Anda di halaman 1dari 5

FARMAKOTERAPI II

RESUME ACNE VULGARIS

OLEH :

NAMA : HARLINDA HASANUDDIN

NIM : 17031014138

KELAS : VI D

PROGRAM STUDI FARMASI


FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS ISLAM MAKASSAR
MAKASAR
2020
A. Definisi acne vulgaris

Jerawat adalah gangguan radang kronis yang umum terjadi pada

pilpsebaceous unit dimana micromode berkembang sebagai kondisi awal.

Bentuk jerawat yang paling umum adalah jerawat vulgaris. Varian lainnya jerawat

adalah jerawat neonatal, jerawat dewasa, jerawat cosmetica, dan jerawat

mekanik (dipiro 6th : 1755)

B. Patofisiologi

Acne vulgaris adalah penyakit pada unit pilosebaceous (mis. Kelenjar

sebaceous dan folikel rambut yang berdekatan). Kelenjar sebaceous, dominan

pada wajah, dada, dan punggung atas, berespons terhadap androgen stimulasi.

Kelenjar ini memberikan sebum ke kanal folikel dan akhirnya ke permukaan kulit

melalui pembukaan folikel (pori). Isi saluran folikel termasuk keratinosit, P.

acnes, dan asam lemak bebas.

Pembentukan lesi primer, komedo, dapat dipikirkan sebagai penyumbatan

folikel pilosebaceous. Pada jerawat, folikel Kanal melebar dan peningkatan

produksi sel dapat dilihat. Sebum bercampur dengan sel-sel longgar berlebih di

saluran folikel untuk membentuk a steker keratin. Lesi yang dihasilkan muncul

sebagai "komedo," atau buka comedo. Warna coklat atau hitam bukanlah hasil

dari kotoran akumulasi, tetapi melanin (pigmen). Peradangan atau trauma pada

folikel dapat menyebabkan pembentukan "whitehead," atau komedo tertutup.

Jika dinding folikel rusak atau pecah, maka isi folikel dapat diekstrusi menjadi

dermis dan hadir secara klinis


sebagai pustula. Komedo tertutup adalah hal yang penting secara klinis dapat

menjadi lebih besar, lesi inflamasi sekunder akibat P. acnes local aktivitas. Lesi

jerawat bisa memakan waktu berbulan-bulan untuk sembuh sepenuhnya, dan

fibrosis yang terkait dengan penyembuhan dapat menyebabkan jaringan parut

permanen.

C. Etiologi

Empat faktor utama diidentifikasi terlibat dalam pembentukan lesi jerawat:

peningkatan produksi sebum, mengelupas keratinosit, pertumbuhan bakteri, dan

peradangan.

a. PRODUKSI SEBUM MENINGKAT

Stimulasi androgen ditingkatkan pada masa pubertas dan kelenjar sebaceous

aktif menghasilkan sebum. Testosteron, androgen dominan, dan metabolitnya

bersama dengan androstenedion, dehydroepiandrosterone, dan

dehydroepiandrosterone sulfate, semuanya meningkat di jerawat dan tampaknya

mampu meningkatkan aktivitas kelenjar sebaceous. Situs anatomi untuk jerawat

cenderung lebih aktif secara metabolic mengubah androgen menjadi

dihidrotestosteron. Aktivitas androgenik mendorong produksi sebum di

sebaceous kelenjar; Namun, sebagian besar pasien jerawat tidak memiliki

endokrin kelainan. Unit pilosebaceous yang terkena jerawat tampaknya memiliki

a hiperresponsivitas terhadap androgen yang bersirkulasi. Peningkatan sebum

produksi sendiri tidak selalu bertanggung jawab untuk jerawat tetapi bisa lebih

dipandang sebagai faktor yang mendasarinya.

b. MELALUI KERATINOCYTES
Faktor utama dalam pengembangan jerawat adalah proses keratinisasi folikel.

Pengelupasan keratinosit di dalam rambut folikel adalah proses normal, tetapi

pada jerawat, keratinisasi folikel

lebih mudah melibatkan penggumpalan keratinosit dan penyumbatan pori folikel

rambut selanjutnya. Peningkatan peluruhan keratinosit berkorelasi dengan

pembentukan komedo dan dapat dikaitkan dengan pengaruh seperti modulasi

sitokin lokal, penurunan linoleat sebasea asam, dan stimulasi androgen.5

Keratinisasi folikel yang abnormal bisa menjadi peristiwa utama, atau bisa

menjadi respons sekunder terhadap iritasi atau faktor lainnya.

c. PERTUMBUHAN BAKTERI DAN KOLONISASI

Campuran keratinosit "terperangkap" dan sebum menyediakan lingkungan

bagi bakteri yang biasanya Propionibacterium acnes berkembang. Meskipun P.

acnes, anaerob parsial, berada di folikel sebagai flora normal, ia memicu respons

imun sehingga titer antibodi menjadi P. acnes lebih tinggi pada pasien dengan

jerawat parah daripada pada subyek kontrol non-jerawat.

d. INFLAMMASI DAN TANGGAPAN Imun

Peradangan dapat menjadi konsekuensi dari peningkatan produksi

sebum, peluruhan keratinosit, dan pertumbuhan bakteri. Juga, P. acnes bisa

memicu lesi jerawat inflamasi dengan memproduksi secara biologis aktif

mediator dan mempromosikan pelepasan sitokin proinflamasi.

D. Terapi farmakologi

a) Jerawat noninflamasi komedo: Retinoid topikal (terutama adapalene) terapi

utamanya, atau dapat juga dengan Benzoil peroksida atau asam azelaic.
b) Jerawat inflamasi papulopustular ringan hingga sedang: untuk mengurangi

populasi P. acnes. kombinasi dosis tetap dari adapalene dan benzoil peroksida

atau kombinasi dosis tetap klindamisin topikal dan benzoil peroksida

c) Acne papulopustular parah atau nodular sedang: monoterapi isotretinoin:

antibiotik sistemik dalam kombinasi dengan adapalene. Kombinasi dosis tetap

dari adapalene dan benzoil peroksida atau dalam kombinasi dengan asam

azelaic namun pertimbangkan antiandrogen oral dalam kombinasi

dengan antibiotik oral atau perawatan topikal. Atau antibiotik sistemik dalam

kombinasi dengan benzoil peroksida.

d) Jerawat nodular atau konglobat: Monoterapi dengan isotretinoin oral adalah

pilihan pertama. Analterr native adalah anitibiotik sistemik dalam kombinasi

dengan asam azelaic.

E. Terapi non farmakologi

Anjurkan pasien untuk menghindari faktor yang memperparah, menjaga

pola makan seimbang, dan mengendalikan stress Pasien-pasien harus mencuci

tidak lebih dari dua kali sehari dengan sabun yang ringan atau gliserin atau

pembersih tanpa sabun. Penggosokan harus diminimalkan untuk mencegah

pecahnya folikel.

Anda mungkin juga menyukai