MAKALAH FARMAKOTERAPI III

GLAUCOMA

Disusun Oleh :

1. Astri Insani Putri (1701008)

2. Aulia Ayu Kumala (1701009)
3. Fasikhatul Qomariyah (17010
4. Hana Fajrin Ananda Putri (17010
5. Liana Febrianti (17010538)
6. Pegi Erawati (17010
7. Nur Solecha (17010

PROGRAM STUDI SI FARMASI

UNIVERSITAS HARAPAN BANGSA
PURWOKERTO
2019
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah
memberikan kemudahan kepada kami selaku penyusun, sehingga tugas ini dapat
selesai sesuai dengan tenggal waktu yang telah ditentukan.Makalah ini merupakan
tugas dari mata kuliah FarmakoterapiIII yang mana dengan tugas ini, kami sebagai
mahasiswa mampu mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai materi ajar
yang diberikan oleh dosen pengampu.Semoga, makalah ini dapat digunakan sebagai
salah satu sumber informasi mengenai penyakit Glaucoma.

Dalam pembuatan makalah ini, kami bekerja sebagai tim penyusun sehingga
tentunya hasil penulisan ini bukan merupakan klaim perorangan saja. Selain itu,
pertolongan dari berbagai pihak juga sangat membantu dalam proses penyusunannya.
Untuk itu, kami sampaikan terima kasih sebanyak-banyaknya kepada semua pihak
yang telah membantu penyusunan makalah ini.

Lepas dari semua, kami memahami bahwa makalah ini masih jauh dari kata
sempurna dari banyak sisi.Untuk itu, kritik dan saran serta tinjauan langsung
mengenai kelengkapan data, sangat kami perlukan demi perbaikan di kemudian hari.

Akhir kata, kami selaku tim penyusun berharap agar makalah ini bermanfaat
bagi semua pihak.

Wassalamualaikum Wr.Wb

Purwokerto, 07 April 2020

 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.............................................................................................................2
DAFTAR ISI............................................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................................4
1.1 Latar Belakang.......................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah..................................................................................................5
1.3 Tujuan.....................................................................................................................6
BAB II PEMBAHASAN.........................................................................................................6
2.1 Pengertian Penyakit Glaucoma.............................................................................6
2.2 Epidemiologi Glaukoma........................................................................................7
2.3 Fisiologi Aqueous Humor......................................................................................8
2.4 Patofisiologi.............................................................................................................9
2.5 Patogenesis............................................................................................................10
2.6 Klasifikasi Glaucoma...........................................................................................11
2.7 Etiologi Glaucoma................................................................................................15
2.8 Gambaran Klinik.................................................................................................17
2.9 Pengobatan Hiptensi Ocular Dan Glaucoma.....................................................20
2.10 Farmakologi..........................................................................................................21
2.11 Evaluasi Hasil Terapeutik...................................................................................22
BAB III PENUTUP...............................................................................................................23
3.1 Kesimpulan...........................................................................................................23
3.2 Saran.....................................................................................................................23
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................24
 BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Mata merupakan satu diantara organ terpenting tubuh manusia di mana
mata memiliki fungsi sebagai indera penglihatan.Jika terjadi kerusakan atau
gangguan pada fungsi dan peran dari mata, maka pengaruhnya sangatlah besar
pada penglihatan. Gangguan penglihatan adalah suatu kondisi yang ditandai
dengan penurunan tajam penglihatan atau menurunnya luas lapangan pandang
yang dapat mengakibatkan kebutaan. Satu diantara banyak kerusakan atau
gangguan pada mata adalah glaukoma.Glaukoma merupakan suatu penyakit yang
terjadi akibat adanya peningkatan tekan intraocular pada mata yang dapat
menggangu penglihatan.
Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebirauan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata,
atrofi saraf optikus dan menciutnya lapang pandang.
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia.
Terdapat sejumalah 0,40% penderita glaukoma di Indonesia yang mengakibatkan
kebutaan pada 0,60% penduduk prevalensi penyakit mata di Indonesia adalah
kelainan refraksi 24,72%, pterigium 8,79%, katarak 7,40%, konjungtivitis 1,74%,
parut kornea 0,34%, glaukoma 0,40%, retinopati 0,17%, strabismus 0,12%.
Prevalensi dan penyebab buta kedua mata adalah lensa 1,02%, glaukom dan saraf
kedua 0,16%, kelainan refaksi 0,11%, retina 0,09%, kornea 0,06%, dan lain-
lain0,03%, prevalensi total 1,47%.
Diperkirakan di Amerika Serikat ada 2 juta orang yang menderita
glaukoma. Diantaranya mereka hampir setengahnya mengalami gangguan
penglihatan dan hampir 70.000 benar-benar buta, bertambah sebanyak 5.500
orang buta tiap tahun. Untuk itu kali ini penulis memusatkan pada pencegahan
dan penatalaksanaan glaukoma (Suzanne C. Smeltzer, 2001).
 Sedangkan untuk daerah Amerika Serikat, diperkirakan sekitar 3 juta
penduduknya mengalami glaukoma dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar
50% tidak terdiagnosis. Ada beberapa sebab dan faktor yang berisiko terhadap
terjadinya glaukoma. Faktor-faktor tersebut diantaranya adalah: umur, riwayat
keluarga yang terkena glaukoma, tekanan bola mata atau kelainan lensa dan
pemakaian steroid secara rutin. Glaukoma juga diklasifikasikan ke dalam
beberapa macam dan berdasarkan pada beberapa penyebab yang akan dibahas
pada bab selanjutnya.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan penyakit glaukoma ?
2. Apa saja klasifikasi dari penyakit glaukoma ?
3. Apa saja etiologi dari penyakit glaukoma ?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui dan memahami definisi dari penyakit glaukoma.
2. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari penyakit glaukoma.
3. Mengetahui dan memahami etiologi dari penyakit glaukoma.

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Penyakit Glaucoma
 Glaukoma mengacu pada penyakit yang berbeda dalam patofisiologi,
presentasi klinik, dan pengobatannya. Glaukoma umumnya ditandai dengan
kehilangan bidang pandang yang disebabkan oleh kerusakan saraf optikus.
Kerusakan saraf optikus tersebut berhubungan dengan tingkat tekanan intraocular
(IOP), yang terlalu tinggi untuk fungsi saraf optikus yang sesuai (Brunner &
Suddart, 2002).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit mata dengan gambaran umum
TIO yang abnormal tinggi dan bila tidak diterapi, penglihatan terancam
hilang.Pada pemeriksaan oftalmoskopi, lempeng optik tampak tertekan (cupping)
karena kehilangan serabut saraf (At a glance, 2006). Glaukoma ditandai dengan
hilangnya lapangan pandang yang progresif yang disebabkan oleh kerusakan saraf
dari tekanan intraokuler yang meningkat (Harrison, 2008).
Glaukoma adalah kondisi mata yang biasanya disebabkan oleh peningkatan
abnormal tekanan intraocular (sampai lebih dari 20 mmHg). Tekanan yang tinggi
kadang-kadang mencapai 60-70 mmHg, menyebabkan kompresi saraf optikus
ketika saraf tersebut keluar dari bola mata sehingga terjadi kematian serabut saraf.
Pada beberapa kasus, glaukoma dapat terjadi walaupun tekanan intraokular
normal. Jenis glaukoma ini berkaitan dengan penyebab lain kerusakan saraf
optikus (Elizabeth Corwin, 2009).
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang,
biasanya disertai peningkatan tekanan intraocular (Salmon, 2007).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati
optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan ocular pada papil
saraf optik. Hilangnya akson menyebabkan defek lapang pandang dan hilangnya
tajam penglihatan jika lapang pandang sentral terkena (James, Chris dan Bron,
2005). Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraocular yang disertai
oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang (Daniel
Vaughan, 2009).
2.2 Epidemiologi Glaukoma
 Glaukoma menduduki peringkat kedua sebagai penyebab kebutaan di dunia,
dengan persentase sebanyak 8% dan glaukoma juga merupakan penyebab ketiga
terbanyak gangguan pengelihatan dengan persentase sebesar 2% setelah katarak
dan kelainan refraksi (WHO,2012). Di Asia sendiri, prevalensi glaukoma berkisar
antara 2,4-5% (Shen,dkk.,2008). Menurut WHO, sekitar 45 juta orang di dunia
menderita glaukoma sudut terbuka dan 16 juta orang lainnya menderita glaukoma
sudut tertutup. Pada tahun 2020, angka tersebut diperkirakan akan meningkat
menjadi 59 dan 21 juta orang. Kebutaan yang diakibatkan oleh glaukoma sudut
terbuka berkisar sebanyak 4,5 juta orang dan karena glaukoma sudut tertutup
sebanyak 3,9 juta orang. Banyaknya orang yang tidak mengetahui bahwa dirinya
menderita glaucoma dan datang pada stadium lanjut ketika penyempitan lapang
pandang mulai terjadi. Sekitar 50% kasus glaukoma di Amerika Utara dan 95%
kasus glaukoma di negara berkembang tidak terdeteksi (WHO,2011).
2.3 Fisiologi Aqueous Humor
 Komposisi Aqueous Humor
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan
dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL/mnt. Tekanan osmotiknya
sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa
dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,
piruvat, dan laktat yang lebih tinggi terdiri dari protein, urea dan glukosa yang
lebih rendah. Humor aqueousmemiliki komposisi ion yang serupa dengan
komposisi plasma tetapi mengandung kurang dari 0,1% protein dimana
plasma mengandung 7% proteindan tekanan osmotik humor aqueous lebih
tinggi dibandingkan dengan plasma (Mescher,2010; Salmon,2012).
 Aliran Keluar Aqueous Humor
Humor aqueous yang telah disekreksikan oleh badan siliar lalu
mengalir melalui pupil ke dalam kamera okuli anterior. Kemudian mengalir
ke bagian depan lensa dan ke dalam sudut antara kornea dan iris lalu ke
anyaman trabekula dan akhirnya masuk ke kanalis Schlemm dan kemudian
mengalir ke dalam vena ekstraokular (Guyton dan Hall,2012).
 Anyaman trabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran
pori-pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanalis Schlem, terdiri atas
berkas-berkas jaringan kolagen dan elastic yang dibungkus oleh sel-sel
trabekular (Salmon,2012). Kanalis Schlemm adalah vena yang berdinding
tipis yang meluas ke seluruh arah pada mata dan memiliki membran endotel
yang berpori sehingga molekul protein yang besar dan kecil dapat lewat dari
ruang anterior ke dalam kanalis Schlemm. Meskipun kanalis Schlemm
merupakan suatu pembuluh darah vena, akan tetapi kanalis ini lebih banyak
terisi akan humor aqueous dibandingkan dengan darah karena humor aqueous
yang mengalir ke dalam kanalis ini sangat banyak (Guytondan Hall,2012).
Sebagian kecil dari humor aqueous mengalir keluar dari mata di antara
otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke sistem vena corpus ciliaris, koroid
dan sclera (Salmon,2012). Tekanan intraokular yang normal berkisar antara
12 sampai 20 mmHg, tekanan ini ditentukan oleh besarnya tahanan terhadap
aliran humor aqueous dari kamera okuli anterior ke kanalis Schlemm.

2.4 Patofisiologi
Ada dua jenis glaukoma utama yaitu glaukoma sudut-terbuka (POAG) atau
hipertensi okular, yang menjadi penyebab utama kasus dan karenanya menjadi
fokus dari pasal ini, serta glaukoma sudut-tertutup (CAG). Kedua jenis ini dapat
menjadi kelainan bawaan, bawaan, atau sekunder dari penyakit, trauma, atau
narkoba. Pada POAG, penyebab spesifik neuropati optik tidak diketahui.
Peningkatan tekanan intraokular (IOP) menurut sejarah dianggap sebagai satu-
satunya penyebab. Faktor pendukung rancangan tetapi mencakup meningkatnya
kerentanan saraf optik terhadap iskemia, reaksi rootoxik, reaksi autoimun, dan
proses fisiologis abnormal lainnya. Meskipun IOP adalah prediksi yang buruk
bahwa pasien akan kehilangan medan penglihatan, risiko kehilangan lapangan
visual meningkat dengan meningkatnya IOP. IOP tidak konstan ini berubah
dengan pulsa, tekanan darah, paksaan mati atau batuk, kompresi leher dan postur.
IOP menunjukkan diurisan dengan tekanan minimum sekitar 6 dan tekanan
maksimum setelah kebangkitan ( Dipiro ed 9.2015 ).
Keseimbangan antara arus masuk dan keluarnya cairan akuaduk menentukan
IOP. Infomasi meningkat oleh agen-agen adrenergic dan berkurang oleh blockers,
dopamine blockers, penghambat anhydrase karbon (CAIs) dan enylate cyclase
stimulator. Aliran keluar ditingkatkan oleh agen cholinergic, yang mengkontraksi
otot ciliary dan membuka meshwork trabekular dan dengan analog prostaglandin
dan β 2 -adrenergic α ists, yang mempengaruhi keluarnya uveosilik. OAG
sekunder memiliki banyak penyebab termasuk sindroma pengelupasan kulit,
koma total, penyakit sistemik, trauma, pembedahan, penyakit radang okular, dan
narkoba. Glaukoma sekunder dapat digolongkan sebagai pretrabecular (meshwork
normal ditutup dan mencegah aliran cairan akuaduk), trabecular (meshwork
diubah atau material yang terakumulasi dalam ruang intertrabekular) atau setelah
trabecular (tekanan darah episclfer) ( Dipiro ed 9.2015 ).
Banyak obat dapat meningkatkan IOP. Potensi untuk menginduksi atau
worsen glaukoma bergantung pada jenis glaukoma dan pada apakah kondisinya
sudah cukup terkendali. Terjadi sewaktu ada penyumbatan fisik terhadap
anyaman trabekular, yang mengakibatkan meningkatnya IOP ( Dipiro ed 9.2015 )
2.5 Patogenesis
Penyebab pasti glaukoma sudut terbuka belum pasti diketahui. Peningkatan
TIO pada POAG disebabkan karena peningkatan tahanan aliran pada trabekular
meshwork dimana dengan pertambahan usia terjadi proses degenerasi dan
sklerosia/iskemik di trabkuler meshwork. Sedangkan pada glaukoma sudut
tertutup primer (PACG) terjadi karena mekanisme terdorongnya iris ke belakang
menyentuh trabekular meshwork menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior
oleh iris ferifer (Skuta, 2010-2011).
2.6 Klasifikasi Glaucoma
Adapun klasifikasi glaukoma berdasarkan Vaughan dapat dibedakan beberapa
macam, diantaranya:
a. Glaukoma primer
Glaukoma primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak pasti
karena tidak didapatkan kelainan lain yang menyebabkan glaukoma.
Glaukoma biasanya didapatkan pada orang yang memiliki bakat seperti bakat
akan terjadinya gangguan fasilitas pengeluaran humor aqueous atau bisa
disebabkan oleh gangguan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan
(goniodisgenesis) dimana yang paling sering adalah trabekulodisgenesis dan
goniodisgenesis. Adapun klasifikasi glaukoma primer antara lain:
1. Glaukoma sudut terbuka primer
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan glaukoma yang paling
sering ditemukan, baik pada ras putih maupun hitam (Salmon,2012).
Penyebab dari penyakit ini belum jelas, akan tetapi diketahui bahwa
biasanya diturunkan dalam keluarga yaitu diturunkan secara dominan atau
resesif pada sekitar 50% penderita dan genetik penderitanya adalah
homozigot (Ilyasdan Yulianti,2014).
Glaukoma ini ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Gambaran dari glaukoma sudut terbuka primer ini adalah proses
degeneratif dari anyaman trabekular dan juga pengendapan materi
ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis
Schlemm yang menyebabkan penurunan drainasehumor aqueousdan
akhirnya terjadi peningkatan intraokular (Salmon,2012).
Pada glaukoma sudut terbuka ini, perjalanan penyakit terjadi perlahan
sehingga pasien tidak menyadari sampai akhirnya timbul gangguan
pengelihatan bahkan kebutaan. Tekanan bola mata pada pasien glaukoma
sudut terbuka sehari-hari tinggiakan tetapi tidak menimbulkan gejala yang
berarti seperti mata merah atau keluhan mata lainnya. Tekanan intraokular
yang tinggi dalam jangka waktu yang lama akan membentuk atrofi papil
dan disertai dengan ekskavasio glaukomatosa (Ilyasdan Yulianti,2014).
2. Glaukoma tekanan normal
Glaukoma tekanan normal adalah terjadinya kelainan glaukomatosa
pada diskus optikus atau lapangan pandang akan tetapi tekanan intraokular
masih di bawah 21 mmHg atau dapat dikatakan normal atau rendah.
Beberapa keluarga dengan riwayat glaukoma tekanan rendah memiliki
kelainan gen optineurin di kromosom 10. Kemungkinan penyebab dari
glaukoma ini adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan
 intraokular karena terdapat kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus
optic atau bisa dikarenakan adanya penyakit vaskular (Salmon,2012).
b. Glaukoma sudut tertutup
1. Glaukoma sudut tertutup akut
Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu kegawatan
oftalmologik (Salmon,2012). Glaukoma sudut tertutup akut terjadi apabila
jalan humor aqueoustiba-tiba tertutup dan menyebaban kenaikan tekanan
bola mata yang tinggi (Ilyasdan Yulianti,2014). Glaukoma ini terjadi
apabila terdapat oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer yang
disebabkan terbentuknya iris bombe. Gejala yang biasanya dikeluhkan
oleh pasien yang menderita glaukoma sudut tertutup akut ini adalah nyeri
yang hebat, kemerahan, pengelihatan kabur dan menurun, enek, muntah
dan mata terasa bengkak (Salmon,2012; Ilyasdan Yulianti,2014).
Timbulnya glaukoma sudut tertutup akut sering disebabkan oleh
dilatasi pupil yang terjadi secara spontan atau pada malam hari dan juga
bisa disebabkan oleh obat-obatan yang mempunyai efek antikolinergik
atau simpatomimetik. Ketika diperiksa, biasanya terdapat kenaikan
tekanan intraokular yang drastis, bilik mata depan yang dangkal, kornea
yang berkabut, pupil berdilatasi yang terfiksasi dan injeksi siliar
(Salmon,2012).
2. Glaukoma sudut tertutup subakut
Glaukoma sudut tertutup subakut mirip dengan glaukoma sudut
tertutup akut dalam hal gejala, akan tetapi onset dari subakut ini, berulang
dan terjadi dalam waktu yang singkat. Terjadinya glaukoma ini, sering
pada malam hari dan sembuh hanya dalam waktu semalam.
3. Glaukoma sudut tertutup kronik
Pada pasien glaukoma sudut tertutup kronik, terjadi peningkatan
tekanan intraokular yang bertahap dan sinekia anterior perifer yang
meluas. Gejala yang ditimbulkan mirip dengan gejala pada pasien
 glaukoma sudut terbuka primer, akan tetapi pada pemeriksaan sudut bilik
mata depan terjadi penyempitan dan dijumpai sinekia anterior perifer.
4. Iris plateau
Iris plateau adalah kelainan yang ditandai dengan kedalaman bilik
mata depan sentral yang normal, tetapi sudutnya sempit karena prosesus
siliaris terletak lebih anterior dibanding biasanya.
c. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh kelainan
mata lain. Klasifikasi glaukoma sekunder adalah sebagai berikut:
1. Glaukoma pigmentasi
Glaukoma ini disebabkan oleh adanya endapan pigmen yang abnormal
di sudut bilik mata depan tepatnya di anyaman trabekular yang akan
menghambat aliran humor aqueous, di permukaan kornea posterior dan
dijumpai pula adanya defek transiluminasi iris. Peningkatan intraokular
sering terjadi terutama saat pupil berdilatasi atau setelah berolahraga
(Salmon,2012). Glaukoma ini biasanya ditemukan pada laki-laki di umur
20 tahun yang menderita miopia (Newell,1996).
2. Glaukoma pseudoeksfoliasi
Pada glaukoma pseudoeksfoliasi, didapatkan adanya endapan-endapan
bahan berserat putih di permukaan depan lensa, prosesus siliaris, zonula,
permukaan posterior iris, yang juga melayang bebas di bilik mata depan
dan di anyaman trabekular. Glaukoma ini sering ditemukan pada orang
tuayang berumur lebih dari 65 tahun.
3. Glaukoma akibat kelainan lensa
Glaukoma akibat kelainan lensa sering dihubungkan dengan katarak
pada orang tua, dimana glaukoma terjadi akibat lensa yang menyerap
cairan sehingga ukuran lensa membesar dan mendesak bilik mata depan,
dan terjadi sumbatan pupil dan pendesakan sudut. Mekanisme lain
penyebab glaukoma oleh katarak adalah pada stadium lanjut.
d. Glaukoma pada Anak
 Glaukoma infantil atau kongenital primer ini timbul pada saat lahir atau
dalam 1 tahun kehidupannya. Kondisi ini disebabkan kelainan perkembangan
sudut bilik depan yang menghambat aliran akuos humor (Kansky, 2003).
Patofisiologi terjadinya ada dua, yang pertama bahwa ketidaknormalan
membran atau sel pada trabekular meshwork adalah mekanisme patologik
primer, yang kedua adalah anomali segmen luas, termasuk insersi abnormal
muskulus siliaris (Kansky, 2003).
1. Glaukoma Kongenital
Primer Glaukoma primer yang dijumpai pada saat baru lahir hingga
usia 1 tahun (Kansky, 2003).
2. Glaukoma disertai dengan Kelainan Kongenital
Disertai dengan penyakit mata (misalnya disgenesis segmen anterior,
aniridia) juga dengan penyakit sistemik (rubella, sindrom Lowe).
3. Glaukoma Sekunder pada bayi dan anak sebagai contoh glaukoma
sekunder akibat retinoblastoma atau trauma. (Skuta, 2009-2010)

2.7 Etiologi Glaucoma

Penyebabnya tergantung dari klasifikasi glaukoma itu sendiri tetapi pada
umumnya disebabkan karena aliran aqueous humor terhambat yang bisa
meningkatkan tekanan intra okuler. Faktor-faktor resiko dari glaukoma adalah:
1. Tekanan Intra Okuli
Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma sudut
terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena tekanan
bola mata merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan paling penting
 untuk meramalkan timbulnya glaukoma di masa mendatang. Secara umum
dinyatakan bahwa tekanan bola mata yang lebih tinggi akan lebih
memungkinkan terhadap peningkatan progresifitas kerusakan diskus optikus,
walaupun hubungan antara tingginya tekanan bola mata dan besarnya
kerusakan sampai saat ini masih diperdebatkan. Beberapa kasus
menunjukkan, bahwa adanya tekanan bola matadi atas nilai normal akan
diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan
dalam beberapa tahun. Sebaliknya pada beberapakasus, pada tekanan bola
mata yang normal dapat juga terjadi kerusakan pada diskus optikusdan lapang
pandangan. Oleh karena itu, definisi tekanan bola mata yang normal sangat
sukar untuk ditentukan dengan pasti.
Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5%-2% per tahun terjadi
kerusakan diskus optikusdan lapang pandangan selama pengamatan.
Ironisnya, sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir
tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan.
Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas
terhadap tajam penglihatan atau penyempitan lapang pandangan.
Sementara hubungan antara TIO dengan kerusakan neuropati optik
glaucoma merupakan hal yang fundamental untuk terapi glaukoma sudut
terbuka primer, walaupun terdapat beberapa faktor lainnya (contohnya suplai
darah pada nervus optikus, substansitoksis pada nervus optikus dan retina,
metabolisme aksonal atau ganglion selretina dan matriks ekstraselular lamina
cribosa) yang dapat memainkan peranan dalam progresifitas neuropati optik
pada glaukoma sudut terbuka primer. Sementara itu, nilai batas normal
tekanan bola mata dalam populasi berkisar antara 10–21mmHg.
2. Umur
Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar untuk menderita
glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan bahwa
frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0,4%–0,7% jumlah penduduk,
 sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2%–
3% dari jumlah penduduk.
Framingham Study dalam laporannya pada tahun 1994 menyatakan bahwa
populasi glaukoma adalah sekitar 0,7% pada penduduk yang berusia 52–64
tahun, meningkat menjadi 1,6% pada penduduk yang berusia 65–74 tahun,
dan 4,2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun (Sidarta Ilyas, 2007)
3. Riwayat Keluarga
Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhifaktor keluarga. Hal ini
ditunjukkan oleh beberapa survei yang pernah dilakukan. Pada Baltimore Eye
Survey, resiko relatif glaukoma sudut terbuka primermeningkat sekitar 3,7
kali pada seseorang yang memiliki kerabat menderita glaukoma sudut terbuka
primer. Pada Rotterdam Eye Study, prevalensi glaukoma sudut terbuka primer
sekitar 10,4% pada pasien yang memunyai riwayat keluarga yang pernah
menderita penyakit yang sama. Peneliti yang sama mengestimasikan bahwa
resiko relatif untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer sebesar 9,2 kali
pada seseorang yang memiliki kerabat dekat yang menderita glaukoma sudut
terbuka primer (Darling, 1996)
Glaukoma disebabkan oleh penyumbatan sistem drainase humor akueous
dalam trabecular yang menyebabkan kenaikan tekanan intraocular.Glaukoma
juga dapat terjadi sekunder karena kelainan lainnya yang mengenai bola
mata.Penyebab glaukoma sekunder yang sering ditemukan adalah diabetes,
inflamasi atau cidera pada mata, dan penggunaan obat seperti kortikosteroid
yang berlebihan (Sembulingam, 2013).
Glaukom biasanya disebabkan oleh obstruksi aliran akueous humor keluar
dari ruang mata. Glaukoma penutupan sudut akut disebabkan oleh obstruksi
aliran secara mendadak melalui sudut antara kornea dan iris yang dapat terjadi
pada infeksi atau cedera atau bahkan tanpa alasan yang jelas. Sebaliknya
glaukoma sudut terbuka primer terjadi lebih bertahap, biasanya terjadi akibat
fibrosis yang berhubungan dengan usia disudut tersebut atau obstruksi
bertahap saluran lain yang berperan dalam aliran akueous humor. Pada kasus
 tersebut terdapat peningkatan progresif tekanan intraocular. Kadang-kadang
peningkatan produksi akueous humor dapat menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular. Faktor risiko glaukoma adalah usia (>80 tahun), riwayat
keluarga positif, berasal dari Karibia-Afrika, kornea tipis, miopia, dan mutasi
genetik (ElizabethCorwin, 2009).
2.8 Gambaran Klinik
1. Symptoms
 Nyeri, merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara
mendadak dan sangat nyeri pada mata disekitar daerah inervasi cabang
nervus krania V.
 Mual, muntah dan lemas, hal ini sering berhubungan dengan nyeri.
 Penurunan virus secara cepat dan progresif, hiperemis, fotofobia yang
terjadi pada semua kasus.
 Riwayat penyakit dahulu, kira-kira 5% pasien menyampaikan riwayat
khas serangan intermiten dari glaukoma sudut tertutup sub-akut.
2. Slit-lamp biomikroskopi
 Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah
konjungtiva
 Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma

Edema kornea pada glaukoma akut.

 Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer
 Edema kornea dan sudut bilik mata.
 Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi
 Pupil oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi
terhadap cahaya dan akomodasi

Pupil dilatasi dan oval pada glaukoma akut

 Dilatasi pembuluh darah iris
 Tekanan intra-okular sangat mengikat
3. Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang, salah
satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan intra okular, misalnya
dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salap mata. Hal yang tidak kalah
penting yaitu melakukan pemeriksaan mata kontra-lateral, yang biasanya
ditemukan gambaran sudut tertutup laten. Dimana mata yang menderita
glaukoma akut menunjukan adanya kontak perifer irido-korneal komplit
(Shaffer grade 0).
 Gambaran gonioskopi , sudut tertutup komplit, depan dangkal pada glaukoma
akut.
4. Oftalmoskopi
Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan
oftalmoskop direk, slit-lamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90
Dioptri, Hruby lens, atau lensa kontak Goldmann dan oftalmoskopindirek.
Gambaran fundus pada glaukoma akut sering ditemukan optik-disk edema dan
hiperemis.
2.9 Pengobatan Hiptensi Ocular Dan Glaucoma
Pengobatan diindikasikan untuk hipertensi okular jika pasien memiliki
signifikan faktor risiko seperti TIO lebih besar dari 25 mm Hg, rasio cup-disk
vertikal lebih besardari 0,5, atau ketebalan kornea sentral kurang dari 555
mikrometer. Tambahan faktor risiko yang harus dipertimbangkan termasuk
riwayat keluarga glaukoma, ras kulit hitam, miopia parah dan hanya ada satu
mata. Pengobatan diindikasikan untuk semua pasien dengan peningkatan TIO dan
karakteristik perubahan disk optik atau cacat bidang visual.
Terapi obat adalah perawatan awal yang paling umum dan dimulai pada
secara bertahap, dimulai dengan agen topikal tunggal yang ditoleransi dengan
baik (Tabel66-2). Secara historis, β-blocker (mis., Timolol) adalah pengobatan
pilihan dan terus digunakan jika tidak ada kontraindikasi terhadap βblockade
potensial yang disebabkan oleh penyerapan sistemik. β-Blocker memiliki
keunggulan murah karena formulasi generik. Agen yang lebih baru juga cocok
untuk terapi lini pertama. Prostaglandin analog(mis., latanoprost, bimatoprost,
 dan travoprost) memiliki keunggulanpotensi kuat, mekanisme unik yang cocok
untuk terapi kombinasi, profil keamanan yang baik, dan dosis sekali sehari.
Brimonidine memiliki keunggulan teoritis perlindungan saraf, yang belum
ditunjukkan padamanusia. CAI topikal juga cocok untuk terapi lini pertama.
Pilocarpine dan dipivefrin, obat epinefrin, digunakan sebagai terapi lini ketiga
karena efek samping atau penurunan kemanjuran dibandingkan dengan agen yang
lebih baru. Carbachol, inhibitor kolinesterase topikal, dan CAI oral (mis.,
Acetazolamide) digunakan sebagai opsi pilihan terakhir setelah kegagalan opsi
yang kurang toksik.
Waktu optimal laser atau trabeculectomy bedah masih kontroversial,mulai
dari terapi awal hingga setelah kegagalan obat lini ketiga atau keempat terapi.
Agen antiproliferatif seperti fluorourasil dan mitomisin digunakan untuk
memodifikasi proses penyembuhan dan mempertahankan paten.
2.10 Farmakologi
Glaukoma akut dengan TIO tinggi membutuhkan reduksi cepat TIO.
Iridektomi adalah perawatan definitif, yang menghasilkan lubang pada iris yang
memungkinkan aliran air untuk bergerak langsung dari posterior ke ruang
anterior. Terapi obat serangan akut biasanya terdiri dari agen osmotik dan
inhibitor sekretori (mis., β-blocker, α2 agonis, latanoprost, atau CAI), dengan atau
tanpa pilocarpine. Agen osmotik digunakan karena mereka dengan cepat
menurunkan TIO. Contohnya termasuk gliserin, 1 hingga 2 g / kg secara oral, dan
manitol, 1 hingga 2 g / kg IV. Meskipun secara tradisional merupakan obat
pilihan, penggunaan pilocarpine masih kontroversial sebagai terapi awal. Setelah
IOP dikontrol, pilocarpine harus diberikansetiap 6 jam sampai iridektomi
dilakukan.
Kortikosteroid topikal dapat digunakan untuk mengurangi peradangan mata
dan sinekia. Epinefrin harus digunakan dengan hati-hati karena dapat mengendap
akut glaukoma sudut tertutup, terutama bila digunakan dengan β-blocker.
 Obat topikal yang Digunakan dalam Pengobatan Glaukoma :
1. Agen penghambat β-Adrenergik
  Betaxolol
 Carteolol
 Levobunolol
 Metipranolol
 Timolol
2. Agonis adrenergik spesifik
 Dipivefrin
3. Agonis α2-Adrenergik
 Apraclonidine
 Brimonidine
4. Agonis kolinergik langsung
 Carbacho
 Pilocarpine
5. Inhibitor kolinesterase
 Echothiophate
6. Inhibitor karbonat anhidrase
a. Topikal
 Brinzolamide
 Dorzolamide
b. Sistemik
 Acetazolamide
 Methazolamide
c. Prostaglandin analog
 Latanoprost
 Bimatoprost
 Travoprost
d. Kombinasi
 Timolol-dorzolamide
 Timolol-brimonidine
2.11 Evaluasi Hasil Terapeutik
Hasil yang sukses membutuhkan pengidentifikasian rejimen yang efektif dan
dapat ditoleransi dengan baik, terapi pemantauan ketat, dan kepatuhan pasien.
Kapanpun memungkinkan,terapi untuk glaukoma sudut terbuka harus dimulai
sebagai agen tunggal dalam satumata untuk memfasilitasi evaluasi kemanjuran
dan toleransi obat. Banyak obat ataukombinasi mungkin perlu dicoba sebelum
rejimen optimal diidentifikasi.
Terapi pemantauan untuk glaukoma sudut terbuka harus individual.Respons
IOP dinilai setiap 4 hingga 6 minggu pada awalnya, setiap 3 hingga 4 bulan
setelah TIO menjadi dapat diterima, dan lebih sering setelah terapi berubah.
Bidang visual dan perubahan disk dipantau setiap tahun, kecuali glaukoma tidak
stabil atau memburuk. Pasien harus dimonitor untuk takiphilaksis, terutama
dengan β-blockeratau apraklonidin. Perawatan dapat dihentikan sementara untuk
memantaumanfaatnya.
 BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit mata dengan gambaran
umum TIO yang abnormal tinggi dan bila tidak diterapi, penglihatan
terancam hilang.Pada pemeriksaan oftalmoskopi, lempeng optik tampak
tertekan (cupping) karena kehilangan serabut saraf (At a glance, 2006).
Klasifikasi glaucoma terdiri dari beberapa macam diantaranya Glaukoma
primer,Glaukoma sekunder dan glaucoma pada anak. Sedangkan etiologi
glaucoma diantaranya Tekanan Intra Okuli, Umur dan Riwayat Keluarga.
3.2 Saran
Penulis tentunya masih menyadari jika makalah diatas masih terdapat
banyak kesalahan dan jauh dari kesempurnaan. Penulis akan memperbaiki
makalah tersebut dengan berpedoman pada banyak sumber serta kritik
yang membangun dari para pembaca.
 DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. “Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah”. alih bahasa:
Waluyo Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa. EGC.
Jakarta.

DiPiro J.T,. Wells B.G.,Schwinghammer T.L. and DiPiro C.V.2015.

“Pharmacotherapy Handbook ,Ninth Edit”. Inggris: McGraw-Hill
Education Companies.

Dipiro.JT. 2009. “Pharmacoterapy Handbook 7th edition”. Mc Graw Hill, New

York

Sselbacher dkk. 2012. “Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam”. Alih bahasa
Asdie Ahmad H., Edisi 13. Jakarta: EGC

Suzanne, C. Smeltzer. 2001. “Keperawatan medikal bedah, edisi 8”. Jakarta :EGC