tidak ikterik, konjugtiva anemis,
pandangan tidak kabur.
3. Hidung normal. Simetris tidak ada pembengkakan ,tidak ada
secret, hidung bersih
4. Telinga Normal. telinga simetris kiri dan kanan, bentuk daun
teling normal, tidak terdapat serumenm,keberihan
25
 telinga baik.
6. Mulut mukosa bibir kering, keadaan dalam mulut
bersih(lidah,gigi,gusi).
7. Leher I : leher simetris,tidak ada penonjolan JVP,terlihat
pulsasi
Pa: tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada
pembesaran nodus limfa

7. Thoraks I : dada simetris kiri dan kanan, pergerakan dada

         Paru sama, pernapasan cepat dan dangkal, tidak ada
penonjolan rusuk.
Pa : Normal.tulang rusuk lengkap, tidak ada nyeri
tekan dan nyeri lepas serta edema atau massa.tractil
fremitus positif kiri dan kanan.
Pe: suara dullness pada daerah payudara, dan suara
resonan pada intercosta.
Au: Normal.tidak terdengar suara tambah pada
pernapasan (ronchi,whezing)
         Jantung Yaitu Tidak ada terjadi ganguan pada jantung klien
(kecuali klien memilki riwayat sakit jantung).teraba
pulsasi pada daerah jantung klien pada intercosta 2
dan pada intercosta 3-5 tidak teraba, pada garis mid
klavikula teraba vibrasi lembut ketukan
jantung.suara jantung S1 dan s2 terdengar dan
seimbang pada intercosta ke 3 dan pada intercosta
ke 5 bunyi s1 lebih dominan dari pada s2.

26
8. Abdomen I : perut rata, tidak ada pembesaran hepar yang di
tandai dengan perut buncit, tidak ada pembuluh
darah yang menonjol pada abdomen, tidak ada
selulit.
Pa : ada nyeri tekan pada abdomen bagian bawah
akibat penekanan oleh infeksi
Pe : bunyi yang di hasilkan timpani
Au : bising usus terdengar

9. Ekstermitas kekuatan eks.atas dan eks.bawah baik, dapat

melakukan pergerakan sesuai perintah, tidak ada
nyeri tekan atau lepas pada ekstermitas,tidak ada
bunyi krepitus pasa ekstermitas

27
No NANDA NOC NIC
.
1. Kelebihan volume cairan Keperahan cairan berlebih Manajemen cairan
Domain 2: nutrisi Domain 2: kesehatan Domain 2: fisiologi kompleks
Kelas 5 : Hidrasi fesiologis Kelas 6: manejemen elektrolit
Definisi: peningkatan Kelas 6: cairan dan dan asam basa
retensi cairan isotonik elektrolit Definisi: pengaturan dan
Batsan karakteristik: Definisi: keperahan tanda pencegahan komplikasi dari
1. Gangguan pola nafas gejala kelebihan cairan perubahan cairan dan
2. Gangguan tekanan intraseluler dan elektrolit
darah ekstraseluler Aktivitas:
3. Gelisah Skala target outcome 1. Monitor perubahan status
4. Ketidakseimbangan diperthankan pada cukup paru atau rantang yang
eletrolit berat(2) ditingkatkan ke menunjukan kelebihan
5. Oliguria ringan (4) cairan
6. Perubahan status Skala outcome 2. Berikan cairan yang
mental keseleuruhan : sesuai
Faktor yang berhubungan 1. Edema pertobital (2-4) 3. Batasi asupan air secara
Gangguan mekanisme 2. Edema tangan (2-4) bebas
reguler 3. Edema pada sakral (2-4) 4. Batasi cairan yang sesuai
4. Edema pada 5. Berikan eletrolit terikat
pergelangan kaki (2-4) resin yang dieresepkan
5. Edema kaki (2-4) dengan tepat
6. Asites (2-4) 6. Jaga pencatatan
7. Edema menyeluruh (2- intake/asupan dan output
4) yang kuat
8. Penurunan urin output 7. Monitor tanda-tanda vital,
(2-4) yang sesuai
8. Siapkan pasien untuk
dialisis (misalnya
penempatan kateter untuk

28
 dialisis) yang sesuai
9. Instruksikan pasien dan
keluarga mengenal alasan
untuk pembatasan cairan,
tindakan hidrasi, atau
administrasi elektrolit
tambahan, seperti yang
ditunjukan

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Sistem perkemihan adalah suatu sistem yang terdiri dari ginjal, uretra, kandung
kemih, adalah organ-oragan yang menyusun saluran kemih. Fungsi utama dari saluran ini
adalah untuk membuang air dan sisa metabolisme dan mengeluarkanya sebagai urine.
29
 Gangguan dari kandung kemih adalah gangguan dari kandung kemih bisa ISK dan
gagal ginjal.
Infeksi saluran kemih adalah infeksi akibat berkembang biaknya mikroorganisme di
dalam saluran kemih, yang dalam keadaan normal air kemih tidak mengandung bakteri,
virus, atau mikroorganisme lain
Gagal ginjal kronis (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progesif yang akhirnya akan
mencapai gagal ginjal terminal.

B. Saran
Dengan penjelasan mengenai Konsep Infeksi Saluran Kemih (ISK) dan gagal
ginjal kronik serta asuhan keperawatannya diharapkan kepada pembaca untuk dapat
memahami tentang Konsep Infeksi Saluran Kemih (ISK) dan gagal ginjal kronik,
sehingga pembaca dapat memperluas pengetahuan serta dapat memahami apa saja yang
berkaitan dengan hal tersebut, serta bagi mahasiswa dapat menambah ilmu
pengetahuannya mengenai Konsep Infeksi Saluran Kemih (ISK) dan gagal ginjal kronik
serta asuhan keperawatannya tersebut, dan diharapkan dapat menegakkan asuhan
keperawatan yang professional dan bersungguh-sungguh menjadi perawat yang
professional nantinya

DAFTAR PUSTAKA

Bhatia V, Biyani VG: Vesical lithiasis: Open surgery vs. cystolithotripsy vs. extracorporeal
shock wave lithotripsy. J Urol 1994;151:660-662.
Bulow H, Frohmuller HGW: Electrohydraulic lithotripsy with aspiration of fragments under
vision-304 consecutive cases. J Urol 1981;126:454-456.

30
Jenkin AD. Childhood urolithiasis.In : Gillenwater JY, Grayhack JT, Howards SS., eds. Adult
and pediatric urology. Philadelphia: Lippincott. 2002: 383.
Price, SA, Wilson, LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 2
Ed/6. Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani DA, editor. Jakarta: EGC; 2005.
BAB 53, Penyakit serrovaskular; Hal. 1006-1129.
Razvi HA, Song TY, Denstedt JD: Management of vesical calculi: Comparison of lithotripsy
devices. J Endourol 1996;10:559-563.
Schwartz BF, Stoller ML.: The vesical calculus. Urol Clin North Am 2000;27(2):333-346.

Suharyanto Toto, Madjid Abdul. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan
Perkemihan. Jakarta. EGC
Syaifuddin, 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta : EGC.
Barbara C. Long (1996). Konsep Medikal Bedah 2: Volume 1. C. V Mosby Company St.
Louis. USA
Carpenito, Lynda Jual, RN. M. S. N (2000). Diagnosa Kepeawatan: Edisi Kedelapan.
Penerjemah Yasum Asin, Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta

31