LAPORAN PENDAHULUAN GASTRITIS

DI PUSKESMAS MENTENG

Disusun oleh :

NAMA : Ayu Novita Sari

NIM : PO.62.20.1.17.320

PROGRAM STUDI DIV KEPERAWATAN REGULER IV

POLTEKKES KEMENKES PALANGKA RAYA

TAHUN 2019
1. Konsep Dasar
A. Pengertian

Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet

yang tidak benar atau makanan yang berbumbu atau mengandung
mikroorganisme penyebab penyakit.

Gastritis akut adalah lesi mukosa akut berupa erosi atau perdarahan
akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa
berupa erosi atau perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat
gangguan sirkulasi akut mukosa lambung.

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.

Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel
radang pada daerah tersebuh.

Gastritis adalah episode berulang nyeri epigastrium, gejala sementara

atau cepat hilang, dapat berhubungan dengan diet, memiliki respon yang
baik dengan antasid atau supresi asam.

Dari beberapa pengertian tentang gastritis menurut para ahli, dapat

disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi yang terjadi pada mukosa
lambung ditandai dengan adanya radang pada daerah tersebut yang
disebabkan karena mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan
mukosa lambung (seperti makanan asam atau pedas) atau bisa disebabkan
oleh kebiasaan merokok dan minum alkohol.

Gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.
Gastritis akut adalah kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan
tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan
neutrofil. Sedangkan gastritis kronik merupakan suatu peradangan bagian
permukaan mukosa lambung yang menahun, yang disebabkan oleh ulkus
dan berhubungan dengan Hellicobacter Pylori.
B. Patofisiologi

Pathway Gastritis

1. Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti
Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat
analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika
pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya
masalah lambung akan kecil.
Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus
oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
 Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang
mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti
pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya
gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan
dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga
dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat
menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan
iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan
peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H + ke dalam
mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan
edema lalu rusak.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A
(sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel
parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan
dengan penyakit autoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus
atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylori) Ini dihubungkan
dengan bakteri H. Pylori, faktor diet seperti minum panas atau pedas,
penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam
lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri
jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung.
Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan
lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus
lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri
menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon
infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit,
sel T-killer, dan pelawan infeksi lainnya.
Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori
tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak
bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh.
Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida
pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel
 leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori.
Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk
ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan). Dalam
beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

C. Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada
bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa
mempunyai panjang berkisar antara 10 inci dan dapat mengembang untuk
menampung makanan atau minuman sebanyak 1 galon. Bila lambung
damlam keadaan kosong, maka ia akan melipat mirip seperti sebuah
akordion. Ketika lambung mulai terisi akan mengembang, lipatan-lipatan
tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap
melepaskannya kedalam usus kecil. Kerika makanan masuk kedalam
esopagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara
esopagus dan lambung (asophageal sphincter) akan membukan dan
membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk kelambung
cincin ini menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan-lapisan otot
yang kuat. Ketika makanan berada dilambung, dinding lambung akan
mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar-
kelenjar yang berada dimukosa pada dinding lambung mulai
mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim-enzim dan asam
lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam
ini sangat korosif sehingga paku besi pun larut dalam cairan ini. Dinding
lambung dilindungi oleh mukosa-mukosa bicarbonate (sebuah lapisan
penyangga yang mengeluarkan ion bikarbonat secara regular sehingga
menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat
korosif asam hidroklorida.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan
dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa
penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :
1. Infeksi bakteri.
 Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang
hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung.
Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat
ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur
oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi
oleh bakteri ini. Infeksi H. Pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak
dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi
H. Pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic
ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka
waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang
kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding
lambung.

Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan

dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.
Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat
mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat
dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga
meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi
sebagian besar orang yang terkena infeksi H. Pylori kronis tidak
mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini
mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang
rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat

analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung.
Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan
terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya
dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
 3. Penggunaan alkohol secara berlebihan

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung

dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung
walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain

Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan

gastritis.

5. Stress fisik

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau
infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta
pendarahan pada lambung.

6. Kelainan autoimmune

Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh

menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini
mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding
lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan
menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu
tubuh mengabsorbsi vitamin B12).  

7. Crohn’s disease

Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada

dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan
peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini,
gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam
bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.
 8. Radiasi and kemoterapi

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat

mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat
berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena
sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi
dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi
permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-
kelenjar penghasil asam lambung.

9. Penyakit bile reflux

Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak

dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu
akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam
kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin
(pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung.
Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk
ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

10. Faktor-faktor lain

Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti

HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

Menurut Mansjoer, 2001 penyebab gastritis adalah :

1. Gastritis akut
1) Penggunaan obat-obatan
Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan pbat anti inflamasi non
steroid dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa
lambung.
2) Alkohol
 Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung
dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung
walaupun pada kondisi normal.
3) Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka
bakar.
4) Stress
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau
infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan perdarahan pada lambung.
2. Gastritis kronik
Pada gastritis kronik penyabab tidak jelas, tetapi berhubungan dengan
Hellicobacter Pylori, apalagi ditemukan ulkus pada pemeriksaan
penunjang.

Menurut Brunner & Suddarth, 2001 penyebab gastritis adalah :

1. Gastritis akut

Sering disebabkan akibat diet yang tidak benar. Penyebab lain dari
gastritis akut mencakup alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi
radiasi.

2. Gastritis kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau
maligna dari lambung, atau oleh bakteri Hellicobacter Pylori.

D. Tanda dan gejala

Gastritis akut sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan
asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada
kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :
1. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai
terjadi renjatan karena kehilangan darah.
2. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis.
Keluhan-keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan
dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3. Kadang-kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-satunya gejala.
5. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah
samar pada tinja dan secara fisik akan dijumpai tanda-tanda anemia
defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
6. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali
mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan
tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi,
pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.

Gastritis kronis

1. Bervariasi dan tidak jelas.

2. Perasaan penuh, anoreksia.
3. Distress epigastrik yang tidak nyata.
4. Cepat kenyang.

Menurut Mansjoer, 2001 tanda dan gejala pada gastritis adalah :

1. Gastritis Akut
1) Nyeri epigastrium, hal ini terjadi karena adanya peradangan pada
mukosa lambung.
2) Mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yangs ering
muncul. Hal ini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung sehingga
terjadi peningkatan asam lambung yang meningkatkan mual hingga
muntah.
3) Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan
melena. Kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.

Gastritis akut :

1) Gastritis Akute Eksogen Simple

 Nyeri epigastrik mendadak.
 Nausea yang disusul dengan vomitus.
 Saat serangan pasien kelihatan berkeringat, gelisah, sakit perut, dan
kadang disertai panas serta takikardi.
 Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali.
2) Gastritis Akute Eksogen Korosiva
 Pasien kolaps dengan kulit dingin.
 Takikardi dengan sianosis.
 Perasaan seperti terbakar pada epigastrium.
 Nyeri hebat (kolik).
3) Gastritis Infeksiosa Akute
 Anoreksia.
 Perasaan tertekan pada epigastrium.
 Vomitus.
 Hematemesis.
4) Gastritis Hegmonos Akute
 Nyeri hebat mendadak di epigastrium, Neusia.
 Rasa tegang pada epigastrium, vomitus.
 Panas tinggi dan lemas, takipnea.
 Lidah kering sedikit ektrik, takikardi.
 Sianosis pada ektermitas.
 Abdomen lembek, leukositosis.
2. Gastritis Kronik
1) Pada pasien gastritis kronik umumnya tidak mempunyai keluhan. Hanya
sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nauesa dan pada
pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.

Gastritis kronik :

1) Gastritis superfisialis
 Rasa tertekan yang samar pada epigastrium.
 Penurunan BB.
 Kembung atau rasa penuh pada epigastrium.
 Nousea.
 Rasa perih sebelum dan sesduah makan.
  Terasa pusing.
 Vomitus.
2) Gastritis Atropikan
 Rasa tertekan pada epigastrium, anoreksia.
 Rasa penuh pada perut, nousea.
 Keluar angin pada mulut, vomitus.
 Mudah tersinggung, gelisah.
 Mulut dan tenggorokan terasa kering.
3) Gastritis Hypertropik Kronik
 Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah minum susu.
 Nyeri biasanya timbul pada malam hari.
 Kadang disertai melena.

E. Pemeriksaan Penunjang

Bila pasien didiagnosis terkena Gastritis, biasanya dilanjutkan

dengan pemeriksaan penunjang untuk mengetahui secara jelas
penyebabnya. (http://www.google.com//Gastritis)
 Pemeriksaan ini meliputi :
1)   Pemeriksaan Darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. Pylori
dalam darah. Hasil test yang positif menunjukan bahwa pasien pernah
kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak
menunjukan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat
juga dilakukan untuk memeriksa Anemia, yang terjadi akibat
pendarahan lambung akibat Gastritis.
2)  Pemeriksaan Pernafasan
Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H.
Pylori atau tidak.
3)   Pemeriksaan Feses
Tes ini memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam feses atau tidak.
Hasil yang positif mengindikasikan terjadi infeksi. Pemeriksaan juga
 dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukan
adanya perdarahan pada lambung.
4)  Endoskopi Saluran Cerna Bagian Atas
Dengan test ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran
cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dengan sinar-X. Test ini
dilakukan dengan cara memesukan sebuah selang kecil yang fleksibel
(endoskop) melalui mulut dan masuk kedalam Esopagus, lambung dan
bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimati-
rasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukan untuk memastikan
pasien merasa nyaman menjalani test ini. Jika ada jaringan dalam
saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil
sedikit sampel (biopsi) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian
akan dibawa kelaboratorium untuk diperiksa. Test ini memakan waktu
kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung
disuruh pulang ketika selesai test ini, tetapi harus menunggu sampai
efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir
tidak ada resiko akibat test ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah
rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
5)   Ronsen Saluran Cerna Bagian Atas
Test ini akan melihat adanya tanda-tanda Gastritis atau penyakit
pencernaan lainnya. Biasanya pasien akan diminta menelan cairan
Barium terlebih dahulu sebelum dilakukan Ronsen. Cairan ini akan
melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika dironsen.

F. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor

utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta
Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :

a. Gastritis Akut
1. Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala
menghilang, ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
2. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan intravena.
3. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan
dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium
hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton,
antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
4. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah
jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.
5. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya
perforasi.
6. Antasida
7. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau
tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi
gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat
menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
8. Penghambat asam
9. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit
tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti
cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi
jumlah asam lambung yang diproduksi.

b.Gastritis Kronis
Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
1) Cytoprotective agents
Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-
jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke
dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol.
Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu
sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat
golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth
subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.

2) Penghambat pompa proton

 Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung
adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel
lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton
mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-
pompa” ini.

Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole,

lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat
golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.

3) H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis, tetrasiklin

atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi
H.Phylory.
Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam
mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah
kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton.
Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik
berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton
berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan
inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap
infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh
H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang
digunakan.
Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif
daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang
lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga
tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori
sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi
dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces
adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk
memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan
menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan
lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
G. Terapi obat dengan implikasi keperawatan

1. Terapi Gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya

dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup,
pengobatan atau dalam kasus yang jarang pembedahan untuk
mengobatinya.

2. Jika penyebabnya adalah infeksi oleh Helicobacter Pylori,

maka diberikan Bismuth, Antibiotik (misalnya Amoxicillin
&Claritromycin) dan obat anti-tukak (misalnya Omeprazole).
3. Penderita Gastritis karena stres akut banyak mengalami
penyembuhan (penyakit berat, cedera atau perdarahan) berhasil
diatasi. Tetapi sekitar 2 % penderita Gastritis karena stres akut
mengalami perdarahan yang sering berakibat fatal. Karena itu
dilakukan pencegahan dengan memberikan Antasid(untuk
menetralkan asam lambung) dan obat anti-ulkus yang kuat
(untuk mengurangi atau menghentikan pembentukan asam
lambung). Perdarahan hebat karena Gastritis akibat stres akut
bisa diatasi dengan menutup sumber perdarahan dengan
tindakan Endoskopi. Jika perdarahan masih berlanjut mungkin
seluruh lambung harus diangkat.
4. Penderita Gastritis Erosif Kronis bisa diobati dengan Antasid.
Penderita sebaikanya menghindari obat tertentu (misalnya
Aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya) dan
makanan yang menyebabkan iritasi
lambung. Misoprostol mungkin bisa mengurangi resiko
terbentuknya Ulkus karena obat anti peradangan non-steroid.
5. Untuk meringankan penyumbatan disaluran keluar lambung
pada Gastritis Eosinofilik, bisa diberikan Kortikosteroid atau
dilakukan pembedahan.
6. Gastritis Atrofik tidak dapat disembuhkan, sebagian besar
penderita harus mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12.
7. Penyakit Meiner bisa disembuhkan dengan mengangkat
sebagian atau seluruh lambung.
8. Gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat anti Ulkus yang
menghalangi pelepasan asam lambung.
9. Pengaturan diet yaitu pemberian makanan lunak dengan jumlah
sedikit tapi sering.
10. Makanan yang perlu dihindari adalah yang merangsang dan
berlemak seperti sambal, bumbu dapur dan gorengan.
11. Kedisiplinan dalam pemenuhan jam-jam makan juga sangat
membantu pasien dengan gastritis.
1.KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian

1) Anamnesa meliputi :
1. Identitas Pasien
1. Nama
2. Usia
3. Jenis kelamin : Tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
4. Jenis pekerjaan : Tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
5. Alamat
6. Suku/bangsa
7. Agama
8. Tingkat pendidikan : Bagi orang yang tingkat pendidikan rendah atau minim
mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh
penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan
akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit
ini.
9. Riwayat sakit dan kesehatan
1. Keluhan utama
2. Riwayat penyakit saat ini
3. Riwayat penyakit dahulu
2) Pemeriksaan fisik : Review of System
1. B1 (breath) : Takhipnea
2. B2 (blood) : Takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian
perifer lambat, warna kulit pucat.
3. B3 (brain) : Sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu,
disorientasi, nyeri epigastrum.
4. B4 (bladder) : Oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
5. B5 (bowel) : Anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran
terhadap makanan pedas.
6. B6 (bone) : Kelelahan, kelemahan.

3) Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam
darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan
bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa
pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa
anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.
2. Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh
urease H. Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2).
CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara
ekspirasi.
3. Pemeriksaan feces

Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau
tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan
juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya
pendarahan dalam lambung.

4. Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna
bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan
cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut
 dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan
akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan
pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna
yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari
jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk
diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien
biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus
menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam.
Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah
rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.

5. Rontgen saluran cerna bagian atas

Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit

pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih
dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan
terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

6. Analisis Lambung

Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting
untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik
dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk
dianalisis. Analisis basal mengukur BAO (Basal Acid Output) tanpa
perangsangan.

Ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison

(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang
selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).

7. Analisis stimulasi

Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO,

Maximum Acid Output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam
seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria
atau tidak.
 4) Psikososial

Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya

serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya,
kecemasan terhadap penyakit.

2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Defisit  volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat dan output cair  yang berlebih ( mual dan muntah).
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  berhubungan dengan penurunan
intake asupan gizi.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.
5. Perubahan kenyamanan; Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa gaster

2.3 Intervensi Keperawatan

No. Tujuan dan Kriteria Intervensi Keperawatan Rasional

Diagnos Hasil
a
1. Tujuan : 1. Penuhi kebutuhan 1. Mengganti
Mencegah output individual. Anjurkan kehilangan cairan
yang berlebih dan klien untuk minum dan memperbaiki
mengoptimalkan (Dewasa : 40-60 keseimbangan
intake cair. cc/kg/jam). cairan dalam fase
2. Berikan cairan segera.
Kriteria Hasil : tambahan Intravena 2. Menunjukkan
Mempertahankan sesuai indikasi. status dehidrasi
volume cairan 3. Awasi tanda-tanda atau kemungkinan
adekuat dengan vital, evaluasi turgor kebutuhan untuk
dibuktikan oleh kulit, pengisian kapiler peningkatan
mukosa bibir lembab, dan membran mukosa. penggantian cairan.
turgor kulit baik, Cimetidine dan
 pengisian kapiler 4.
berwarna merah
muda, input dan
output seimbang.
Kolaborasi ranitidine
pemberian cimetidine berfungsi untuk
dan ranitidine. Intake menghambat
cairan yang adekuat sekresi asam
akan mengurangi lambung
resiko dehidrasi pasien.

2. Tujuan : Gangguan 1. Reduksi stress dan 1. Stress

nutrisi teratasi farmakoterapi seperti menyebabkan
cytoprotective agent, peningkatan
Kriteria Hasil :
penghambat pompa produksi asam
proton, anatasida. lambung, untuk
1. Antoprometri
2. Kolaborasi transfusi klien dengan
: Berat badan,
albumin. gastritis
lingkar lengan
3. Konsultasi dengan penggunaan
atas kembali
ahli diet untuk penghambat
normal.
menentukan kalori / pompa proton
2. Albumin,
kebutuhan nutrisi. membantu untuk
hemoglobin
4. Tambahkan vitamin mengurangi asam
normal.
seperti B12. lambung dengan
3. Klinis :
5. Batasi makanan cara menutup
terlihat segar.
yang menyebabkan pompa asam dalam
4. Porsi makan
peningkatan asam sel lambung
habis.
lambung berlebih, penghasil asam.
dorong klien untuk Kemudian untuk
menyatakan perasaan penggunaan
masalah tentang makan cytoprotective
diet. agent membantu
6. Berikan nutrisi untuk melindungi
melalui Intravena jaringan  yang
sesuai indikasi. melapisi lambung 
dan usus kecil.
pada klien dengan
gastritis antasida
 berfungsi untuk
menetralisir asam
lambung dan dapat
mengurangi rasa
sakit.
2. Dengan
tranfusi albumin
diharapkan kadar
albumin dalam
darah kembali
normal sehingga
kebutuhan nutrisi
kembali normal.
3. Pemasukan
individu dapat
dikalkulasikan
dengan berbagai
perhitungan yang
berbeda, perlu
bantuan dalam
perencanaan diet
yang memenuhi
kebutuhan nutrisi.
4. Mencegah
terjadinya anemia.
5. Keragu-raguan
untuk makan
mungkin
diakibatkan oleh
takut makanan
yang menyebabkan
terjadinya gejala.
Program ini
 mengistirahatkan
saluran pencernaan
sementara, dan
memenuhi nutrisi
sangat penting dan
dibutuhkan.

3. Tujuan : Intoleransi 1. Tingkatkan tirah 1. Tirah baring

aktivitas akibat baring atau duduk dan dapat
kelemahan fisik berikan obat sesuai meningkatkan
teratasi. dengan indikasi. stamina tubuh
2. Berikan lingkungan pasien sehinggga
Kriteria Hasil : yang tenang dan pasien dapat
1) Klien tampak nyaman. beraktivitas
lebih mudah 3. Ajarkan klien kembali.
aktivitas. metode penghematan 2.  Lingkungan
2) Klien merasa energi untuk aktivitas yang nyaman dan
nyaman dengan (lebih baik duduk tenang dapat
posisinya. daripada berdiri saat mendukung pola
3) Klien tidak melakukan aktivitas). istirahat pasien.
dibantu oleh 3. Klien dapat
keluarga dalam beraktivitas secara
beraktifitas. bertahap sehingga
tidak terjadi
kelemahan.

4. Tujuan : 1. Beri pendidikan Pengkajian / evaluasi

Informasi tepat dan kesehatan (penyuluhan) secara periodik
efektif. tentang penyakit, beri meningkatkan
kesempatan klien atau pengenalan /
Kriteria Hasil : keluarga untuk pencegahan dini
Klien dapat bertanya, beritahu terhadap komplikasi
menyebutkan tentang pentingnya seperti ulkus peptikum
pengertian, penyebab, obat-obatan untuk dan pendarahan pada
tanda dan gejala, kesembuhan klien. lambung.
 perawatan, 2. Evaluasi tingkat
pencegahan dan pengetahuan pasien.
pengobatan. Memberikan
pengetahuan dasar
dimana klien dapat
membuat pilihan
informasi tentang
kontrol masalah
kesehatan. Keterlibatan
orang lain yang telah
menerima masalah
yang sama dapat
meningkatkan koping ,
dapat meningkatkan
terapi dan proses
penyembuhan.

5. Tujuan : Pasien 1. Anjurkan puasa pada 1.      Mengurangi inflamasi

mengatakan rasa pasien pada 6 jam pada mukosa
nyeri berkurang. pertama. lambung.
2. Berikan makanan lunak2.      Dilatasi gaster dapat
Kriteria Hasil : Tidak sedikit demi sedikit dan terjadi bila pemberian
terjadi iritasi beri minum yang makan terlalu cepat
berlanjut. hangat. setelah periode puasa.
3. Identifikasi dan batasi3.      Dapat menyebabkan
makanan yang distres pada
menimbulkan bermacam-macam
ketidaknyamanan. individu / dispepsia.
4. Observasi keluhan 4.      Perubahan
nyeri, catat lokasi, karakteristik nyeri
lamanya, intensitasnya, dapat menunjukan
( skala 0-10 ), serta penyebaran penyakit /
perubahan karakteristik terjadinya komplikasi.
nyeri.
2.4 Implementasi Keperawatan

Tanggal dan Jam No. Implementasi Respon Pasien

Diagnosa
01 Mei 2015 1 dan 2 1. Memenuhi DS : Klien merasa
(09.00) kebutuhan individual. lebih baik tidak
menganjurkan klien dehidrasi lagi.
untuk minum DS : Setelah obat
(Dewasa : 40-60 diminum klien
cc/kg/jam). merasa tidak nyeri
2. Melakukan kembali.
pemeriksaan tanda-tanda DO : Turgor kulit
vital, evaluasi turgor membaik, TTV
kulit, pengisian kapiler normal.
dan membran mukosa. DO : Nafsu makan
3. Berkolaborasi klien kembali
memberikan cimetidine normal.
dan ranitidine.
4. Berkonsultasi
dengan ahli diet untuk
menentukan kalori /
kebutuhan nutrisi.
5. Membatasi makanan
yang menyebabkan
peningkatan asam
lambung berlebih,
mendorong klien untuk
menyatakan perasaan
masalah tentang makan
diet.
6. Berikan nutrisi
melalui Intravena sesuai
indikasi.
01 Mei 2015 3 dan 4 1. Membantu DO : Klien tampak
(11.00) meningkatkan tirah lebih leluasa
baring atau duduk dan beraktivitas.
berikan obat sesuai DS : Klien mampu
dengan indikasi. bergerak tanpa
2. Mengajarkan klien bantuan.
metode penghematan DS : Klien dan
energi untuk aktivitas keluarga klien
3. Memberikan edukasi bersedia menerima
kepada klien dan edukasi yang
keluarga klien, tetntang diberikan.
pentingnya menjaga DO : Klien
kesehatan lambung, dan menguasai
memberikan edukasi pengetahuan yang
cara pemberian obat. telah diberikan.
4. Evaluasi tingkat
pengetahuan pasien.
5. Memberikan
pengetahuan dasar
dimana klien dapat
membuat pilihan
informasi tentang kontrol
masalah kesehatan.

01 Mei 2015 5 1. Menganjurkan puasa DS : Klien

(13.00) pada pasien pada 6 jam menyatakan rasa
pertama. nyeri berkurang
2. Memberikan makanan DO : Klien tampak
lunak sedikit demi lebih nyaman.
sedikit dan memberi DO : Tidak ada
minum yang hangat. iritasi pada
3. Mengidentifikasi dan lambung.
membatasi makanan
yang menimbulkan
 ketidaknyamanan.
4. Mengobservasi keluhan
nyeri, mencatat lokasi,
lamanya, intensitasnya,
dengan menggunakan
( skala 0-10 ).

2.5 Evaluasi
Tanggal No. Diagnosa Evaluasi TTD

01 Mei 2015 1 dan 2 S : Klien merasa

lebih baik tidak
dehidrasi lagi.
Setelah obat
diminum klien
merasa tidak nyeri
O : Nafsu makan
kembali normal.
Turgor membaik.
TTV normal.
A : Masalah teratasi
P : Intervensi
dihentikan.
01 Mei 2015 3 dan 4 S : Klien mampu
bergerak tanpa
bantuan. Klien dan
keluarga klien
bersedia menerima
edukasi yang
diberikan.
O : Klien tampak
leluasa braktivitas
tanpa bantuan. Klien
dan keluarga klien
 mampu melakukan
edukasi yang
diberikan.
A : Masalah teratasi
P : Intervensi
dihentikan.
01 Mei 2015 5 S : Klien tidak
merasakan nyeri
kembali.
O : Iritasi dilambung
hilang.
A : Masalah teratasi.
P : Intervensi
dihentikan
 Daftar Pustaka

1. Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
2. Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC,
Jakarta
3. http://en.wikipedia.org, Gastritis
4. Price, Sylvia A. Wilson, L. M. (1994). Patofisiologi Konsep Proses Penyakit, edisi 4, Alih
Bahasa Peter Anugrah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran  EGC.