1.

Jelaskan patofisiologi terjadinya sirosi hepatis (WOC)

Patofisiologi:

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati.

Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepato
seluler), terjadi kolaps lobules hati dan ini memacu timbulnya jaringan
parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun
etiologinya berbeda, gambaran histology sirosis hati sama atau hampir
sama, septa bisa dibentuk dari sel reticulum penyannga yang kolaps dan
berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan derah porta
dengan sentral. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul
dengan berbagai macam ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan
pembuluh hepatic dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan
hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik
tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan pada
nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikuloendotel, terjadi fibrogenesis
dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversible menjadi
irreversible bila telah terbentuk septa permanen yang aseseluler pada
daerah porta dan prenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada
etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi
mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada sirosis alkoholik timbul
fibrosis daerah sentral. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan
limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbunya fibrinogen.
Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septa aktif
ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.

Meskipun ada beberapa factor yang terlibat dalam etiologi sirosis,

konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai factor penyebab yang
utama. Sirosis terjadi dengan frekuensipaling tinggi pada peminum
minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan
protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan
alcohol yang berlebihan merupakan factor penyebab yang utama pada
perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian,
sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan
minum minuman keras dan pada individu yang dietnya normal tetapi
dengan konsumsi alcohol yang tinggi (Smeltzer&Bare, 2001).

Sebagian individu tampaknya lebih rentan terhadap penyakit ini

disbanding individu lain tanpa ditentukan apakah individu tersebut
memiliki kebiasaan meminum minuman keras ataukah menderita
malnutrisi. Faktor lainnya dapat memainkan peranan, termasuk pajanan
dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalenterklorinasi, asen
atau fosfor) atau infeksi skistosomiasis yang menular. Jumlah laki-laki
penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan
mayoritas pasien sirosis berusia 40-60 tahun(Smeltzer&Bare,2001).

Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec

ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel
hati yang uniform, dan sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadang-
kadang disebut sirosis mikro nodular. Sirosis mikro nodular dapat pula
diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi utama akibat induksi
alcohol adalah perlemakan hati alkoholik, hepatitis alkoholik, dan sirosis
alkoholik. (Tarigan,2001)

WOC
 (Eka Jayanthida Ayu, 2011)

Daftar pustaka

DiGiulio, Marry, RN, MSN, APRN, BC. Dkk. Keperawatan Medikal Bedah
DeM
YSTiFieD.

Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser.

(1999). Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: (EGC).