UJIAN AKHIR SEMESTER(UAS) GENAP

KEPERAWATAN ANAK I

NAMA: HARLEN HUWAE

NPM: 12114201180087

NO. ABSEN: 21

KELAS: C

PRODI KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA MALUKU

2020
UJIAN AKHIR SEMESTER( UAS) GENAP

MATA KULIAH: KEPERAWATAN ANAK I

DOSEN MK: M. Siauta, S.kep., Ns.M., M.kep.

1. Buatlah narasi dan bagan patofisiologi ISPA

JAWAB: Virus masuk melalui udara/droplet dan melalui tangan sehingga virus mengfiltrasi epitel dan epitel terkikis,
menyebabkan peradangan hingga terjadi peradangan menyebabkan suhu tubuh meningkat yang berakibat tubuh menjadi lemah
dan hipertermi, dari keadaan ini didapatkan diagnosa intoleransi aktivitas. Nyeri tenggorokan, produksi sekret dan terjadi
pembengkakan mengakibatkan pasien sulit bernapas, RR meningkat, menggunakan otot bantu pernapasan dan tidak
menggunakan retraksi dinding dada sehingga didapatkan diagnosa pola napas tidak efektif, ketidaktahuan orang tua akan
kondisi anak dan cemas.

2. Buatlah narasi dan bagan dari patofisiologi PNEUMONIA.

JAWAB: Adanya etiologi seperti jamur dan inhalasi mikroba ke dalam tubuh manusia melalui udara, aspirasi organisme,
hematogen dapat menyebabkan reaksi inflamasi hebat sehingga membran paru-paru meradang dan berlobang. Dari reaksi
inflamasi akan timbul panas, anoreksia, mual, muntah serta nyeri pleuritis. Selanjutnya RBC, WBC dan cairan keluar masuk
alveoli sehingga terjadi sekresi, edema dan bronkospasme yang menimbulkan manifestasi klinis dyspnoe, sianosis dan batuk,
selain itu juga menyebabkan adanya partial oklusi yang akan membuat daerah paru menjadi padat (konsolidasi). Konsolidasi
paru menyebabkan meluasnya permukaan membran respirasi dan penurunan rasio ventilasi perfusi, kedua hal ini dapat
menyebabkan kapasitas difusi menurun dan selanjutnya terjadi hipoksemia Dari penjelasan diatas masalah yang muncul,
 yaitu : Risiko kekurangan volume cairan, Nyeri (akut), Hipertermi, Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, Bersihan
jalan nafas tak efektif, Gangguan pola tidur, Pola nafas tak efekif dan intoleransi aktivitas

3. Buatlah Narasi dan Bagan Patogisiologi ASMA

JAWAB: Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita asma adalah spasme otot polos, edema dan inflamasi
membran mukosa jalan udara, dan eksudasi mucus intraliminal, sel-sel radang dan debris selular. Obstruksi menyebabkan
pertambahan resistensi jalan udara yang merendahkan volume ekspresi paksa dan kecepatan aliran, penutupan prematur jalan
udara, hiperinflasi paru, bertambahnya kerja pernafasan, perubahan sifat elastik dan frekuensi pernafasan. Walaupun jalan
udara bersifat difus, obstruksi menyebabkan perbedaaan satu bagian dengan bagian lain, ini berakibat perfusi bagian paru tidak
cukup mendapat ventilasi dan menyebabkan kelainan gas-gas darah terutama penurunan pCO2 akibat hiperventilasi.
Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan dengan alergen menyebabkan degranulasi sel mast. Akibat
degranulasi tersebut, histamin dilepaskan. Histamin menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histamin
berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamin juga merangsang pembentukan mukkus dan meningkatkan
permiabilitas kapiler, maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang iterstisium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang sensitif berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel
mast-nya terlalu mudah mengalami degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil akhirnya
adalah bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan obstruksi aliran udara.

4. Buatlah Narasi dan Bagan patofisiologi TBC

JAWAB: Individu rentan yang menghirup basil tuberkulosis dan menjadi terinfeksi. Bakteri dipindahkan melalui jalan napas
ke alveoli, tempat dimana mereka terkumpul dan mulai untuk memperbanyak diri. Basil juga dipindahkan melalui sistem limfe
dan aliran darah ke bagaian tubuh lainnya (ginjal, tulang, korteks serebri), dan area paru-paru lainnya (lobus atas).
 Sistem imun tubuh berespon dengan melakukan reaksi inflamasi. Fagosit (neutrofil dan makrofag) menelan banyak bakteri,
limposit spesifik- tuborkulosis melisis (menghancurkan) basil dan jaringan normal. Reaksi jaringan ini mengakibatkan
penumpukan eksudat dalam alveoli, menyebabkan bronkopneumonia. Infeksi awal biasanya terjadi dua sampai sepuluh
minggu setelah pemajanan.
Masa jaringan baru, yang disebut granulomas, yang merupakan gumpalan basil yang masih hidup dan yang sudah mati di
kelilingi oleh makropag yang membentuk dinding protektif granulomas diubah menjadi masa jaringan fibrosa. Bagian sentral
dari masa fibrosa ini di sebut tuberkel ghon. Bahan (bakteri dan makropag) menjadi nekrotik, membentuk masa seperti keju.
Masa ini dapat mengalami kalsifikasi, membentuk sekar kolagenosa. Bakteri menjadi dorman tanpa perkembangan penyakit
aktif.
Setelah pemajanan dan infeksi awal, individu dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau respon yang inadekuat
dari respon sistem imun. Penyakit aktif dapat juga terjadi dengan infeksi ulang dan aktivasi bakteri dorman. Dalam kasus ini,
tuberkel ghon memecah, melepaskan bahan seperti keju kedalam bronki. Bakteri kemudian menjadi tersebar diudara,
mengakibatkan penyebaran penyakit lebih jauh tuberkel yang memecah menyembuh, membentuk jaringan parut. Paru – paru
yang terinfeksi lebih membengkak mengakibatkan terjadinya bronkopneumonia lebih lanjut, pembentukan tuberkel, dan
selanjutnya.
Kecuali proses tersebut dapat dihentikan, penyebarannya dengan lambat mengarah kebawah ke hilum paru-paru dan kemudian
meluas ke lobus yang berdekatan. Proses mungkin berkepanjangan dan ditandai oleh remisi lama ketika penyakit dihentikan,
hanya supaya diikuti dengan periode aktivitas yang diperbaharui. Hanya sekitar 10 % individu yang awalnya terinfeksi
mengalami penyakit aktif

5. Buatlah Narasi dan Bagan Patofisiologi DIARE

JAWAB: Menurut Suriadi (2010), diakibatkan diare baik akut maupun kronis adalah:Meningkatnya motilitas dan cepatnya
pengosongan pada usus merupakan akibat gangguan absorbsi dan ekskresi cairan dan elektrolit yang berlebihan.Cairan,
 natrium, potasium dan bikarbonat berpindah dari rongga ekstraseluler menuju tinja, sehingga diaktifkan dehidrasi kekurangan
elektrolit, dan dapat terjadi asidosis metabolik.Diare yang terjadi merupakan proses dari transfort aktif akibat rangsangan
toksin terhadap elektrolit ke usus halus. Sel dalam mukosa usus memperbaiki iritasi dan melepaskan sekresi cairan dan
elektrolit. Mikroorganisme yang masuk akan merusak sel mukosa usus sehingga terjadi penurunan permukaan usus, perubahan
kapasitas usus dan terjadi gangguan penyerapan cairan dan elektrolit.

6. Buatlah Narasi dan Bagan Patofisiologi OBESITAS

JAWAB: Obesitas terjadi bila asupan energi lebih besar dari pengeluaran energi. Asupan energi berlebih akan disimpan di
jaringan lemak. Menurut jumlah sel lemak, obesitas dapat terjadi karena hipertrofi sel lemak dan atau hiperplasia sel lemak.
Penambahan dan pembesaran sel lemak paling cepat pada masa tahun pertama kehidupan dan mencapai puncaknya pada masa
meningkat dewasa. Setelah masa dewasa, tidak akan terjadi hiperplasia sel lemak, tetapi hanya terjadi hipertrofi sel lemak.
Obesitas yang terjadi pada masa anak-anak selain terjadi hipertrofi sel lemak juga terjadi hiperplasia sel lemak (Jameson dan
Harrison,2013; Soetjiningsih, 1995). Sebuah konsep "set point" berat badan yang didukung oleh mekanisme fisiologis berpusat
di sekitar sistem penginderaan dalam jaringan adiposa yang mencerminkan cadangan lemak dan reseptor, atau "adipostat,"
yang ada di pusathipotalamus. Ketika simpanan lemak berkurang, sinyal adipostat rendah, dan hipotalamus merespon dengan
merangsang rasa lapar dan penurunan pengeluaran energi untuk menghemat energi. Sebaliknya, ketika penyimpanan lemak
berlimpah, sinyal meningkat, dan hipotalamus merespon dengan menurunkan rasa lapar dan meningkatkan pengeluaran energi
(Jameson dan Harrison, 2013)

7. Buatlah Narasi dan Bagan Patofisiologi JUVENILE DIABETES

JAWAB: Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh
hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah
dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring
keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam
urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik.
Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien
dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan)
dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita
defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping
itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping
pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya
berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual,
muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan
kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan
metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah
yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat
terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi
 insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah
insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang
berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-
sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi
diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin
dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi
glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas,
poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra
glukosanya sangat tinggi).

8. Buatlah Narasi dan Bagan Patofisiologi HYDROCEPHALUS

JAWAB: Hidrosefalus terjadi karna adanya absorpsi CSF dalam subarakhnoid, obstruksi dalam ventrikel yang mencegah
masuknya CSF kerongga subarakhnoid karna infeksi, neoplasma, perdarahan atau kelainan perkembangan otak janin dan
cairan terakumulasi mengakibatkan dilatasi ventrikel dan penekanan organ-organ yang terdapat dalam otak. Jumlah CSF dalam
rongga serebrospinal yang berlebihan dapat meningkatkan tekanan sehingga dapat merusak jaringan saraf. Hidrosefalus dapat
diakibatkan oleh pembentukan cairan berlebih oleh pleksus koroideus, absorpsi yang in adekuat atau obstruksi aliran keluar
pada salah satu ventrikel.
 Ada 2 jenis hidrosefalus yaitu :
1. Hidrosefalus non komunikans merupakan salah satu bedah saraf pediatrik yang sering ditemukan. Biasanya timbul segera
setelah lahir karena penyempitan akueduktus sylurus konginetal pada waktu pembentukan cairan oleh ventrikel membesar.
Hal ini menyebabkan penekanan otak terhadap tengkorak sehingga otak menjadi tipis. Penekanan yang meningkat
mengakibatkan kepala neonatus membesar.
2. Hidrosefalus komunikans disebabkan banyak cairan yang terbentuk dari yang direabsorpsi. Dengan demikian cairan
tertimbun di dalam ventrikel maupun diluar otak sehingga kepala membesar dan mengalami kerusakan, tetapi lebih banyak
disebabkan oleh gangguan reabsorpsi CSF, biasanya terjadi akibat meningitis/gangguan iritasi yang mengakibatkan
sumbatan atau jaringan parut.
Pada orang dewasa suatu sindrom sering timbul setelah perdarahan subarakhnoid adalah hidrosefalus tekanan rendah. Gejala
yang tampak kesulitan berjalan, kelesuan dan inkonentenensia kemih. Sindrom ini penting untuk dikenali karena merupakan
bentuk penyakit demensia yang masih dapat diobati.
Semua jenis hidrosefalus dapat diobati dengan mengalihkan cairan serebrospinal ke sistem vena ekstrakranial. (Sylvia, 1995 :
916 – 917).
CCS mengalir dari ventrikel lateral melalui foramen monia kedalam ventrikel ke-3 melewati akueduktus sylvius yang sempit
pada anak panjangnya 3 mm diameter 2 mm masuk ke ventrikel ke-4. CSS keluar dari ventrikel ke-4 melalui pasangan
foramen luscka lateral dan linea sebelah posterior aratas serebellum dan korteks serebri melalui sisterna melewati sebelah atas
hemisfer serebri. Diabsorpsi melalui luliarokhnodra melalui sambungan endotolium yang rapat degnan gaya tekan yang ada
sebelumnya.

9. Buatlah Narasi dan Bagan Patofisiologi MENINGITIS

 JAWAB: Efek peradangan akan menyebabkan peningkatan cairan cerebro spinalis yang dapat menyebabkan obstruksi dan
selanjutnya terjadi hidrosefalus dan peningkatan tekanan intra kranial. Efek patologi dari peradangan tersebut adalah: Hiperemi
pada meningen. Edema dan eksudasi yang kesemuanya menyebabkan peningkatan tekanan intra kranial.
Organisme masuk melalui sel darah merah pada blood brain barrier. Masuknya dapat melalui trauma penetrasi, prosedur
pembedahan, atau pecahnya abses serebral atau kelainan sistem sarf pusat. Otorrhea atau rhinorrhea akibat fraktur dasar
tengkorak dapat menimbulkan meningitis, dimana terjadi hubungan antara CSF dan dunia luar. Masuknya mikroorganisme ke
susunan sarf pusat melalui ruang subarachnoid dan menimbulkan respon perdangan pada via, arachnoid, CSF dan
ventrikel.Dari reaksi radang muncul eksudat dan perkembangan nfeksi pada ventrikel, edema dan skar jaringan sekeliling
ventrikel menyebabkan obstruksi pada CSF dan menimbulkan hidrosefalus.
Meningitis bakteri; netrofil, monosit, limfosit dan yang lainnya merupakansel reson radang. Eksudat terdiri dari bakteri fibrin
dan lekosit yabf dibentuk di ruang subarachnoid. Penumpukan pada CSF di sekitar otak dan medulla spinalis. Terjadi
vasodilatasi yang cepat dari pembuluh darah dapat menimbulkan ruptur atau trombosis dinding pembuluh darah dan jaringan
otak dapat menjadi infarct. Meningitis virus sebagai akibat dari penyakit virus seperti meales, mump, herpes simplek dan
herpes zoster. Pembentukan eksudat pada umumnya tidak terjadi dan tidak ada mikroorganisme pada kultur CSF.

10. Buatlah Narasi dan Bagan Patofisiologi TYPHOID FAVER

JAWAB: Salmonella thypi dapat ditularkan melalui berbagai cara, yang dikenal dengan 5 F yaitu Food (makanan), Fingers
(jari tangan/kuku), Fomitus (muntah), Fly (lalat), dan melalui Feses. Yang paling menojol yaitu lewat mulut manusia yang
baru terinfeksi selanjutnya menuju lambung, sebagian kuman akan dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi lolos
masuk ke usus halus bagian distal (usus bisa terjadi iritasi) dan mengeluarkan endotoksin sehingga menyebabkan darah
mengandung bakteri (bakterimia) primer, selanjutnya melalui aliran darah dan jaringan limpoid plaque menuju limfa dan hati.
Di dalam jaringan limpoid ini kuman berkembang biak, lalu masuk ke aliran darah sehingga menimbulkan tukak berbentuk
lonjong pada mukosa usus. Tukak dapat menyebabkan perdarahan dan perforasi usus. Perdarahan menimbulkan panas dan
suhu tubuh dengan demikian akan meningkat.sehingga beresiko kekurangan cairan tubuh.Jika kondisi tubuh dijaga tetap baik,
akan terbentuk zat kekebalan atau antibodi. Dalam keadaan seperti ini, kuman typhus akan mati dan penderita berangsurangsur
sembuh.
1. Gambar Bagan Patofisiologi ISPA
2. Gambar Bagan Patofisiologi PNEUMONIA
3. Gambar Bagan Patofisiologi ASMA
4. Gambar Bagan Patofisiologi TBC
5. Gambar Bagan Patofisiologi DIARE
6. Gambar Bagan Patofisiologi OBESITAS
7. Gambar Bagan Patofisiologi JUVENILE DIABETES
8 Gambar Bagan Patofisiologi HYODROCEPHALUS
9. Gambar Bagan Patofisiologi MENINGITIS
10. Gambar Bagan Patofisiologi TYPHOID FAVER