LAPORAN KASUS

KETUBAN PECAH DINI

PEMBIMBING

dr. Deni Wirhana S., Sp. OG

PENULIS

Afina Tsalis Maraya 119810004

Akbar Dito Erlangga 119810005

Dela Destiani Aji 119810013

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

RUMAH SAKIT DAERAH WALED
PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI
2020
 2

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT, karena atas berkat dan
rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan tugas laporan kasus dalam kepanitraan ilmu
kebidanan dan kandungan dengan judul “Ketuban Pecah Dini”. Referat ini disusun
untuk memenuhi salah satu tugas dalam Kepaniteraan Klinik di Stase ilmu kebidanan
dan kandungan Rumah Sakit Umum Daerah Waled.

Dalam penyusunan tugas referat ini tidak terlepas dari bantuan dan bimbingan
serta dukungan dalam membantu penyusunan dan penyelesaian makalah ini. Oleh karena
itu, dalam kesempatan ini penulis menyampaikan terima kasih terutama kepada dokter
selaku pembimbing atas pengarahannya selama penulis belajar dalam Kepaniteraan
Klinik Ilmu Penyakit Bedah dan kepada para dokter dan staf ilmu kebidanan dan
kandungan Rumah Sakit Umum Daerah Waled, serta rekan-rekan seperjuangan dalam
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Bedah.

Penulis sangat terbuka dalam menerima kritik dan saran karena penyusunan
makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Semoga makalah ini bisa bermanfaat bagi
setiap orang yang membacanya.

Cirebon, April 2020

DAFTAR ISI
 3

Halaman

HALAMAN JUDUL..............................................................................................1
LEMBAR PENGESAHAN...................................................................................2
DAFTAR ISI...........................................................................................................2
BAB I STATUS PASIEN......................................................................................4
1.1 Identitas Pasien......................................................................................4
1.2 Anamnesis..............................................................................................4
1.3 Pemeriksaan Fisik..................................................................................6
1.4 Resume...................................................................................................8
1.5 Diagnosis................................................................................................9
1.5 Penatalaksanaan.....................................................................................9
1.5 Prognosis Ibu.........................................................................................9
1.5 Prognosis Janin......................................................................................10
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................11
2.1 Definisi...................................................................................................11
2.2 Etiologi...................................................................................................11
2.3 Epidemiologi..........................................................................................14
2.4 Patofisiologi...........................................................................................14
2.5 Diagnosis................................................................................................18
2.6 Penatalaksanaan.....................................................................................20
2.7 Komplikasi.............................................................................................22
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................23

BAB I
STATUS PASIEN
 4

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. H
Umur : 24 tahun
Alamat : Cibogo, kab. Cirebon
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Pendidikan terakhir : SMA
Status : Menikah
Tanggal pemeriksaan : 26 April 2020

Nama Suami : Tn. H

Umur : 26 tahun
Alamat : Cibogo, kab. Cirebon
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Pendidikan terakhir : SMP
Status : Menikah

1.2 ANAMNESIS
 Tanggal Pemeriksaan : 26 April 2020
 Keluhan Utama : Mulas dan keluar air-air dari jalan lahir
 Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD Kebidanan RSUD Waled Kabupaten Cirebon
pada tanggal 26 April 2020 pukul 15:00 WIB atas rujukan dari Puskesmas
Cibogo diantar oleh bidan dengan G1P0A0 parturien aterm dengan KPD
15 jam yang lalu. Saat datang ke Rumah Sakit, pasien mengeluhkan mulas
sejak jam 01:00 dini hari dan keluar air-air dari jalan lahir sejak pukul
00.00 malam SMRS. Keluhan tidak disertai dengan keluarnya lendir, tidak
ada darah. Gerakan janin dirasakan aktif. Tidak ada keluhan lain seperti
batuk, pilek, sesak nafas, demam, perasaan berdebar, mual, muntah,
 5

pandangan kabur, dan nyeri ulu hati, BAK (+) BAB (+) seperti biasa.
Karena keluhan tersebut pasien memeriksakan diri ke PONED Cibogo
kemudian dirujuk ke RSUD Waled Kabupaten Cirebon. Pasien tidak
memiliki riwayat perjalanan ke luar kota.
 Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
Riwayat Penyakit Hepar : Disangkal
- Riwayat Penyakit Ginjal : Disangkal
- Riwayat Penyakit Paru : Disangkal
- Riwayat Penyakit DM : Disangkal
- Riwayat Penyakit Hipertensi : Disangkal
- Riwayat Trauma : Disangkal
- Riwayat Alergi : Disangkal
 Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat Penyakit Hipertensi : Disangkal
- Riwayat Penyakit DM : Disangkal
- Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
- Riwayat Tumor atau Kanker : Disangkal
 Riwayat Pribadi dan Sosial :
Riwayat merokok dan meminum alkohol disangkal
 Riwayat Operasi :
Pasien menyangkal pernah melakukan operasi
 Riwayat Menstruasi :
Pasien mengaku menstruasi pertama kali saat usia 12 tahun dengan
siklus haid yang teratur 28 hari, lama 5 hari dengan 2-3 pembalut per hari.
- HPHT : 23 Juli 2019
- HPL : 30 April 2020
 Riwayat Obstetri :
Belum memiliki riwayat obstetri sebelumnya.

- Riwayat abortus : disangkal

 6

- Riwayat infeksi nifas : disangkal

- Riwayat penyulit kehamilan : disangkal
 Riwayat Ginekologi :
Riwayat kanker, kista ovarium, mioma uteri, perdarahan pervaginam
diluar menstruasi disangkal.
 Riwayat ANC :
Riwayat ANC tidak diketahui.
 Riwayat KB :
Riwayat KB tidak diketahui.
 Riwayat Pernikahan :
Pasien sudah menikah selama 2 bulan dengan satu kali pernikahan.
Pertama kali menikah pasien berusia 24 tahun.

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

 Keadaan Umum : Baik
 Kesadaran : Composmentis
 Tinggi badan : 157 cm
 Berat badan : 60 kg
 Tanda-tanda vital :
- Tekanan darah : 110/70 mmHg
- Nadi : 96 x/menit
- Respirasi : 22 x/menit
- Suhu : 36,2° C
a. Status Generalis
- Kepala – Leher : Normocephal, chloasma gravidarum (-), rambut
berwarna hitam dan tidak mudah rontok
Mata : simetris, ca -/-, si -/-
Hidung : deviasi (-) sekret (-) darah (-)
Telinga : simetris, darah (-) sekret (-)
Mulut : bibir sianosis (-), lidah kotor (-), karies
(-), gusi berdarah (-)
 7

Leher : KGB membesar (-), JVP meningkat (-)

- Thorax : Pulmo : VBS +/+, Rh -/-, Wh -/-
Cor : BJ I = BJ II regular, M(-) G(-)
- Abdomen : Cembung gravida, BU (+), nyeri tekan (-), striae
(-), jejas (-)
- Ekstremitas : Akral hangat (+), edema (-), CRT < 2detik

b. Status Obstetrikus
- Pemeriksaan fisik luar
- TFU : 28 cm
- DJJ : 142x/menit, reguler
- His : 1x10’x10”
- Palpasi
- Leopold I : TFU 28 cm, teraba lunak, presentasi bokong,
taksiran berat janin 2635 gram
- Leopold II : Bagian punggung janin teraba di kanan (puka), dan
bagian kecil janin teraba di kiri ibu, DJJ :
142x/menit
- Leopold III : teraba bulat keras, Presentasi kepala
- Leopold IV : sudah masuk PAP (divergen), Hodge I
- Pemeriksaan fisik dalam
- V/V : Tidak ada kelainan
- Pemeriksaan Inspekulo : Tampak cairan berwarna jernih
keluar dari ostium uteri eksternum
- VT : Dinding vagina licin, portio tebal dan
lunak, letak serviks di tengah, Ø 1 cm,
ketuban (-) sisa sedikit keruh, kepala di
H-1
- Tes Lakmus (Nitrazin) : (+) Kertas lakmus merah berubah
menjadi biru
- Tes pH :8

1.4 RESUME
 8

Pasien datang ke IGD Kebidanan RSUD Waled Kabupaten Cirebon pada

tanggal 26 April 2020 pukul 15:00 WIB atas rujukan dari Puskesmas Cibogo
diantar oleh bidan dengan G1P0A0 parturien aterm dengan KPD 15 jam yang
lalu. Saat datang ke Rumah Sakit, pasien mengeluhkan mulas sejak jam 01:00
dini hari dan keluar air-air dari jalan lahir sejak pukul 00.00 malam SMRS.
Keluhan tidak disertai dengan keluarnya lendir, tidak ada darah. Gerakan
janin dirasakan aktif. Tidak ada keluhan lain seperti batuk, pilek, sesak nafas,
demam, perasaan berdebar, mual, muntah, pandangan kabur, dan nyeri ulu
hati, BAK (+) BAB (+) seperti biasa. Karena keluhan tersebut pasien
memeriksakan diri ke PONED Cibogo kemudian dirujuk ke RSUD Waled
Kabupaten Cirebon. Pasien tidak memiliki riwayat perjalanan ke luar kota.
Pasien menyangkal memiliki riwayat penyakit sebelumnya, riwayat
penyakit pada keluarga, dan riwayat operasi. Pasien juga menyangkal pada
riwayat mengkonsumsi alkohol maupun merokok. Pasien mengaku bahwa
pertama kali menstruasi saat usia usia 12 tahun dengan siklus yg teratur
selama 28 hari, lama 5 hari dengan 2-3 pembalut per hari. Pada riwayat
ginekologi pun disangkal oleh pasien, karena pasien tidak memiliki riwayat
kanker, kista, mioma, maupun perdarahan diluar siklus menstruasi. Pasien
mengaku sudah menikah selama 2 bulan, saat menikah pasien berusia 24
tahun.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, kesadaran
composmentis, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 92 x/menit, respirasi 22
x/menit, suhu 36,2 °C. Pada pemeriksaan status generalis dalam batas normal.
Pada pemeriksaan obstetrik di pemeriksaan luar didapatkan TFU 28 cm, DJJ
142x/menit reguler, his 1x10’10”. Pada pemeriksaan leopold I ditemukan
presentasi bokong, leopold II bagian punggung janin teraba di kanan, dan
bagian kecil janin teraba di kiri ibu, leopold III presentasi kepala, leopold IV
divergen. Pada pemeriksaan dalam ditemukan V/V tidak ada kelainan,
Pemeriksaan inspekulo tampak cairan berwarna jernih keluar dari ostium uteri
eksternum. VT didapatkan dinding vagina licin, portio tebal lunak,
pembukaan 1 cm, ketuban (-), sisa sedikit keruh, letak serviks di tengah,
 9

kepala H-1. Tes lakmus didapatkan hasil positif, kertas lakmus merah
berubah menjadi biru dan dengan pH 8.

1.5 DIAGNOSIS
Ny. H usia 24 tahun G1P0A0 parturien aterm kala 1 fase laten dengan
ketuban pecah dini 15 jam yang lalu dan Janin tunggal hidup presentasi
kepala

1.6 PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
- Observasi KU, TTV, DJJ, dan kemajuan persalinan
- Usulan pemeriksaan Cardiotocography (CTG)
- Usulan pemeriksaan USG
- Konsul dokter Sp.OG untuk terminasi kehamilan
Medikamentosa
- IVFD D5% 500cc/8 jam
- Ceftriaxone 1gr iv
1.7 PROGNOSIS IBU
- Ad Vitam : Dubia ad Bonam
- Ad Functionam : Dubia ad Bonam
- Ad Sanactionam : Dubia ad Bonam
1.8 PROGNOSIS JANIN
- Ad Vitam : Dubia ad Bonam
- Ad Functionam : Dubia ad Bonam
- Ad Sanationam : Dubia ad Bonam
 10

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Ketuban Pecah Dini (KPD)

2.1 Definisi
Ketuban pecah dini (Premature Rupture of Membrane/PROM)
terjadi pada pasien yang melampaui usia kehamilan 37 minggu yang
ditandai dengan pecahnya ketuban sebelum masuk masa awal persalinan.
Pasien dengan PROM mengalami kebocoran cairan, keputihan,
pendarahan vagina, dan tekanan panggul, tetapi mereka tidak mengalami
 11

kontraksi. Sedangkan, ketuban pecah sebelum waktu atau preterm

premature rupture of membrane (PPROM) yaitu pecahnya membran
korioamniotik pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu. Spontaneous
preterm rupture of the membranes (SPROM) adalah pecahnya ketuban
setelah atau dengan onset persalinan yang terjadi sebelum 37 minggu.
Ketika PROM terjadi lebih dari 18 jam sebelum persalinan, itu dianggap
sebagai Prolonged PROM dan menempatkan ibu dan janin pada
peningkatan risiko infeksi.1,2
2.2 Etiologi
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya
elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan
perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat
kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh
infeksi atau rendahnya kadar kolagen. 4
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya
ketuban pecah dini, antara lain:
1. Inkompetensia serviks
Inkompetensia serviks adalah istilah untuk menyebut kelainan pada
otot-otot leher atau leher rahim (serviks) yang terlalu lunak dan lemah,
sehingga sedikit membuka ditengah-tengah kehamilan karena tidak
mampu menahan desakan janin yang semakin besar. 2
2. Peninggian tekanan inta uterin
Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara
berlebihan dapat menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini. Misalnya:
a. Trauma : hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosintesis
b. Gemelli
Kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dua janin atau lebih.
Pada kehamilan gemelli terjadi distensi uterus yang berlebihan,
sehingga menimbulkan adanya ketegangan rahim secara berlebihan.
Hal ini terjadi karena jumlahnya berlebih, isi rahim yang lebih besar
dan kantung (selaput ketuban) relatif kecil sedangkan dibagian
 12

bawah tidak ada yang menahan sehingga mengakibatkan selaput

ketuban tipis dan mudah pecah.6
c. Polihidramnion
Hidramnion atau polihidramnion adalah jumlah cairan amnion
>2000 mL. uterus dapat mengandung cairan dalam jumlah yang
sangat banyak. Hidramnion kronis adalah peningaktan jumlah cairan
amnion terjadi secara berangsur-angsur. Hidramnion akut, volume
tersebut meningkat tiba-tiba dan uterus akan mengalami distensi
nyata dalam waktu beberapa hari saja sehingga selaput ketuban
pecah sebelum waktunya. 2
d. Makrosomia
Makrosomia adalah berat badan neonatus >4000 gram kehamilan
dengan makrosomia menimbulkan distensi uterus yang meningkat
atau over distensi dan menyebabkan tekanan pada intra uterin
bertambah sehingga menekan selaput ketuban, manyebabkan selaput
ketuban menjadi teregang, tipis, dan kekuatan membrane menjadi
berkurang, menimbulkan selaput ketuban mudah pecah. 6
3. Kelainan letak
Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian
terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat
menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. 2
4. Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah
cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila
terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis,
endometritis, infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. Ketuban pecah
dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada
membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan
melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks
metalloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam
pecahnya ketuban oleh karena infeksi.3
 13

5. Defisiensi vitamin C dan Fe

Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan
jaringan kolagen. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan
kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar
vitamin C dalam darah ibu.
Jika persediaan zat besi minimal, maka setiap kehamilan akan
mengurangi persediaan zat besi tubuh dan akhirnya menimbulkan
anemia. Pada kehamilan relatif terjadi anemia karena darah ibu hamil
mengalami hemodelusi atau pengenceran dengan peningkatan volume
30% sampai 40% yang puncaknya pada kehamilan 32 sampai 34
minggu.3
6. Faktor selaput ketuban
Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang
berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam
kavum amnion, di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu
sendiri. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers-Danlos, dimana
terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan
struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan
sendi, termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya
adalah kolagen. Dimana 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-
Danlos ini akan mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya
mengalami ketuban pecah dini preterm.3
2.3 Epidemiologi
Prevalensi KPD menurut WHO berkisar antara 5-10% dari seluruh
kehamilan. KPD yang terjadi pada kehamilan aterm sekitar 70 % ,
sedangkan KPD preterm sekitar 1% dari seluruh kasus KPD yang terjadi. 7
Insiden KPD di Indonesia berkisar 4,5% - 6% dari seluruh kehamilan. 8
Kebanyakan dari ibu hamil, sekitar 90% akan memasuki persalinan spontan
dalam 24 jam setelah mereka mengalami KPD pada kehamilan aterm. 1 KPD
diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya, menurut Naeye pada
tahun 1982 diperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang
lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%.3 Hal ini juga berkaitan
 14

dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Infeksi
merupakan komplikasi yang paling serius yang terjadi pada kehamilan
aterm dengan KPD. Risiko terjadinya korioamnionitis pada kehamilan aterm
dengan KPD sekitar <10% dan akan meningkat sekitar 40% setelah 24 jam
terjadinya KPD.1
2.4 Patofisiologi
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh
melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang
berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis
dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.6

Gambar 2.1. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.2

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti
penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen,
serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut
terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). MMP
merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen
matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban.
MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen
fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9
yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi
penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP).
 15

TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2

menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas
yang sama dengan TIMP-1.3
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan
oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif
lebih tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan
bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang
tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks
ektraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut
dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas
kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban
pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang
meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.3
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya
gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah
dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian
ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan
struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih
rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok
ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.3
a. Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme. Terdapat beberapa macam bakteri yang dihubungkan
dengan persalinan preterm dan ketuban pecah dini yaitu : Gardrenella
vaginalis, Mycoplasma homnis, Chlamydia, Ureaplasma urealyticum,
Fusobacterium, Trichomonas vaginalis, Klebsiella pneumoniae,
Escherichia coli dan Hemophilus vaginalis. Beberapa flora vagina
termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus dan Trikomonas
vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya
degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban.
Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang
produksi sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan
 16

makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang diproduksi

oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada
sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang
produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga
berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan
iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis
bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan
prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Respon imunologis
terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel
korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit.
Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang
berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai
saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan
ketuban pecah dini belum diketahui, namun prostaglandin terutama E2
dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan
prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput
ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33.
Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining
klasik, yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika
temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan denyut jantung ibu lebih
dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.3
b. Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks
ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini dapat
menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan
konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan.
Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan
produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah
dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon
relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat
diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. Hormon ini
mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh
 17

progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan

MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat
sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Peran
hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban
belum dapat sepenuhnya dijelaskan.3

c. Peregangan Selaput Ketuban

Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di
selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu
peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran.
Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat
kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolagenase.
Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan
proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya
menyebabkan pecahnya selaput ketuban.3
2.5 Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Dari anamnesis bisa menegakkan 90% dari diagnosis. Kadangkala cairan
seperti urin dan vaginal dischargebisa dianggap cairan amnion. Penderita
merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan yang banyak secara
tiba-tiba dari jalan lahir.
Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi
Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari
vagina, bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak,
pemeriksaan ini akan lebih jelas
 Pemeriksaan inspekulo
Merupakan langkah pertama dalam mendiagnosis KPD karena
pemeriksaan dalam seperti vaginal toucherdapat meningkatkan risiko
 18

infeksi. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna,

konsentrasi, bau dan pH-nya. Yang dinilai adalah:
a. Keadaan umum dari serviks, juga dinilai dilatasi dan pendataran dari
serviks. Dilihat juga dari prolaps dari tali pusat atau ekstremitas bayi.
Bau dari amnion yang khas juga diperhatikan.
b. Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung
diagnosis KPD dengan cara menyuruh pasien batuk untuk
mempermudah melihat pooling.
c. Cairan amnion dikonfirmasi dengan menggunakan nitrazine test.
Kertas nitrazin akan berubah menjadi biru jika pH cairan diatas 6.0 –
6.5. Sekret vagina ibu hamil memiliki pH 4 –5, dengan kertas
nitrazin tidak memberikan perubahan warna. Tes nitrazin ini bisa
memberikan hasil positif palsu bila tersamarkan dengan cairan
seperti darah, semen atau vaginitis seperti trichomoniasis.
d. Mikroskopis (tespakis). Jika dengan pooling dan tes nitrazin masih
samar dapat dilakukan pemeriksaan mikroskopis dari cairan yang
diambil dari forniks posterior. Cairan di swab kemudian dikeringkan
di atas gelas objek dan dilihat dibawah mikroskop. Gambaran
‘ferning’ menandakan cairan amnion.
e. Dilakukan juga kultur dari swab untuk Chlamydia, gonnorhea dan
group B Streptococcus.
Pemeriksaan Penunjang
1. PemeriksaanLaboratorium
a. Pemeriksaan alpha-fetoprotein (AFP). Konsentrasinya tinggi di
dalam cairan amnion tetapi tidak di semen dan urin.
b. Pemeriksaan darah lengkap dan kultur dari urinalisis.
c. Tes pakis.
d. Tes lakmus (Nitrazine test).
2. Pemeriksaan ultra sonography (USG)
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban
dalam kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang
sedikit (oligohidramnion atau anhidramnion). Oligohidramnion
 19

ditambah dengan anamnesis dari pasien bisa membantu diagnosis tetapi

bukan menegakkan diagnosis rupturnya membran fetal. Selain itu dinilai
Amniotic Fluid Index (AFI), presentasi janin, berat janin, dan usia janin.
Ultrasonografi dapat mengidentifikasikan kehamilan ganda, janin yang
tidak normal atau melokalisasi kantong cairan amnion pada
amniosentesis dan sering digunakan dalam mengevaluasi janin.
Pemeriksaan USG berguna untuk menegakkan diagnosis ketuban pecah
dini.
2.6 Penatalaksanaan
Terdapa 2 prinsip penatalaksanaan pada KPD :10
a) Konservatif
Dilakukan bila tidak ada penyulit (baik pada bayi maupun janin), pada
umur kehamilan 28-34 minggu, dirawat selama 2 hari.10
Rawat di rumah sakit, selama perawatan dilakukan :10
a. Observasi kemungkinan adanya amnionitis/tanda-tanda infeksi
 Ibu : Suhu >38o takikardi ibu, leukositosis, tanda-tanda
infeksi intra uterin, rasa nyeri pada Rahim, sekret
vagina purulen
 Janin : Takikardi janin
b. Pengawasan timbulnya tanda persalinan
c. Pemberian antibiotika p.o (Cefadroksil 2x500 mg. Eritromisin
4x500 mg) selama 3-5 hari atau antibiotika spectrum luas lain
yang sensitif
d. Pemberian tokolitik dengan syarat tidak ada infeksi secara
klinis atau laboratoris
e. Ultrasonografi untuk menilai kesejahteraan janin
f. Bila ada indikasi untuk melahirkan janin, dilakukan
pematangan paru
Menurut sumber lain terapi konservatif dapat dilakukan :11
1. Rawat di Rumah Sakit
 20

2. Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak

tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).
3. Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban
masih keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.
4. Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi,
tes busa negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi
dan kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.
5. Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi,
berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24
jam.
6. Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan
lakukan induksi.
7. Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi
intrauterin).
8. Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu
kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar
lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg
sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6
jam sebanyak 4 kali.11,12
b) Aktif
Indikasi dilakukan penatalaksanaan aktif :10
 Pengelolaan aktif pada KPD dengan umur kehamilan 20-<26
minggu dan >34 minggu
 Ada tanda-tanda infeksi
 Timbulnya tanda tanda persalinan
 Gawat janin
1. Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal
pikirkan seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg
intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali.
2. Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan
persalinan diakhiri jika :
 21

a. Bila skor pelvik < 5; lakukanlah pematangan serviks, kemudian

induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio
sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5; induksi persalinan, partus pervaginam.11,12

2.7 Komplikasi
Komplikasi yang timbul akibat ketuban pecah dini bergantung pada usia
kehamilan. Dapat terjadi infeksi maternal maupun neonatal, persalinan
prematur, hipoksia karena kompresi tali pusat, deformitas janin,
meningkatnya insiden secsio sesarea, atau gagalnya persalinan normal.
1) Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.
Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90%
terjadi di dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan aterm
90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara
28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang
dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.13,14
2) Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini.
Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia,
pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin
terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering
daripada aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban
pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.13,14
3) Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan
tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan
antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin
sedikit air ketuban, janin semakin gawat.13,14
4) Sindroma deformitas janin
 22

Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan

pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan
anggota badan janin, serta hipoplasia pulmonal.13,14

DAFTAR PUSTAKA

1. Jazayeri, Allahyar. Premature Rupture Of Membranes. Medscape. [Online]

2018. Diakses pada 28 April 2020. Diunduh dari
https://emedicine.medscape.com/article/261137-overview#a2
2. Callahan TL, Caughey AB. Complications of Labor and Delivery. In:
Obstetrics and Gynecology. 6th Ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins. 2013.
3. Soewarto, S. 2013. Ketuban Pecah Dini. Dalam: Winkjosastro H., Saifuddin
A.B., dan Rachimhadhi T. (Editor). Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal. 677-680.
4. Medina, Tanya M. and Hill, Ashley D. Preterm Premature Rupture of
Membranes: Diagnosis and Management. Am Fam Physician 2006;73:659-
64.
5. Manuaba IBG. Ketuban Pecah Dini dalam Kapita Selekta Penatalaksanaan
Obstetri Ginekologi dan KB. Jakarta: EGC. 2010.
6. Saifudin, Abdul B. 2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan
Maternal & Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo.
7. WHO. Levels and Trend Maternal Mortality Rate. Geneva, 7 (13): 125 – 126.
2014.
8. Sudarto, T. Risiko Terjadinya Ketuban Pecah Dini pada Ibu Hamil dengan
Infeksi Menular Seksual. Jurnal Vokasi Kesehatan, 2 (2): 330 – 335. 2016.
9. Bergehella V. Prevention of preterm burth. In: Berghella V. Obstetric
evidence based guidelines. Series in maternal fetal medicine. Informa
heathcare. Informa UK Ltd, 2007.
 23

10. Handelzalts JE, Krissi H, Levy S, Freund Y, Carmie N, Ashwal E, Peled Y.

Personality, preterm labor contractions, and psychological consequences.
2015. Arch Gynecol Obstet. 293(3):575-82.
11. Saifudin A.B. 2006. Ketuban Pecah Dini, Buku Acuan Nasional Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. Hal : 218-220.
12. Anu MS, Kunjibettu S, Archana S, Dei L. Management of premature
contractions with shatavaryadi ksheerapaka basti - c case report. AYU
Journal. 2019. 38(3): 148-152.
13. Gde Manuaba, I.B. Ketuban Pecah Dini (KPD). Ilmu Kebidanan, Penyakit
Kandungan & Keluarga Berencana. Jakarta: EGC; 2013. Hal: 229-232
14. Panduan Praktis Klinis Obstretri dan Ginekologi. Bandung : Dep./SMF
Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran UNPAD RSUP. DR. Hasan
Sadikin. 2018.