FARMAKOTERAPI KLINIS KOMUNITAS

OBAT-OBAT DIURETIK

OLEH :
Isabella Annesha Putri 1801010024
Ni Luh Putri Saraswati 1801010031
Ni Nyoman Astini 1801010055

AKADEMI KESEHATAN BINTANG PERSADA

PRODI D III FARMASI
2020
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI...................................................................................................................................1
BAB I...............................................................................................................................................2
PENDAHULUAN...........................................................................................................................2
1.1 Latar Belakang..................................................................................................................2
1.2 Rumusan Masalah..................................................................................................................2
1.3 Tujuan....................................................................................................................................2
BAB II.............................................................................................................................................3
PEMBAHASAN..............................................................................................................................3
2.2 Inhibitor Karbonik Anhidrase................................................................................................4
2.3 Diuretik Loop.........................................................................................................................6
2.4 Diuretik Thiazid.....................................................................................................................8
2.5 Diuretik Hemat Kalium........................................................................................................10
BAB III..........................................................................................................................................12
PENUTUP.....................................................................................................................................12
3.1 Kesimpulan..........................................................................................................................12
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................13

1
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diuretik adalah substansi yang dapat meningkatkan volume urine, dan istilah
natriuretik dimaksudkan untuk senyawa yang dapat meningkatkan ekskresi natrium renal.
Berhubung ekskresi natrium selalu diikuti dengan ekskresi air maka natriuretik
digolongkan kepada diuretik. (1)
Kebanyakan diuretika bekerja dengan mengurangi reabsorpsi natrium, sehingga
pengeluaran lewat kemih dan demikian juga dari air diperbanyak. (3)
Indikasi klinis diuretik adalah sebagai terapi hipertensi, untuk terapi edema, gagal
jantung, penyakit ginjal, hiperkalsemia, diabetes insipidus, nefrolithiasis, dan sirosis
hepatik. Golongan obat diuretik sebagai berikut: Inhibitor karbonik anhidrase memiliki
efek menghambat reabsorpsi HCO3-, Diuretik Tiazid memblok sistem transfer Na + / CL-
sehingga terjadi inhibisi reabsorpsi NaCL di sel epithel luminal tubulus duktus koligentus,
Diuretik Loop menginhibisi reabsorpsi Na+ secara selektif pada lengkung henle sehingga
efek diuretik obat ini lebih efektif dibandingkan inhibitor karbonik anhidrase serta tidak
dibatasi oleh timbulnya efek asidosis, serta Diuretik Hemat Kalium tergolong diuretik
lemah sehingga pada terapi sering kali digunakan kombinasi dengan diuretik lain seperti
Thiazid dan diuretik loop. Efek samping diuretik secara umum ialah hipokalemia,
hiponatriemia, hiperglikemia, hiperlipidemia, hiperurikemia. (1)
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana indikasi dan dosis dari golongan obat diuretic?
2. Bagaimana absorpsi, distribusi, metabolisme, dan eleminasi dari golongan diuretic?
3. Bagaimana mekanisme aksi golongan obat diuretic?
4. Bagaimana interaksi dan kontraindikasi dari golongan obat diuretic?
5. Bagaimana administrasi obat diuretic?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui indikasi dan dosis dari golongan obat diuretic
2. Untuk mengetahui absorpsi, distribusi, metabolisme, dan eleminasi dari golongan
diuretic
3. Untuk mengetahui mekanisme aksi golongan obat diuretic

2
 4. Untuk mengetahui interaksi dan kontraindikasi dari golongan obat diuretic
5. Untuk mengetahui administrasi obat diuretic

Lebih mengetahui obat-obat golongan diutretik berdasarkan absorpsi, distribusi,

metabolisme, ekskresi, indikasi, interaksi, administrasi, dan kontraindikasi.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Diuretik
Diuretik adalah substansi yang dapat meningkatkan volume urine, dan istilah
natriuretik dimaksudkan untuk senyawa yang dapat meningkatkan ekskresi natrium renal.
Berhubungan ekskresi natrium selalu diikuti dengan ekskresi air makan natriuretik
digolongkan kepada diuretik. (1)
Diuretik yang digunakan pada hipertensi:
a. Inhibitor Karbonik Anhidrase
 Acetazolamide
 Dikhlorfenamid
 Methazolamid
b. Diuretic Tiazid
 HCT (hidroclostiazid)
 Klorhalidon
 Indapamide
 Metolaxon
c. Diuretic Loop
 Furosemide
 Torsemid
 Bumetanid
 Asam etakrinat
d. Diuretic hemat kalium
 Amilorid
 Triamterene
 Spironolactone
 Eplerenon

2.2 Inhibitor Karbonik Anhidrase

3
 Golongan diuretik ini ditemukan oleh adanya fakta bahwa bakteriostatik sulfonamida
menyebabkan alkalinasi diuresis dan metabolik asidosis hiperkhloremia. Enzim
karbonikanhidrase terdapat pada nefron dan membran luminal tubulus proksimalis. Fungsi
enzim ini adalah mengkatalisi proses rehidrasi H2CO3. Karbondioksida dihasilkan dari
dehidrasi H2CO3 yang masuk ke dalam tubulus proksimalis melalui difusi, yang
selanjutnya mengalami rehidrasi kembali menjadi H2CO3, melalui fasilitas enzim karbonik
anhidrase intraseluler. Setelah H2CO3 mengalami disosiasi maka ion H+ yang dihasilkan
selanjutnya dimanfaatkan untuk pertukaran dengan Na+ sedangkan HCO3- mengalami
transfer keluar sel melalui membran.
Diuretik inhibitor karbonikanhidrase seperti acetazolamid memiliki efek menghambat
reabsorpsi HCO3-. Obat golongan diuretik yang tergolong inhibitor karbonik anhidrase
memiliki mekanisme aksi diuretik yang bersifat lemah, sehingga di klinik sudah jarang
digunakan untuk terapi pada gangguan hipertensi. Absopsi obat golongan karbonik
anhidrasi pada saluran cerna sangat baik sehingga dapat diberikan secara oral, alkalinasi
urin terjadi dalam waktu 30 menit setelah obat diberikan. (1)
Penggunaan acetazolamide untuk edema sekunder akibat gagal jantung kongestif atau
penyakit hati atau ginjal termasuk sindrom nefrotik; dapat digunakan sendiri atau dalam
kombinasi dengan antihipertensi dalam pengobatan hipertensi; dapat digunakan pada
pasien alergi furosemide. Dosis dewasa untuk edema melalui oral dan I.V. adalah 5 mg/kg
atau 150 mg/m2 sekali setiap hari.
Administrasi obat melalui oral dapat menyebabkan perubahan rasa, terutama
minuman berkarbonasi. Tablet short-acting dapat dihancurkan dan disuspensikan dalam
ceri atau sirup cokelat untuk menyamarkan rasa pahit obat; jangan gunakan jus buah.
Sebagai alternatif, celupkan tablet dalam 10 mL air panas dan tambahkan 10 mL madu
atau sirup. Distribusi obat melalui eritrosit, ginjal; sawar darah-otak dan plasenta;
didistribusikan ke dalam susu (ˆ¼30% dari konsentrasi plasma). Ekskresi melalui urin
(70% hingga 100% sebagai obat tidak berubah).
Kontraindikasi untuk pasien yang hipersensitif terhadap acetazolamide, sulfonamides,
atau komponen apa pun dari formulasi; penyakit hati atau insufisiensi; penurunan kadar
natrium dan / atau kalium; insufisiensi adrenokortikal, sirosis; asidosis hiperkloremik,
penyakit ginjal berat atau disfungsi; obstruksi paru berat; penggunaan jangka panjang pada
glaukoma sudut tertutup noncongestive. (2)
Interaksi obat bersamaan dengan pemberian acetazolamid dijelaskan dalam tabel
berikut :
Nama Obat Interaksi dengan pemberian acetazolamide
Alkohol (etil) Dapat meningkatkan efek depresan SSP dari Alkohol (Etil). Risiko
C: Pantau terapi
Alpha-agonists/ Dapat mengurangi ekskresi Alpha-Agonists/Beta-Agonists.
Beta-agonists Pengecualian: Dipivefrin. Risiko C: Pantau terapi

4
Amifostin Dapat meningkatkan efek hipotensi Amifostin. Penatalaksanaan:
Ketika amifostin digunakan pada dosis kemoterapi, obat
antihipertensi harus ditahan selama 24 jam sebelum pemberian
amifostin. Jika terapi antihipertensi tidak dapat ditahan, amifostine
tidak boleh diberikan. Risiko D: Pertimbangkan modifikasi terapi
Amphetamines Dapat menurunkan ekskresi Amphetamine. Risiko C: Pantau terapi
Anticonvulsant Dapat meningkatkan efek merugikan / toksik dari Anticonvulsants
(Barbiturate) (Barbiturate). Secara khusus, osteomalacia dan rakhitis. Risiko C:
Pantau terapi
Depresan SSP Dapat meningkatkan efek merugikan / toksik Depresan SSP lainnya.
Risiko C: Pantau terapi
Ketorolac Dapat mengurangi efek terapi antikonvulsan. Risiko C: Pantau terapi
Mefloquine Dapat mengurangi efek terapi antikonvulsan. Mefloquine dapat
menurunkan konsentrasi serum antikonvulsan. Penatalaksanaan:
Mefloquine dikontraindikasikan pada orang dengan riwayat kejang.
Jika antikonvulsan digunakan untuk indikasi lain, pantau respons
terhadap pengobatan dengan cermat, karena mefloquine bersamaan
dapat menurunkan respons terhadap pengobatan. Risiko D:
Pertimbangkan modifikasi terapi
Memantine Dapat menurunkan ekskresi Memantine. Risiko C: Pantau terapi
Methenamine Dapat mengurangi efek terapi Methenamine. Risiko D:
Pertimbangkan modifikasi terapi
Methylphenidate Dapat mengurangi efek antihipertensi Antihipertensi. Risiko C:
Pantau terapi
Primidone Inhibitor Carbonic Anhydrase dapat meningkatkan efek merugikan /
toksik dari Primidone. Secara khusus, osteomalacia dan rakhitis.
Inhibitor Carbonic Anhydrase dapat menurunkan konsentrasi serum
Primidone. Risiko C: Pantau terapi
Salisilat Dapat meningkatkan efek merugikan / toksik dari Penghambat
Anhidrase Karbonat.

Selain itu contoh obat golongan ini yaitu methazolamide. Indikasi nya sebagai
diuretik, agen oftalmik, dan glaukoma. Dosis: Dewasa Glaucoma: Oral: 50-100 mg 2-3 kali
/ hari. Dosis : Lansia Ditujukan untuk dosis dewasa.
Kontraindikasi atas Hipersensitif terhadap metazolamid atau komponen apa pun dari
formulasi; disfungsi ginjal atau hati; obstruksi paru yang parah

Nama Obat Interaksi dengan pemberian methazolamide

CarBAMazepine Carbonic Anhydrase Inhibitors dapat meningkatkan konsentrasi
serum CarBAMazepine. Risiko C: Pantau terapi

5
 Anticonvulsants Inhibitor Carbonic Anhydrase dapat meningkatkan efek merugikan /
(Hydantoin) toksik dari Anticonvulsants (Hydantoin). Secara khusus,
osteomalacia dan rakhitis. Risiko C: Pantau terapi

Anticonvulsant Inhibitor Carbonic Anhydrase dapat meningkatkan efek merugikan /

(Barbiturate): toksik dari Anticonvulsants (Barbiturate). Secara khusus,
osteomalacia dan rakhitis. Risiko C: Pantau terapi

Carbonic Anhydrase Inhibitor dapat menurunkan ekskresi

Amphetamines Amphetamine. Risiko C: Pantau terapi
Alpha- / Beta- Carbonic Anhydrase Inhibitors dapat mengurangi ekskresi Alpha- /
Agonists Beta-Agonists. Pengecualian: Dipivefrin. Risiko C: Pantau terapi

Mekanisme Aksi. Penghambatan kompetitif enzim karbonat anhidrase; berpikir bahwa

karbonat anhidrase terletak di perbatasan luminal sel tubulus proksimal. Ketika enzim
dihambat, ada peningkatan volume urin dan perubahan ke pH basa dengan penurunan
berikutnya dalam ekskresi asam titratable dan amonia. Farmakodinamik / Kinetika. Onset
of action: lambat dibandingkan dengan acetazolamide (2-4 jam), efek puncak: 6-8 jam,
durasi: 10-18 jam, penyerapan: lambat. Distribusi: baik ke jaringan, pengikatan protein: ~
55%, metabolisme: perlahan dari saluran GI, eliminasi paruh waktu: ~ 14 jam, ekskresi:
Urin (~ 25% sebagai obat tidak berubah). (2)
2.3 Diuretik Loop
Berbeda dengan diuretik karbonikanhidrase, maka aksi farmakologi golongan diuretik
loop adalah sebagai berikut :
 Menginhibisi reabsorpsi Na+ secara selektif pada lengkung Henle sehingga efek
diuretik obat ini lebih efektif dibandingkan inhibitor karbonik anhidrase serta tidak
dibatasi oleh timbulnya efek asidosis.
 Diuretik loop memiliki efek menginduksi sintesis prostaglandin renal yang menunjang
efek diuretik golongan ini.
 Meningkatkan aliran darah ginjal
 Furosemid dan ethakrinat memiliki efek menurunkan kongesti pulmonari dan juga
tekanan ventrikel kiri. (1)
Contoh diuretik loop adalah furosemide. Penggunaan untuk edema, CHF, atau
hipertensi (diuresis) melalui oral: 20-80 mg / dosis awalnya meningkat 20-40 mg / dosis
dengan interval 6-8 jam; Interval dosis pemeliharaan biasa adalah dua kali sehari atau
setiap hari. Kisaran dosis biasa untuk hipertensi (JNC 7): 20-80 mg / hari dalam 2 dosis
terbagi.
Administrasi melalui I.V. harus diberikan secara perlahan. Pada orang dewasa, IV
langsung murni, injeksi dapat diberikan dengan kecepatan 40 mg selama 1-2 menit;

6
tingkat maksimum pemberian IVPB atau infus kontinu: 4 mg / menit. Pada anak-anak,
tingkat maksimum 0,5 mg / kg / menit telah direkomendasikan. Administrasi melalui oral
mungkin dikonsumsi dengan atau tanpa makanan. Metabolisme minimal hati dan ekskresi
melalui urine (Lisan: 50%, I.V .: 80%) dalam 24 jam; tinja (sebagai obat yang tidak
berubah); pembersihan nonrenal yang berkepanjangan pada gangguan ginjal.
Kontraindikasi untuk pasien yang hipersensitif terhadap furosemide, komponen apa
pun, atau sulfonilurea; anuria; pasien dengan koma hepatik atau dalam keadaan deplesi
elektrolit parah sampai kondisi membaik atau diperbaiki. Interaksi furosemid dengan
makanan dapat menurunkan tingkat serum furosemide. Hindari dong quai jika digunakan
untuk hipertensi (memiliki aktivitas estrogenik). Hindari ephedra, yohimbe, dan ginseng
(dapat memperburuk hipertensi). Batasi asupan licorice alami. Hindari bawang putih
(mungkin meningkatkan efek antihipertensi). (2)
Contoh obat lainnya golongan ini yakni torsemide. Indikasinya sebagai edema yang
terkait dengan gagal jantung kongestif dan penyakit hati atau ginjal; digunakan sendiri
atau dalam kombinasi dengan antihipertensi dalam pengobatan hipertensi. Dosis Gagal
jantung kongestif: Oral, I.V .: 10-20 mg sekali sehari; dapat meningkat secara bertahap
untuk pengobatan kronis dengan menggandakan dosis hingga respons diuretik tampak
jelas (untuk pengobatan akut. Dosis I.V dapat diulang setiap 2 jam dengan dosis berlipat
ganda sesuai kebutuhan). Catatan: pedoman ACC / AHA 2005 untuk gagal jantung
kronis merekomendasikan dosis oral harian maksimum 200 mg; maksimum single I.V.
dosis 100-200 mg. Administrasi I.V. injeksi harus diberikan lebih dari 2 menit.
Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap torsemide, komponen apa pun dari formulasi, atau
sulfonilurea apa pun.
Inhibitor ACE Dapat meningkatkan efek hipotensi dari Inhibitor ACE.
Secara khusus, hipotensi postural yang dapat menyertai
inisiasi ACE Inhibitor. Loop Diuretics dapat
meningkatkan efek nefrotoksik dari Inhibitor ACE.
Risiko C: Pantau terapi
Allopurinol Dapat meningkatkan efek merugikan / toksik dari
Allopurinol. Loop Diuretics dapat meningkatkan
konsentrasi serum Allopurinol. Secara khusus, Loop
Diuretics dapat meningkatkan konsentrasi Oxypurinolol,
metabolit Allopurinol yang aktif. Risiko C: Pantau terapi

Amiglikosida Dapat meningkatkan efek buruk / toksik dari

Aminoglikosida. Secara khusus, nefrotoksisitas dan
ototoksisitas. Risiko C: Pantau terapi
Kortikosteroid (Dihirup Dapat meningkatkan efek hipokalemik Loop Diuretics.
secara lisan) Risiko C: Pantau terapi

Kortikosteroid (Sistemik) Dapat meningkatkan efek hipokalemik Loop Diuretics.

Risiko C: Pantau terapi

7
 Farmakodinamik / Kinetika. Permulaan aksi: Diuresis: 30-60 menit, efek puncak: 1-4
jam, durasi: ~ 6 jam, penyerapan: cepat, pengikatan protein, plasma: ~ 97% hingga 99%,
metabolisme: Hati (80%) melalui CYP, ketersediaan hayati: 80% hingga 90%,
penghapusan paruh: 2-4; Sirosis: 7-8 jam, ekskresi: urin (20% sebagai obat tidak berubah).
(2)

2.4 Diuretik Thiazid

Obat golongan diuretik Thiazid pada umumnya efektif untuk menurunkan tekanan
darah tinggi. Golongan obat ini memiliki aksi sebagai berikut:
 Memblok sistem transfer Na+ / CL- sehingga terjadi inhibisi reabsopsi NaCL di sel
epithel luminal tubulus duktus koligentus. Tidak seperti diuretik loop yang
menghambat reabsopsi Ca2+
 Aksi diuretik thiazid juga bergntung kepada produksi prostaglandin renal. Dengan
demikian penggunaan NSAID dapat mengahambat aksi diuretik ini
 Mobilisasi natrium dan air dinding arteri. Aksi ini dapat memperkecil aktivitas fisik
lumen pembuluh darah akibat akumulasi cairan intraseluler. Diameter lumen yang
melebar akan mengurangi tahanan pembuluh darah terhadap aliran darah, atau
dikatakan sebagai penurunan tahanan vaskuler perifer. Diet rendah natrium akan
menunjang efek diuretik terhadap tekanan darah. (1)
Contoh diuretik thiazid adalah HCT (hidroclostiazid). Penggunaan untuk indikasi
edema (diuresis): Oral: 25-100 mg / hari dalam 1-2 dosis; maksimum: 200 mg / hari.
Untuk hipertensi: Oral: 12,5-50 mg / hari; peningkatan respons minimal dan lebih banyak
gangguan elektrolit terlihat dengan dosis > 50 mg / hari.
Administrasi melalui oral mungkin diambil dengan makanan atau susu. Minumlah
lebih awal untuk menghindari nokturia. Ambil dosis terakhir beberapa dosis selambat-
lambatnya jam 6 sore kecuali diinstruksikan sebaliknya. Distribusi 3,6-7,8 L / kg, tidak
dimetabolisme, dan ekskresi melalui urin (sebagai obat tidak berubah). Kontraindikasi
untuk pasien hipersensitivitas terhadap hidroklorotiazid atau komponen apa pun dari
formulasi, tiazid, atau obat turunan sulfonamid; anuria; dekompensasi ginjal; kehamilan. (2)
Interaksi obat bersamaan dengan pemberian hidroclorthiazid dijelaskan dalam tabel
berikut :
Nama Obat Interaksi dengan pemberian acetazolamide
ACE Inhibitors Dapat meningkatkan efek hipotensi dari Inhibitor ACE. Secara
khusus, hipotensi postural yang dapat menyertai inisiasi ACE
Inhibitor. Diuretik tiazid dapat meningkatkan efek nefrotoksik dari

8
 Inhibitor ACE. Risiko C: Pantau terapi
Allopurinol Dapat meningkatkan potensi reaksi alergi atau hipersensitif terhadap
Allopurinol. Diuretik tiazid dapat meningkatkan konsentrasi serum
Allopurinol. Secara khusus, Diuretik Thiazide dapat meningkatkan
konsentrasi Oxypurinolol, metabolit Allopurinol yang aktif. Risiko
C: Pantau terapi
Amifostin Dapat meningkatkan efek hipotensi Amifostin. Penatalaksanaan:
Ketika amifostin digunakan pada dosis kemoterapi, obat
antihipertensi harus ditahan selama 24 jam sebelum pemberian
amifostin. Jika terapi antihipertensi tidak dapat ditahan, amifostine
tidak boleh diberikan. Risiko D: Pertimbangkan modifikasi terapi
Kalsitriol Dapat meningkatkan efek hiperkalsemia dari Kalsitriol. Risiko C:
Pantau terapi
Garam Kalsium Dapat menurunkan ekskresi Garam Kalsium. Penggunaan
bersamaan secara terus menerus juga dapat menyebabkan alkalosis
metabolik. Risiko C: Pantau terapi
Kortikosteroid Dapat meningkatkan efek hipokalemik dari Diuretik Thiazide.
(Dihirup secara Risiko C: Pantau terapi
lisan)
Kortikosteroid Dapat meningkatkan efek hipokalemik Thiazide Diuretics. Risiko C:
(Sistemik) Pantau terapi

Contoh lain golongan obat ini yaitu indapamide. Indikasinya hipertensi ringan hingga
sedang; pengobatan edema pada gagal jantung kongestif dan sindrom nefrotik. Dosis
dewasa: edema (diuretik): Oral: 2.5-5 mg / hari. Hipertensi: Oral: 1,25 mg di pagi hari,
dapat meningkat menjadi 5 mg / hari dengan peningkatan 1,25-2,5 mg. Administrasi : Oral
dikonsumsi dengan makanan atau susu. Minumlah lebih awal untuk menghindari nokturia.
Ambil dosis terakhir beberapa dosis selambat-lambatnya jam 6 sore kecuali diinstruksikan
sebaliknya. Kontraindikasi Hipersensitif terhadap indapamide atau komponen apa pun dari
formulasi, tiazid, atau obat turunan sulfonamide; anuria; dekompensasi ginjal; kehamilan
(berdasarkan analisis ahli).

Nama Obat Interaksi dengan pemberian acetazolamide

ACE inhibitor Dapat meningkatkan efek hipotensi dari Inhibitor ACE. Secara
khusus, hipotensi postural yang dapat menyertai inisiasi ACE
Inhibitor. Diuretik tiazid dapat meningkatkan efek nefrotoksik dari
Inhibitor ACE. Risiko C: Pantau terapi

Allopurinol Dapat meningkatkan potensi reaksi alergi atau hipersensitif

terhadap Allopurinol. Diuretik tiazid dapat meningkatkan
konsentrasi serum Allopurinol. Secara khusus, Diuretik Thiazide

9
 dapat meningkatkan konsentrasi Oxypurinolol, metabolit
Allopurinol yang aktif. Risiko C: Pantau terapi

Ciprofloxacin Dapat meningkatkan efek pemanjangan QTc dari Agen

Pemanjangan QTc. Risiko C: Pantau terapi

Agen Anti-Inflamasi Dapat mengurangi efek terapeutik Thiazide Diuretics. Risiko C:

Nonsteroid: Pantau terapi

Mekanisme Aksi Efek diuretik terlokalisasi pada segmen proksimal tubulus distal
nefron; tampaknya tidak berpengaruh signifikan pada laju filtrasi glomerulus atau aliran
darah ginjal; seperti diuretik lainnya, meningkatkan ekskresi natrium, klorida, dan air dengan
mengganggu pengangkutan ion natrium melintasi epitel tubulus ginjal. Farmakodinamik /
Kinetika. Onset of action: 1-2 jam, durasi: â ‰ ¤36 jam, penyerapan: Lengkap, pengikatan
protein, plasma: 71% hingga 79%, metabolisme: Hati yang luas, eliminasi paruh waktu: 14-
18 jam, waktu mencapai puncak: 2-2,5 jam, ekskresi: Urine (∼60%) dalam waktu 48 jam;
tinja (∼16% hingga 23%). (2)

2.5 Diuretik Hemat Kalium

Diuretik hemat kalium juga tergolong diuretik lemah sehingga pada terapi sering kali
digunakan kombinasi dengan diuretik lain seperti Thiazid dan diuretik loop. Selain itu juga
merupakan kompensasi terhadap hilangnya ion kalium dan magnesium akibat penggunaan
diuretik yang lain tersebut.(1) Contoh obat diuretik hemat kalium adalah spironolactone.
Indikasi spironolactone untuk edema, hipokalemia: 25-200 mg / hari dalam 1-2 dosis
terbagi. Hipertensi (JNC 7): 25-50 mg / hari dalam 1-2 dosis terbagi. Diagnosis
aldosteronisme primer: 100-400 mg / hari dalam 1-2 dosis terbagi. Dosis pediatric:
Administration dengan makanan meningkatkan penyerapan. Untuk mengurangi
keterlambatan timbulnya efek, dosis pemuatan 2 atau 3 kali dosis harian dapat diberikan
pada hari pertama terapi. Edema, hipertensi (penggunaan tanpa label): Oral: Anak-anak 1-17
tahun: Awal: 1 mg / kg / hari dibagi setiap 12-24 jam (dosis maksimum: 3,3 mg / kg / hari,
hingga 100 mg / hari). Diagnosis aldosteronisme primer (penggunaan tidak berlabel): Oral:
125-375 mg / m2 / hari dalam dosis terbagi.
Kontraindikasi atas hipersensitif terhadap spironolakton atau komponen apa pun dari
formulasi; anuria; insufisiensi ginjal akut; gangguan fungsi ekskresi ginjal yang
signifikan; hiperkalemia; kehamilan (hipertensi yang diinduksi kehamilan - per analisis
ahli). (1)
Administrasi dengan makanan meningkatkan penyerapan. Untuk mengurangi
keterlambatan timbulnya efek, dosis pemuatan 2 atau 3 kali dosis harian dapat diberikan

10
 pada hari pertama terapi. Metabolisme melalui hati ke beberapa metabolit, termasuk
kanrenon (aktif). Ekskresi obat spironolactone melalui urin dan tinja. (2)
Interaksi obat bersamaan dengan pemberian hidroclorthiazid dijelaskan dalam tabel
berikut :
Nama Obat Interaksi dengan pemberian acetazolamide
Inhibitor ACE Dapat meningkatkan efek hiperkalemik dari Inhibitor ACE. Risiko
C: Pantau terapi
Amifostin Dapat meningkatkan efek hipotensi Amifostin. Penatalaksanaan:
Ketika amifostin digunakan pada dosis kemoterapi, obat
antihipertensi harus ditahan selama 24 jam sebelum pemberian
amifostin. Jika terapi antihipertensi tidak dapat ditahan, amifostine
tidak boleh diberikan. Risiko D: Pertimbangkan modifikasi terapi
Amonium Klorida Dapat meningkatkan efek buruk / toksik Ammonium Klorida.
Khususnya risiko asidosis sistemik. Risiko D: Pertimbangkan
modifikasi terapi
Angiotensin II Dapat meningkatkan efek hiperkalemik dari Diuretik Hemat Kalium.
Receptor Blockers Risiko C: Pantau terapi
Glikosida Jantung Diuretik Hemat Kalium dapat mengurangi efek terapeutik Glikosida
Jantung. Secara khusus, efek inotropik. Risiko C: Pantau terapi
Diazoxide Dapat meningkatkan efek hipotensi dari Antihipertensi. Risiko C:
Pantau terapi
Drospirenone Dapat meningkatkan efek hiperkalemik dari Diuretik Hemat Kalium.
Risiko C: Pantau terapi
Mekanisme Aksi bersaing dengan aldosteron untuk situs reseptor di tubulus ginjal
distal, meningkatkan ekskresi natrium klorida dan air sambil melestarikan ion kalium dan
hidrogen; dapat memblokir efek aldosteron pada otot polos arteriolar. Farmakodinamik /
Kinetika. Durasi: 2-3 hari, pengikatan protein: 91% hingga 98%, metabolisme: Hati ke
beberapa metabolit, termasuk kanrenon (aktif), eliminasi paruh waktu: 78-84 menit, waktu
memuncak, serum: 1-3 jam (terutama sebagai metabolit aktif), ekskresi: Air seni dan tinja.

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urine. Istilah
diuresis mempunyai dua pengertian, pertama menunjukkan adanya penambahan urine yang
diproduksi yang kedua menunjukkan jumlah pengeluaran (kehilangan) zat-zat terlarut dan
air. Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti mengubah

11
 keseimbangan cairan sedemikian rupa sehinggavolume cairan eksternal kembali menjadi
normal. Diuretik dapat dibagi menjadi 4 golongan yaitu: diuretik karbonik anhydrase,
diuretik golongan thiazide, diuretik hemat kalium dan diuretik loop.

DAFTAR PUSTAKA

1. E.W, Lucia. 2016. Aksi obat basis farmakologi klinis. Sandira Surabaya.
2. Aberg, J.A., Lacy, C., Amstrong, L., Goldman, M. and Lance, L.L., 2009, Drug Information
Handbook 17th Edition, American PharmacistAssociation.

12
3. Tjay T.H. and Rahardja K., 2015, Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan dan Efek -Efek
Sampingnya, PT Elex Media Komputindo, Jakarta, pp. 523–531.

13